Askep Gadar Syok

A. Pengertian

Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh

sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)

Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien

dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular
jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat
sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan

jaringan sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat
mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang
sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan.

Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan
dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan
ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat
berat- ringannya syock

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang

menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan
zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu
perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok
dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui
kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok
berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok
dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik
karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang
mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan
oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga
harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk
mendapatkan pertolongan.
B. Stadium Syock

1. Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu

meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada
organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial
sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem
RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
 2. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi

jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat
menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan
karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada
mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan
histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk
keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler
sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi
muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis,
napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam).
terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur,
nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.
C. Patofisiologi Terjadinya Syok
D. Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
 Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
 Nadi cepat dan halus.
 Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.
 Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
 CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah
sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar.
Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya
pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

E. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat,
bingung, coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif,
Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi

F. Jenis Syok

1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi
kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure
akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul
setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut
akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal
merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga
toraks dan rongga abdomen
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ

dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan
akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang
banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini
adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan
jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an
telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip
penanganan resusitasi syok hemoragik.

Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk

memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya
syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan
secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan
keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan
Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi
pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien
dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain
membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah
mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi
tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
 mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh
darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan
mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi
matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik

dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari
kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin
kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2
efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi
sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada
reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.
Ductus colletivus dan the loop of Henle.

Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi
pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup
efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang
banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab
hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple
organ

c. Tahap Syok Hipovolemik

1) Tahap I :
 terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
 terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat dipertahankan
2) Tahap II :
 terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
 tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
3) Tahap III
 bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
 terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
 terjadi iskemik pada organ
 terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada
definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik
biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau
penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih
dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas
yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau

gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung

yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner
disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
 Penyakit jantung iskemik (IHD)
 Obat-obatan yang mendepresi jantung
 Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri
 dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
 Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
 Pernapasan cheyne stokes
 Batuk-batuk
 Sianosis
 Suara serak
 Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
 Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
 BMR mungkin naik
 Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat
dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada

gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel
End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi
sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
 Electrocardiogram (ECG)
 Sonogram
 Scan jantung
 Kateterisasi jantung
 Roentgen dada
 Enzim hepar
 Elektrolit oksimetri nadi
 AGD
 Kreatinin
 Albumin / transforin serum
 HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam
pembuluh darah perifer.
 b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis
atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok
septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun,
malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok

distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga
terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal,
atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena

reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi
menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang.
Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik
kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya

syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula
spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran
klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi
perifer.
b) Etiologi
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok
spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
 pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.
2) Syock anafilaktik
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).
Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular,
respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang
didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.
Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai
hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah
suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks.
Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang
sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen)
mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
b) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis
melalui beberapa fase :
 Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di
tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana
ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen
tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit)
dan basofil.
 Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula
yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk
alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif
antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari
granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG)
yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed
mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks
(anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan
aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet
activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
 3) Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan
oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan
melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat,
melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu
respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi
yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan
permeabilitas kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan
vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan
perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan
oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama
terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan
kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.

Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena
sepsis. Gejala umum adalah:
 Demam
 Berkeringat
 Sakit kepala
 Nyeri otot
G. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen
oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
 pasang akses vaskuler secepatnya.
 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah
dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
 cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid
atau kristoloid.
 therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai
unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas
jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung,
menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji
arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks
jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi
vena jugularis, peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks
hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin
serum meningkat, nitrogen urea serum meningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis
(preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual
atau potensial

3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
o Tekanan darah dalam batas normal
o Haluaran urine normal
o Kulit hangat dan kering
o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan
posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti
darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
o Ukur intake dan output setiap jam
o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan
lapor dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek
obat serta tanda toksisitas
o Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis
(preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
o Tanda-tanda vital dalam batas normal
o Curah jantung dalam batas normal
o Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal
dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
o Pantau EKG secara kontinu
o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang
drastis
o Berikan oksigen sesuai dengan terapi
o Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
o Pertahankan klien hangat dan kering
o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
o Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
o Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
o Klien bernafas tanpa kesulitan
o Paru-paru bersih
o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
o Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
o Pantau seri AGDA
o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
o Lakukan penghisapan bila ada indikasi
o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual

atau potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
o Klien mengungkapkan penurunan ansietas
o Klien tenang dan relaks
o Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan
penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya
o Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
o Antisipasi kebutuhan klien
o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
o Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama
klien jika kondisi klien memungkinkan
o Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan
kematian
o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan