LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

A.    DEFINISI 

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan
kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di
dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak
sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa
terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak
enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke
rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke
lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas,
yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga
disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh
koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B.     KLASIFIKASI

§     Stable Angina

Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik  tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja
jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau bekerja keras. Pajanan
dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress yang terjadi
akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada
angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
§     Angina Variant (Prinzmetal)

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat
istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun
tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan
kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant

§    Unstable Angina

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada
individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai
perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap
peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring
dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan
individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan
kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner
sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa
aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak
stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.

C.    ETIOLOGI

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih pada
waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika pada
jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan
menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat
mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah
koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat. 

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah 

            §     Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.

            §      Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga
dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
             §     Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

             §      Ukuran Jantung

Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat 
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran
darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada penderita
tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D.    PATOFISIOLOGI

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena
suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh
darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini,
dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun
lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke
lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat
seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada
jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan
terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan
glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Patways
 

E.     MANIFESTASI KLINIS 
            1.    Angina pectoris stabil.

§  Muncul ketika melakukan aktifitas berat

§  Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang
datang sebelumnya

§  Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

§  Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina

§  Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain

§  Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

            2.    Angina pectoris tidak stabil.

§  Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya
meningkat.

§  Timbul waktu istirahat/kerja ringan.

§  Tidak dapat diperkirakan

§  Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama

§  Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

§  EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

           3.     Angina variant.

§  Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya
terjadi karena spasme arteri koroner 

§  EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian
normal setelah serangan selesai.

F.     DATA PENUNJANG 

Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead.
Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi
segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban
kerja yang rendah.

Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada
yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina
masih dipertanyakan.

Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari segi biaya,
tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan informasi yang
optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6
menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap
tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu
dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.

Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen
ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung
maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut
jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan
tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika
diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran
menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.

Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka
dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.

Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji
latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia
miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya
ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi
pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.

Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri
dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non
invasive.

Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK,
SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal.Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah
perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien
angina pectoris.

 
G.    KOMPLIKASI

            1.    Stable Angina Pectoris 

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap
arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan
suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 

1.      Selalu timbul sesudah latihan berat. 

2.      Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 

3.      Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 

4.      Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) 

Diagnosa 

1.      Pemeriksaan EKG 

2.      Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide) 

3.      Angiografi koroner.

Terapi 

1.      Menghilangkan faktor pemberat 

2.      Mengurangi faktor resiko 

3.      Sewaktu serangan dapat dipakai 

§  Penghambat Beta 

§  Antagonis kalsium 

§  Kombinasi 

2.    Unstable Angina Pectoris 

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia
miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus
alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh
koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme
pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). 

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat
mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat
adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. 

Terapi 

1.   Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase akut maupun
kronis

2.   Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan depresi ST
segmen.

3.  Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan pemberian
aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu  aspirin dapat juga mencegah re-
infark

4.    Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada angina yang
tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina

5.  Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen oleh
miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta
blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit

6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah
diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi infark
akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin
yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.

7.    Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery
(CBGS) 

            3.    Infark miokard acut (IMA) 

Gambaran Klinis: 

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada.
Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu
tiba-tiba meninggal. 
 Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti
angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan
akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering
pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus
merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa
sakitnya. 

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau
abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan
mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding
inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang,
ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang
bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah
serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa
tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif. 

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit
yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila
ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai
membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
minggu pertama. 

Pengobatan: 

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua
mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung,
aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan,
iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. 
 Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini
banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat
diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . 

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan
darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2
- 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra
indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila
sakit dada pada hari-hari pertama. 

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner,
khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 0 , diet kalori rendah dan
2

mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. 

Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti
gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi
dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang
dimodifikasikan. 

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner
untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang
optimal. 

Pembatasan perluasan Infark: 

Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan
oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki
seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia. 

Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

1.    Upaya menurunkan kebutuhan 0  miokard dengan cara : 

2

a.     Beta Blocker 

b.     Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi 

c.     Membantu sirkulasi dengan ABC 

2.  Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan sehingga
persediaan 02 miokard meningkat. . 

a.  Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) . 

b.    Calcium antagonist 
c.     Peningkatan perfusi koroner dengan ABC 

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam
waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus
dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-
l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir. 

Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah suatu
bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang
mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya
thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena
berasal dari protein manusia secara alami. 

Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr
human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia. 

Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan.
(genetic engineering). 

Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan
perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. 

Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. 

Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion. 

Kontra indikasi: 

1.      Adanya diathese hemorrhagis 

2.      Adanya perdarahan internal baru 

3.      Perdarahan cerebral. 

4.      Trauma atau operasi yang baru 

5.      Hipertensi yang tidak terkontrol 

6.      Bacterial endocarditis 

7.      Acute pancreatitis.

            4.    Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang
abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh
meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe
ini.

 5.   Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui terlebih
dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih
dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme
koroner (2-5%)

Terapi

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:

1.  Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi

2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan obat-
obatan

3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi

4.  Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun tes treadmill

5.   Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak
defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H.    PENATALAKSANAAN

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :

 
•   Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas
hidup.

•   Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian  
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan

meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja
jantung).

            1.   Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a.    Penyekat Beta

obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan
peregangan  pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok
atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b.    Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina
pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan
tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi
terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas
nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat, nitrogliserin.

c.     Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan
menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah
epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard dengan cara
menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil,
diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

d.    Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

§  Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik,
kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.

§  Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis
rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .

§  Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga
memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih
baik.

           2.     Revaskularisasi Miokard

Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil.
Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan
berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis
yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus
dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
           3.    Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain :
pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat
menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.