Syok adalah suatu keadaan dimana pasokan darah tidak mencukupi untuk

kebutuhan organ-organ di dalam tubuh. Shock juga didefinisikan sebagai

gangguan sirkulasi yang mengakibatkan penurunan kritis perfusi jaringan vital
atau menurunnya volume darah yang bersirkulasi secara efektif.

Tanda dan gejala syok

1. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan sirkulasi Pucat, dingin, sianosis Vena perifer kolaps
Nadi cepat dan halus
Tekanan darah rendah kurang bisa jadi pegangan
Vena jugularis penting.
CVP
2. Sistem Respirasi
Nafas cepat dan dangkal
3. Sistem susunan saraf pusat
Perubahan mental / kesadaran
4. Sistem saluran cerna
Mual dan muntah
5. Sistem saluran kencing
Produksi urin < cc/kg/jam

Patofisiologi syok secara umum

Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:

1. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

1. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem
vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali ke jantung.
Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.
2. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah
kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer
meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan
pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan
pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan
berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik
ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat
ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel
(tidak dapat pulih).

Fase1 : kompensasi
 Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu meningkatnya resistensi
sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ
vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan
darah sistolik meningkat akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi
menyempit).

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan
meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan sekresi vasopressin dan
renin angiotensin aldosteron yang akan mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan
air dalam sirkulasi.

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan dingin
dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.

Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang
adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk
tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobic
yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam
lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya
asam karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.

Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons terhadap katekolamin.
Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-
pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan
mitokondria akan memburuk yang dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran
darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan
syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi
perdarahan.

Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin, serotonin,
sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin, oxydase yang dapat
membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor). Pelepasan mediator oleh
makrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok
yang berlanjut justru dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan
peningkatan permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali
kejantung (venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.

Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai
turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah
lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam) dengan depresi susunan
syaraf pusat (penurunan kesadaran).

Fase III : Irreversible

 Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut, sehingga
terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya. Cadangan fosfat
berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru
hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi
walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah
tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan
tanda-tanda kegagalan system organ lain.

LO 3
KLASIFIKASI SYOK

Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan gangguan sistem sirkulasi yang
mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk mempertahankan metabolism aerobik
sel secara normal. Syok terdiri atas beberapa jenis yaitu:
a. Syok Hipovolemik (SINA)
a. Syok Kardiogenik (SINA)
b. Syok Distributif
1) Syok Septik
a) Definisi
Syok septik adalah gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya
perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh adanya respon inflamasi sistemik
terhadap infeksi.
b) Diagnosis
Dibutuhkan tiga tanda/karakteristik utama yaitu:
- Sistemik (tanda inflamasi); suhu < 36 atau > 38 , heart rate > 90 kali/menit;

leukosit <4.000 atau >12.000

- Adanya infeksi
- Hipoperfusi jaringan
Diagnosis syok septic juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik yaitu kulit hangat
akibat hiperdinamik (cardiac output meningkat), hipotensi, takikardi, oliguri, dan
gangguan status mental.
c) Terapi
- Memastikan jalan nafas baik
- Memberikan antibiotic
- Evakuasi sumber infeksi
- Memberikan vasopresor
2) Syok Neurogenik
a) Definisi
 Syok septik adalah gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya
perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh kegagalan system saraf dalam
mempertahankan tonus vasomotor perifer.

b) Etiologi
Disebabkan oleh cedera akut medulla spinalis dan gangguan tonus simpatis perifer
(vasodilatasi, venous return berkurang, cardiac output berkurang).
c) Diagnosis
- Mengetahui riwayat penyakit pasien
- Pemeriksaan fisik yaitu kulit hangat, deficit neurologis, hipotensi, bradikardi, trauma
d) Terapi
- Memastikan jalan nafas adekuat
- Resusitasi volume intravaskular
- Memberikan vasopresor seperti dopamine dan -agonis
3) Syok Anafilaktik
a) Definisi
Syok septik adalah gangguan sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya
perfusi dan oksigenasi jaringan yang disebabkan oleh reaksi alergi hebat terhadap
protein asing, baik yang berasal dari obat-obatan, toksin serangga, ataupun makanan.
b) Etiologi
- Obat-obatan
Protein: serum, vaksin
Nonprotein: antibiotic (golongan penicillin), sulfanomid, anestesi local
- Makanan: kacang-kacangan, ikan laut, udang, putih telur, dll.
- Serangga: lebah, ular, dll.
c) Diagnosis
- Mengetahui riwayat penyakit pasien
- Pemeriksaan fisik
Kulit: eritema, uderm, urtikaria
Kardiovaskular: takikardi, hipotensi
Respirasi: rhinitis, obstruksi laring, spasme bronkus
Gastrointestinal: mual, muntah, diare, kram perut
Lain-lain: ansietas, kesadaran menurun
d) Terapi
- Menghentikan penyebab syok
- Memastikan jalan nafas adekuat
- Baringkan penderita dengan tungkai lebih tinggi dari jantung
- Berikan epinefrin 1:1000, 0.3 cc-0.5 cc secara subkutan dan dapat diulang setiap lima
menit
- Pemasangan infuse dan pemberian oksigen

DEFINISI
Syok sirkulasi adalah perfusi jaringan yang tidak adekuat disertai curah jantung
yang tidak adekuat baik secara relative maupun absolute, sehingga mengakibatkan
kurangnya penyediaan zat makanan dan oksigen ke seluruh jaringan, dan kurangnya
 pembuangan produk buangan sel dari jaringan. Jadi dapat kita simpulkan bahwa syok
tidak selalu berkaitan dengan rendahnya tekanan darah (hypotension).
Syok yang melibatkan penurunan curah jantung
1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung memompa darah
Bisa terjadi karena:
- Infark miokardium
- Keadaan toksik jantung
- Disfungsi katup jantung yang besar
- Aritmia jantung
Semua hal yang menurunkan kemampuan jantung memompa darah akan
berkaitan dengan syok kardiogenik.
2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena
Bisa terjadi karena:
- Penurunan volume darah
- Penurunan tonus vascular, terutama di vena
- Obstruksi aliran darah, terutama di vena
Shock yang tidak melibatkan penurunan curah jantung
1. Metabolism berlebihan curah jantung normal tidak mencukupi kebutuhan
2. Pola perfusi jaringan yang abnormal

TAHAP SYOK
1. Tahap non-progresif (tahap kompensasi)
Secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi, untuk menjaga tekanan arteri dan
aliran darah ke organ viseral yang penting, sehingga kemungkinan pulih total masih ada.
Kompensasi cepat
- Pergantian cairan / fluid shift system
Pada saat syok tekanan hidrostatik menurun dan tekanan onkotik tetap, hal ini akan
mengakibatkan:
o Cairan yang hilang dari kapiler ke ruang ekstraseluler menurun
o Reabsorbsi cairan yang hilang dari kapiler meningkat
o Hal ini akan mengkompensasi sebagian kehilangan volume sirkulasi, tidak
mengkompensasi total
o Mekanisme ini dinamakan fluid shift system
- Refleks neural; autonomic nerves
Refleks otonom yang terdiri atas:
a. Reflex Baroreseptor
Reflex Baroreseptor akan menimbulkan rangsangan simpatis kuat pada sirkulasi,
mekanismenya adalah sebagai berikut :
1. baroreseptor distimulasi oleh penurunan MAP dan pulse pressure
2. penjalaran impuls oleh aferen, melewati vagal nucleus
3. diterima oleh hipotalamus dan pusat pengaturan yang lebih tinggi
4. impuls berjalan turun kembali, sehingga menyebabkan vasokonstriksi dan
takikardi
5. terjadi kompensasi yaitu peningkatan MAP dan pulse pressure
 b. Reflex Chemoreseptor
Pusat kemoreceptor : medulla
Periferal kemoreseptor : badan carotid dan badan aortic
Peka terhadap kadar H+ dan CO2
Refleks kemoreseptor akan menimbulkan response simpatis yang kuat.

c. Respon Iskemik Sistem Saraf Pusat

Respon Iskemik Sistem Saraf Pusat akan menimbulkan perangsangan simpatis
yang paling kuat, namun tidak secepat relfeks baroreseptor dan refleks kemoreseptor.
Jika sistem kompensasi cepat ini tidak terjadi, maka 15-20% kejadian hemoragik
akut akan berakibat fatal. Dengan adanya sistem kompensasi cepat ini pasien akan
mengkompensasi pendarahan, dan akan pulih kembali. Vasokonstriksi sangat
berperan dalam mempertahankan stroke volume, arterial konstriksi mempertahankan
tekanan darah sehingga organ mendapat aliran yang cukup. Rangsangan simpatis ini
tujuan utamanya untuk mempertahankan perfusi koroner dan perfusi cerebral.
Kompensasi lambat
- Renal: Renin-Aldosterone-Angiotensin
-Hypothalamo-pituitary yang merangsang ADH dan rasa haus

2. Tahap progresif
Keadaan syok yang cukup berat, sehingga struktur sirkulasi mulai rusak dan
berbagai umpan balik positif timbul, menimbulkan penurunan progresif curah jantung. Hal
ini sering disebut sebagai lingkaran setan kerusakan kardiovaskular, sistematianya sebagai
berikut :
1. Tekanan arteri turun akibat curah jantung turun
2. Aliran darah koroner turun
3. Miokardium terganggu (akibat perfusi yang tidak adekuat)
4. Jantung menjadi lebih lemah
5. Curah jantung lebih turun lagi
6. Terjadi penurunan tekanan arteri lebih lanjut
Penurunan Cardiac output secara progresif, percobaan pada anjing.

3. Tahap Irreversibel
Syok berlangsung lama (syok refrakter), tidak responsive terhadap obat vasopresif.
Walaupun volume darah kembali normal, curah jantung tetap menurun pada akhirnya. Hal
ini dapat terjadi karena :
1. Kerusakan jantung sudah parah
2. Banyak enzim destruktif yang dilepaskan
3. Asidosis hebat
4. Terkurasnya cadangan fosfor berenergi tinggi
- Semua kreatinin fosfat dipakai/terurai
 - ATP ADPAMPAdenosinkeluar selAsam Urat (tidak bisa masuk sel
kembali untuk sintesis ATP)

JENIS SYOK dan PENATALAKSANAAN

a. Syok hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume
sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering,
syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok
hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut
secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen.
Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada
organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat
merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).
Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan, antara lain
gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas.

Etiologi

Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan

volume darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan tekanan
darah sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok
setelah trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau
eksternal) atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau usus yang
mengembang kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga menyokong masalah ini secara
bermakna. Syok akibat kehilangan cairan berlebihan bias juga timbul pada pasien luka
bakar yang luas (john a.boswick,1998:44).

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler,

misalnya terjadi pada:

1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh
seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang
besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 5001000 ml perdarahan atau fraktur
femur menampung 10001500 ml perdarahan.
3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Patofisiologi:
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem
fisiologi utama sebagai berikut:
1. Sistem Hematologi.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan
mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah
yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan
fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
2. Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus,
arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga
berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi
kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
3. Sistem Renalis
Ginjal berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus
juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang
selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron
dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan
akhirnya akan menyebabkan retensi air.
4. Sistem Neuroendokrin
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan
Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor)
dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara
tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada
tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.
Patofisiologi dari syok hipovolemik itu telah tercakup pada apa yang ditulis
sebelumnya. Referensi untuk bacaan selanjutnya dapat ditemukan pada bibliografi.
Mekanisme yang rumit yang telah dijelaskan sebelumnya efektif dalam memenuhi perfusi
organ vital pada kehilangan darah yang berat. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau
koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan, perfusi jantung akhirnya akan
berkurang, dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi.

b. Syok Obstruktif

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri
yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa
terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada
pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Gejalanya sulit
dibedakan dengan syok kardiogenik, namun dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa
didiagnosa. Berikut ini beberapa gejala-gejala syok, baik yang bersifat subyektif ataupun
objektif :
Gejala Obyektif
1. Pernapasan cepat & dangkal
2. Nadi capat dan lemah
3. Akral pucat, dingin & lembab
4. Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung
5. Pandangan hampa & pupil melebar
Gejala Subyektif
1. Mual dan mungkin muntah
2. Rasa haus
3. Badan lemah
4. Kepala terasa pusing
c. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung yang

ditandai dengan menurunnya kardiak out put sehingga mengakibatkan ketidakadekuatan
volume intravascular.

Penyebab Syok Kardiogenik

1. Aritmia
Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan, penyakit jantung arteriosklerotik,
miokardiopati
3. Gangguan mekanis
Regurgitasi mitral/aorta, Rupture septum interventrikular, Aneurisma ventrikel massif
4. Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium,Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus.

Patofisiologi Syok Kardiogenik

Respon neurohormonal dan reflex adanya hipoksia akan menaikan frekuensi denyut
nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Kondisis diatas akan meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard, Sehingga makin memperburuk keadaan dimana sebelumnya
perfusi miokard telah menurun. Efek selanjutnya adalah penurunan curah jantung,
penurunan tekanan darah dan jika indeks jantung telah kurang dari 1,8 L/menit/m2 maka
terjadilah syok kardiogenik tersebut.

d. Syok distributive
Syok distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer) disebabkan
oleh maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume
darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan.
Vasodilatasi perifer menimbulkan hipovelemia relatif. Penyebabnya:
a. Syok neurogenik
b. Cedera medula spinalis atau batang otak
c. Syok anafilaksis
d. Obat-obatan
e. Syok septik
f. Kombinasi, misalnya pada sepsis bisa gagal jantung, hipovolemia, dan rendahnya
tahanan pembuluh darah perifer.
Syok Neurogenik
Syok Neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak
di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari
syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau
anestesi umum yang dalam).
Penyebabnya antara lain:
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Penatalaksanaan Syok Neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah
yang berkumpul ditempat tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika
terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-
otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai
respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien)
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin
 Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus.
Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi
perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian
obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi
pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.
Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat
dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus
diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu
diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh
diberikan pada pasien syok neurogenik
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui
vasodilatasi perifer.

Syok Anafilaksis
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi
kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas.
Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga
terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik,
bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang
diberikan intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga
seperti lebah juga dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.
Jika terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia,
baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru,
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa
atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini
dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis
menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena
dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau
deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi
efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk
koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai
tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan
meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis
laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap
merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,
bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang
sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan
juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan
histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik
dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau
terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah
harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan
transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus
tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
 8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi
harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan,
harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.
Pencegahan Syok Anafilaktik
Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam
setiap pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada
beberapa hal yang dapat kita lakukan, antara lain:
1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.
2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang
mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih
tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.
3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat
mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita
tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan
mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar
1--3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes
kulit positif.
4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk
mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid
serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan
Syok Septik
Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada
pasien trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam
ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka
tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif
yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena
perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer
menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial
yang terlihat sebagai udem.
Penanggulangan
 Optimalisasi volume intravaskuler
Pemberian antibiotik, Dopamin, dan Vasopresor
Pertahankan Respirasi
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen 6 liter/menit
4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup
(Ambu bag) atau ETT.
a. Penatalaksanaan syok obstruksi
Penanganan Awal :

1. Segera bawa penderita ketempat teduh dan aman

2. Tenangkan dan yakinkan penderita bahwa dia akan ditangani dengan baik

3. Tidurkan penderita, dengan posisi terlentang, tungkai ditinggikan 20-30

cm( 30).

4. Longgarkan pakaian penderita dan jangan diberikan makanan dan

minuman.

5. Kontrol ABC

6. Segera rujuk ke fasilitas kesehatan.

Penanganan Lanjutan:
1. Lakukan penanganan syok secara umum
2. Penanganan sesuai dengan penyebab :
a. Tamponade :Pericardiosintesis
b. Emboli paru : Trombokinase
Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru)
oleh suatu embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan
gumpalan darah (trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban,
sumsum tulang, pecahan tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti
aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah.
Biasanya arteri yang tidak tersumbat dapat memberikan darah dalam
jumlah yang memadai ke jaringan paru-paru yang terkena sehingga kematian
jaringan bisa dihindari. Tetapi bila yang tersumbat adalah pembuluh yang sangat
besar atau orang tersebut memiliki kelainan paru-paru sebelumnya, maka jumlah
darah mungkin tidak mencukupi untuk mencegah kematian paru-paru.
Sekitar 10% penderita emboli paru mengalami kematian jaringan
paru-paru, yang disebut infark paru. Jika tubuh bisa memecah gumpalan tersebut,
kerusakan dapat diminimalkan. Gumpalan yang besar membutuhkan waktu lebih
lama untuk hancur sehingga lebih besar kerusakan yang ditimbulkan. Gumpalan
yang besar bisa menyebabkan kematian mendadak.
Tanda dan Gejala
Pulmonary embolism (PE) biasanya secara klinis sulit ditemukan.
Pasien dengan emboli paru biasanya dyspnea dan nyeri dada. Emboli yang kecil
mungkin tidak menimbulkan gejala, tetapi sering menyebabkan sesak nafas.
Sesak mungkin merupakan satu-satunya gejala, terutama bila tidak ditemukan
adanya infark. Penting untuk diingat, bahwa gejala dari emboli paru mungkin
sifatnya samar atau menyerupai gejala penyakit lainnya:
- Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)
- Sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun
ketika sedang melakukan aktivitas
- Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada,
sifatnya tajam atau menusuk)
- Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk,
makan atau membungkuk
- Pernafasan cepat, denyut jantung cepat (takikardia).
- Wheezing/bengek
- Kulit lembab
- Kulit berwarna kebiruan
- Nyeri pinggul
- Nyeri tungkai (salah satu atau keduanya)
- Pembengkakan tungkai
- Tekanan darah rendah
- Denyut nadi lemah atau tak teraba
- Pusing
- Pingsan
- Berkeringat
- Cemas
Tanda umum dari emboli paru adalah
a. Dyspnea tiba-tiba dan ada pada 90% kasus
b. Nyeri dada pleuritik
c. Haemoptisis
d. Pingsan
e. Tachikardia > 100/menit
f. Tachipnoe > 20/menit
 g. Demam
Pengobatan
Pengobatan emboli paru dimulai dengan pemberian oksigen dan obat
pereda nyeri. Oksigen diberikan untuk mempertahankan konsentrasi oksigen
yang normal. Terapi antikoagulan diberikan untuk mencegah pembentukan
bekuan lebih lanjut dan memungkinkan tubuh untuk secara lebih cepat menyerap
kembali bekuan yang sudah ada. Terapi antikoagulan terdiri dari heparin
(diberikan melalui infus), kemudian dilanjutkan dengan pemberian warfarin per-
oral (melalui mulut). Heparin dan warfarin diberikan bersama selama 5-7 hari,
sampai pemeriksaan darah menunjukkan adanya perbaikan.

Lamanya pemberian antikoagulan (anti pembekuan darah) tergantung

dari keadaan penderita. Jika emboli paru disebabkan oleh faktor predisposisi
sementara, (misalnya pembedahan), pengobatan diteruskan selama 2-3 bulan.
Jika penyebabnya adalah masalah jangka panjang, pengobatan diteruskan selama
3-6 bulan, tapi kadang diteruskan sampai batas yang tidak tentu. Pada saat
menjalani terapi warfarin, darah harus diperiksa secara rutin untuk mengetahui
apakah perlu dilakukan penyesuaian dosis warfarin atau tidak. Penderita dengan
resiko meninggal karena emboli paru, bisa memperoleh manfaat dari 2 jenis
terapi lainnya, yaitu terapi trombolitik dan pembedahan. Terapi trombolitik (obat
yang memecah gumpalan) bisa berupa streptokinase, urokinase atau aktivator
plasminogen jaringan.

c. Atrial Myxoma, Pneumotoraks : Operasi

Perubahan Akibat Syok

Gejala Klinis pada Syok :

Perubahan-Perubahan pada Syok

Jenis Syok Vena-Vena Tanda-
Kulit Dada Lain-Lain
Leher Tanda Vital
Dingin,
Takipnea,
lembab, pucat,
Hipovolemik - Tidak teraba Takikardi, Haus
berbintik-
Hipotensi
bintik
 Tidak ada
kelainan atau Gallop:
Takipnea,
Dingin, dapat juga Mungkin Gesekan atau
Hipotensi,
lembab, ditemukan didapatkan bising jantung
Kardiogenik Takikardi
berkeringat tanda-tanda adanya mungkin
atau
banyak gagal bendungan dapat
bradikardi
jantung didengar
kongestif
Mungkin Infeksi
Urtikaria,
didapatkan konjungtiva,
bercak-bercak Takipnea,
bising, mual, muntah,
Anafilaktik makulopapular Tidak teraba Takikardi,
mengi, nyeri
atau Hipotensi
batuk, abdomen,
angioedema
sianosis diare
Tidak ada Tanda-tanda
Hangat dan Tidak teraba
kelainan, infeksi fokal
kemerahan Takipnea,
kecuali atau koagulasi
Septik atau dingin Takikardi,
ditemukan intravascular
dan pucat / Hipotensi
adanya diseminata
sianosis
pneumonia (DIC)
Defisit
Hangat dan Tidak ada Bradikardi, neurologis,
Spinal Tidak teraba
kemerahan kelainan hipotensi retensio urin,
priapismus
Bunyi
jantung
terdengar
Obstruktif jauh atau
(Tamponade Dingin, hilangnya Takipnea, Meningkatnya
jantung atau lembab, pucat bunyi napas Terbendung Takikardi, pulsus
tension atau sianotik unilateral Hipotensi paradoksus
pneumotoraks) dan
pergeseran
trakea dan
mediastinum
TAMBAHAN PANACEA:

1. SYOK
DEFINISI
Syok sirkulasi adalah perfusi jaringan yang tidak adekuat disertai curah jantung
yang tidak adekuat baik secara relative maupun absolute, sehingga mengakibatkan
kurangnya penyediaan zat makanan dan oksigen ke seluruh jaringan, dan kurangnya
pembuangan produk buangan sel dari jaringan. Jadi dapat kita simpulkan bahwa syok
tidak selalu berkaitan dengan rendahnya tekanan darah (hypotension).
Syok yang melibatkan penurunan curah jantung
3. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung memompa darah
Bisa terjadi karena:
- Infark miokardium
- Keadaan toksik jantung
- Disfungsi katup jantung yang besar
- Aritmia jantung
Semua hal yang menurunkan kemampuan jantung memompa darah akan
berkaitan dengan syok kardiogenik.
4. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena
Bisa terjadi karena:
- Penurunan volume darah
- Penurunan tonus vascular, terutama di vena
- Obstruksi aliran darah, terutama di vena
Shock yang tidak melibatkan penurunan curah jantung
3. Metabolism berlebihan curah jantung normal tidak mencukupi kebutuhan
4. Pola perfusi jaringan yang abnormal

TAHAP SYOK
4. Tahap non-progresif (tahap kompensasi)
Secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi, untuk menjaga tekanan arteri
dan aliran darah ke organ viseral yang penting, sehingga kemungkinan pulih total
masih ada.
Kompensasi cepat
-Pergantian cairan / fluid shift system
Pada syok, tekanan hidrostatik menurun dan tekanan onkotik tetap, hal ini akan
mengakibatkan:
o Cairan yang hilang dari kapiler ke ruang ekstraseluler menurun
o Reabsorbsi cairan yang hilang dari kapiler meningkat
o Hal ini akan mengkompensasi sebagian kehilangan volume sirkulasi,
tidak mengkompensasi total
o Mekanisme ini dinamakan fluid shift system

-Refleks neural; autonomic nerves

Refleks otonom yang terdiri atas:
d. reflex baroreseptor
akan menimbulkan rangsangan simpatis kuat pada sirkulasi, mekanismenya
adalah sebagai berikut :
6. baroreseptor distimulasi oleh penurunan MAP dan pulse pressure
7. penjalaran impuls oleh aferen, melewati vagal nucleus
8. diterima oleh hipotalamus dan pusat pengaturan yang lebih tinggi
9. impuls berjalan turun kembali, sehingga menyebabkan vasokonstriksi
dan takikardi
10. terjadi kompensasi yaitu peningkatan MAP dan pulse pressure
 e. Reflex chemoreseptor
Pusat kemoreceptor : medulla
Periferal kemoreseptor : badan carotid dan badan aortic
Peka terhadap kadar H+ dan CO2
Refleks kemoreseptor akan menimbulkan response simpatis yang kuat.

f. respon iskemik sistem saraf pusat

akan menimbulkan perangsangan simpatis yang paling kuat, namun tidak
secepat relfeks baroreseptor dan refleks kemoreseptor.
Jika sistem kompensasi cepat ini tidak terjadi, maka 15-20% kejadian hemoragik
akut akan berakibat fatal. Dengan adanya sistem kompensasi cepat ini pasien
akan mengkompensasi pendarahan, dan akan pulih kembali. Vasokonstriksi
sangat berperan dalam mempertahankan stroke volume, arterial konstriksi
mempertahankan tekanan darah sehingga organ mendapat aliran yang cukup.
Rangsangan simpatis ini tujuan utamanya untuk mempertahankan perfusi koroner
dan perfusi cerebral.
Kompensasi lambat
-Renal: Renin-Aldosterone-Angiotensin
-Hypothalamo-pituitary yang merangsang ADH dan rasa haus

5. Tahap progresif
Keadaan syok yang cukup berat, sehingga struktur sirkulasi mulai rusak dan berbagai
umpan balik positif timbul, menimbulkan penurunan progresif curah jantung. Hal ini
sering disebut sebagai lingkaran setan kerusakan kardiovaskular, sistematianya
sebagai berikut :
7. Tekanan arteri turun akibat curah jantung turun
8. Aliran darah koroner turun
9. Miokardium terganggu (akibat perfusi yang tidak adekuat)
 10. Jantung menjadi lebih lemah
11. Curah jantung lebih turun lagi
12. Terjadi penurunan tekanan arteri lebih lanjut

Penurunan Cardiac output secara progresif, percobaan pada anjing.

6. Tahap Irreversibel
Syok berlangsung lama (syok refrakter), tidak responsive terhadap obat vasopresif.
Walaupun volume darah kembali normal, curah jantung tetap menurun pada
akhirnya. Hal ini dapat terjadi karena :
5. Kerusakan jantung sudah parah
6. Banyak enzim destruktif yang dilepaskan
7. Asidosis hebat
8. Terkurasnya cadangan fosfor berenergi tinggi
- Semua kreatinin fosfat dipakai/terurai
- ATP ADPAMPAdenosinkeluar selAsam Urat (tidak bisa masuk
sel kembali untuk sintesis ATP)