BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan

cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok

paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal

akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan

2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi

akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur

pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh

lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi

akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.

Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi

akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah

memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok

hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat

pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara

pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang

Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di

dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan

dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien

1
 dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu

dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan

tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah

timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock

2. Tujuan Khusus

Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi

terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock,

penatalaksanaan syock

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak

terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)

Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen

baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga

terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab

substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam

kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi

(Candido, 1996)

Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini

disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.

Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat

tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi

jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa

metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.

B. Stadium Syock

1. Kompensasi

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi

sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal,

3
 dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan

skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah,

kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

2. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,

terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang

bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat

kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel.

Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock

berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan

permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya

depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis,

napus kusmail.

3. Irreversibel

Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,

cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau

sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma),

anuria.

C. Jenis Syok

1. Syok Hypovolemik

Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan

tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak

adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok

4
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat

kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering

ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam

rongga toraks dan rongga abdomen

a. Faktor Penyebab

Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang

penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi

pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis

berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang

interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera

panas, reaksi alergi, toksin bekteri.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan

ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat

dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak.

Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah

gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini

adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai

kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.

b. Patofisiologi

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4

sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal

dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag

terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan

5
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan

membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak

akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan

deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam

diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan

mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian

pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh

baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh

darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke

otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.

System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan

pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip

roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu

memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada

kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan

konservasi air.

System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi

ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan

tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung

meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus

dan the loop of Henle.

6
 c. Tahap Syok Hipovolemik

1) Tahap I :

 terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

 terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih

dapat dipertahankan

2) Tahap II :

 terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

 tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.

3) Tahap III

 bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

 terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara

cepat

 terjadi iskemik pada organ

 terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik

a. Definisi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan

yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi

yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya

ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau

berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan

7
 pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per

menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara

sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal

jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot

jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung

dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).

Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik

biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada

temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth,

2001)

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak

adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya

meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental,

dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi

Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.

Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan

oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.

Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan

penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :

1) Penyakit jantung iskemik (IHD)

8
 2) Obat-obatan yang mendepresi jantung

3) Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke

jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium

akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis

vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

1) Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

2) Pernapasan cheyne stokes

3) Batuk-batuk

4) Sianosis

5) Suara serak

6) Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

7) Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia.

8) BMR mungkin naik

9) Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi

gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang

9
 pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah

ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada

gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung

untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik

adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi

dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin

dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri

dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi

penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel

kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)

menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

e. Pemeriksaan Diagnostik

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

1. Electrocardiogram (ECG)

2. Sonogram

3. Scan jantung

4. Kateterisasi jantung

5. Roentgen dada

6. Enzim hepar

7. Elektrolit oksimetri nadi

8. AGD

10
 9. Kreatinin

10. Albumin / transforin serum

11. HSD

3. Syock Neurogenik

a. Pengertian

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok

distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena

hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi

hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil

dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada

sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi

vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di

daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal

umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri

hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan,

umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.

Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada

trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan

menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok

neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

b. Etiologi

 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

11
  Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada

fraktur tulang.

 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

c. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat

tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat

(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia

atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,

barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam

arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna

kemerahan.

4. Syock anafilaktik

a. Pengertian

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis

berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan

efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro

intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya

alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic )

adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan

kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa

12
 melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya

diterapi sebagai anafilaksis.

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya

sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti

gen- anti bodi sistemik

b. Patofisiologi

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas

tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis

melalui beberapa fase :

1) Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen

yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap

oleh Makrofag.

Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T,

dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B

berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).

Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen

tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit)

dan basofil.

2) Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen

yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen

yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik

13
dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara

lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula

yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran

sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi

beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase

Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek

mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada

organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan

permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan

vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin

menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek

bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi

trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.

Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga

dengan Leukotrien.

14
5. Syok Septik

a. Pengertian

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh

infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan

praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan

debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan

peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh.

b. Etiologi

Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon

imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang

mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas

kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah

dua efek tersebut.

c. Tanda dan Gejala

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia

menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan

dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme

gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang

dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di

rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter

intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus

aureus dan pseudomonas sp.

15
 Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan

pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum

adalah:

 Demam

 Berkeringat

 Sakit kepala

 Nyeri otot

D. Tanda Dan Gejala

1. Sistem Kardiovaskuler

 Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena

perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

 Nadi cepat dan halus

 Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya

mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.

 Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

 CVP rendah.

2. Sistem Respirasi

Pernapasan cepat dan dangkal.

3. Sistem saraf pusat

Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai

menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan

analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena

kesakitan.

16
 4. Sistem Saluran Cerna

Bisa terjadi mual dan muntah.

5. Sistem Saluran Kencing

Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam

(1/5–1 ml/kg/jam).

E. Manifestasi Klinis

Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,

coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,

Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang

dapat muncul

1. Menurunnya filtrasi glomerulus

2. menurunnya urin out put

3. meningkatnya keeping darah

4. asidosis metabolic

5. hyperglikemi

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Kultur darah
2. Kimia serum, termasuk elektrolit, BUN dan kreatinin
3. DPL dan profil koagulasi
4. AGD dan oksimetri nadi
5. Pemeriksaan curah jantung indeks jantung, curah jantung, preload, tekanan
atrium kanan ( right atrial pressure, RAP), afterload, dan resistensi vascular sistemik
6. Laktat serum
7. Urinalisis dengan berat jenis, osmolaritas, dan elektrolit urin
8. Elektrokardiogram (EKG), foto toraks, ultrasonografi jantung
9. Tes fungsi ginjal dan hati

17
G. Penatalaksanaan Syock

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk

jantung (oksigen deliverip)

1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan

saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

a. Membebaskan jalan nafas.

b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.

c. Kurangi rasa sakit & auxietas.

2. Suport cadiovaskuler sistem.

a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload

 pasang akses vaskuler secepatnya.

 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois

secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan

perfusi perifer baik.

 Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).

1) cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid

atau kristoloid.

2) therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai

unsur.

b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung

tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

18
 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.

 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.

 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.

 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan

tekanan pembuluh darah sitemik.

19
H. Pathway

20
21
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :

1. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun

2. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)

3. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,

peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)

4. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung

5. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5

6. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,

peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat

7. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang

8. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur

9. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia

10. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma

11. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis

12. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat

13. Sangat kehausan

14. Mual, muntah

22
 15. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,

nitrogen urea serum meningkat

16. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel

17. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

B. Diagnosa keperawatan

1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspensi paru dn edema

paru

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah

keperifer darah ditandai dengan penurunan kardiak output (penurunan nadi dan tekenan

darah)

3. Resiko kekurangan volume cairan

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera

5. Resiko syok

23
C. NOC dan NIC

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 Ketidakefektifan pola napas NOC : repiratory status : NIC : Airway suction

berhubungan dengan Airway Patency setelah 1. Monitor pola nafas :

penurunan ekspensi paru dn diberikan asuhan keperawatan takipnea, badipnea,

edema paru selama…. X 24 jam, hiperventilasi,

diharapkan pola napas pernapasan kusmaul,

kembali normal dengan pernafasan chein stok,

kriteria hasil : pernafasan biot.

1. Warna kulit normal 2. Kaji suara nafas :

2. Pola nafas normal mengenali gejala awal

3. Saturasi >95% gangguan nafas

Frekuensi nafas 12-20 kali 3. Monitor adanya

permenit penggunaan otot

pernafaan : otot

pernafasan

4. Kaji adanya pernafasan

cuping hidung

(menandakan adanya

peningkatan usaha

nafas)

5. Monitor saturasi ksigen

: mengetahui perubahan

24
 oksigen dalam darah

6. Monitor BGA klien :

mengetahui adanya

gagal nafas

7. Monitor KU klien :

mengkaji tanda awal

hipoksia

8. Kaji warna kulit klien,

temperatur, dan CRT

9. Mengkaji adanya secret

pada jalan nafas

10. Kaji adanya nyeri :

nyeri dapat membut

naafas dangkal

11. Monitor posisi psien :

posisi semifowler

membantu ekspansi

dada

12. Ajarkan pola nafas

diafragma

13. Ajarkan tehnik relaksasi

14. Berikan O2 dengan

menggunakan nasal

25
 NIC : Airway Management

1. Buka jalan nafas

gunakan teknik chinlift

atau utter thrust bila

perlu

2. Posisikan pasien untuk

memaksimalkan

ventilasi

3. Identifikasi pasien

perlunya pemasangan

alat jalan nafas buatan

4. Pasang mayo bila perlu

5. Keluarkan secret

dengan batuk atau

suction

6. Auskultasi suara nafas,

catat adanya suara

tambahan

7. Lakukan suction pada

mayo

8. Berikan bronkodilator

bila perlu

26
 9. Atur intake untuk

cairan mengoptimalkan

keseimbangan

10. Monitor respirasi dan

position O2.

2 Ketidakefektifan perfusi  Cardiac pump 1. Monitor nyeri dada

jaringan perifer berhubungan Effectiveness (durasi, intensitas dan

dengan penurunan sirkulasi  Circulation status faktor-faktor

darah keperifer darah  Tissue Prefusion : cardiac, presipitasi)

ditandai dengan penurunan peripheral 2. Observasi perubahan

kardiak output (penurunan  Vital Sign Statusl ECG

nadi dan tekenan darah) Setelah dilakukan asuhan 3. Auskultasi suara

Karekteristik: selama………ketidakefektifan jantung dan paru

DS: perfusi jaringan 4. Monitor irama dan

Nyeri dada kardiopulmonal teratasi jumlah denyut jantung

Sesak nafas dengan kriteria hasil: 5. Monitor angka PT,

DO  Tekanan systole dan PTT dan AT

AGD abnormal diastole dalam rentang 6. Monitor elektrolit

Aritmia yang diharapkan (potassium dan

Bronko spasme  CVP dalam batas normal magnesium)

Kapilare refill > 3 dtk  Nadi perifer kuat dan 7. Monitor status cairan

Retraksi dada simetris 8. Evaluasi oedem perifer

27
 Penggunaan otot-otot  Tidak ada oedem perifer dan denyut nadi

tambahan dan asites 9. Monitor peningkatan

 Denyut jantung, AGD, kelelahan dan

ejeksi fraksi dalam batas kecemasan

normal 10. Instruksikan pada

 Bunyi jantung abnormal pasien untuk tidak

tidak ada mengejan selama BAB

 Nyeri dada tidak ada 11. Jelaskan pembatasan

 Kelelahan yang ekstrim intake kafein, sodium,

tidak ada kolesterol dan lemak

 Tidak ada 12. Kelola pemberian obat-

ortostatikhipertensi obat: analgesik, anti

koagulan, nitrogliserin,

vasodilator dan

diuretik.

13. Tingkatkan istirahat

(batasi pengunjung,

kontrol stimulasi

lingkungan

3 Resiko kekurangan volume NOC: NIC :

cairan  Fluid balance 1. Pertahankan catatan

Karekteristik  Hydration intake dan output yang

DS :  Nutritional Status : Food akurat

28
 Haus and Fluid Intake 2. Monitor status hidrasi (

DO: Setelah dilakukan tindakan kelembaban membran

 Penurunan turgor keperawatan selam 3 x 24 jam mukosa, nadi adekuat,

kulit/lidah defisit volume cairan teratasi tekanan darah ortostatik

 Membran mukosa/kulit dengan kriteria hasil: ), jika diperlukan

kering  Mempertahankan urine 3. Monitor hasil lab yang

 Peningkatan denyut nadi, output sesuai dengan usia sesuai dengan retensi

penurunan tekanan darah, dan BB, BJ urine normal, cairan (BUN , Hmt ,

penurunan  Tekanan darah, nadi, suhu osmolalitas urin,

volume/tekanan nadi\ tubuh dalam batas normal albumin, total protein )

 Pengisian vena menurun  Tidak ada tanda tanda 4. Monitor vital sign setiap

 Perubahan status mental dehidrasi, Elastisitas turgor 15menit – 1 jam

kulit baik, membran 5. Kolaborasi pemberian

 Konsentrasi urine
mukosa lembab, tidak ada cairan IV
meningkat
rasa haus yang berlebihan 6. Monitor status nutrisi
 Temperatur tubuh
 Orientasi terhadap waktu 7. Berikan cairan oral
meningkat
dan tempat baik 8. Berikan penggantian
 Kehilangan berat badan
 Jumlah dan irama nasogatrik sesuai output
secara tiba-tiba
pernapasan dalam batas (50 – 100cc/jam)
 Penurunan urine output
normal 9. Dorong keluarga untuk
 HMT meningkat
 Elektrolit, Hb, Hmt dalam membantu pasien
 Kelemahan
batas normal makan

 pH urin dalam batas 10. Kolaborasi dokter jika

29
 normal tanda cairan berlebih

 Intake oral dan intravena muncul meburuk

adekuat 11. Atur kemungkinan

tranfusi

12. Persiapan untuk tranfusi

13. Pasang kateter jika perlu

14. Monitor intake dan urin

output setiap 8 jam

4 Nyeri akut berhubungan NOC Label NIC Label

dengan agen cidera  Pain Level 1. Kaji secara

 Pain Control konprehensip terhadap

Karekteristik  Comfort Level nyeri lokasi,

 Perubahan selera makan Kriteria Hasil karekteristik, durasi

 Perubahan TD  Pain control frekwensi, kualitas

 Perubahan frekwensi  Klien melaporkan nyeri intensitas nyeri dan

jantung berkurang factor presipitasi

 Perubahan frekwensi  Klien dapat mengenal 2. Observasi reaksi

pernapasan lamanya (onset nyeri) ketidak nyamanan

 Laoran isyarat  Klien dapat mengambarkan secara nonverbal

 Perlakuan distraksi (mis: factor penyebab 3. Gunakan strategi

berjalan mondar-mandir  Klien dapat menggunakan komunikasi terapautik

mencari orang lain dan atau teknik nonfarmakologis untuk mengungkapkan

30
 aktivitas lain)  Klien menggunakan pengalaman nyeri dan

 Gelisah, merengek analgetik sesuai intruksi penerimaan klien

menangis  Pain Level terhadap respon nyeri

 Sikap melindungi area  Kilien melaporkan nyeri 4. Evaluasi pengalaman

nyeri berkurang nyeri dimasa lampau

 Perubahan posisi untuk  Klien tidak tampak 5. Tentukan factor yang

menghindari nyeri mengeluh dan menangis dapat memperburuk

 Dilatasi verbal  Ekspresi waja klien tidak nyeri terhadap kualitas

 Melaporkan nyeri secara menunjukkann nyeri hidup (napsu makan,

verbal  Klien tidak gelisah tidur, aktivitas, mood,

 Gangguan tidur hubungan social

6. Tentukan factor yang

dapat memperburuk

nyeri, lakukan evaluasi

dengan klien dan tim

kesehatan lain tentang

ukuran pengontrolan

nyeri yang telah

dilakuakan

7. Berikan informasi

tentang nyeri termasuk

penyebab nyeri, berapa

lama nyeri akan hilang,

31
 antisipasi terhadap

ketidak nyamanan dari

prosedur

8. Control lingkungan

yang dapat

mempengaruhi respon

ketidak nyamanan(suhu

ruangan,cahaya dan

suara)

9. Hilangkan factor

presipitasi yang dapat

meningkatkan

pengalaman nyeri klien

(ketakutan, kurang

pengetahuan)

10. Ajarkan cara

penggunaan terapo

nonfarmakologi

(distraksi,gide imagery,

relaksasi)

11. Kolaborasi pemberian

analgesic)

12. Tingkat kan istirahat

32
 13. Monitor penerimaan

pasien tentang

manejemen nyeri

Analgesic administration

1. Tentukan lokasi,

karakteristik, kualitas

dan derajat nyeri

sebelum pemberian

obat

2. Cek instruksi dokter

tentang jenis obat, dosis

dan frekuensi

3. Cek riwayat alergi

4. Pilih analgrsik yang

diperlukan atau

kombinasi dari

analgesic tergantung

tipe dan beratnya nyeri

5. Tentukan analgesic

pilihan, rute pemberian,

dan dosis optimal

6. Pilih rute secara IV, IM

untuk pengobatan nyeri

33
 secara teratur

7. Monitor vital sign

sebelum dan sesudah

pemberian analgesic

pertama kali

8. Berikan analgesic tepat

waktu terutama saat

nyeri hebat

9. Evaluasi efektifitas

analgesik, tanda dan

gejala

5 Ansietas berhubungan NOC : NIC :

dengan perasaan tidak  Kontrol kecemasan 1. Anxiety Reduction

nyaman terkait dengan  Koping (penurunan kecemasan)

kesulitan bernafas Setelah dilakukan asuhan 2. Gunakan pendekatan

Karekteristik : selama 3 24 jam klien yang menenangkan

 Kontak mata kurang kecemasan teratasi dgn 3. Nyatakan dengan jelas

 Kurang istirahat kriteria hasil: harapan terhadap pelaku

 Berfokus pada diri sendiri Klien mampu pasien

 Iritabilitas mengidentifikasi dan 4. Jelaskan semua

 Takut mengungkapkan gejala cemas prosedur dan apa yang

 Gemetar  Mengidentifikasi, dirasakan selama

mengungkapkan dan prosedur

 Anoreksia, mulut kering

34
 Peningkatan TD, denyut menunjukkan tehnik untuk 5. Temani pasien untuk

nadi, RR mengontol cemas memberikan keamanan

 Kesulitan bernafas  Vital sign dalam batas dan mengurangi takut

 Bingung normal 6. Berikan informasi

 Bloking dalam  Postur tubuh, ekspresi faktual mengenai

pembicaraan wajah, bahasa tubuh dan diagnosis, tindakan

 Sulit berkonsentrasi tingkat aktivitas prognosis

menunjukkan 7. Libatkan keluarga untuk

berkurangnya kecemasan mendampingi klien

8. Instruksikan pada

pasien untuk

menggunakan tehnik

relaksasi

9. Dengarkan dengan

penuh perhatian

10. Identifikasi tingkat

kecemasan

11. Bantu pasien mengenal

situasi yang

menimbulkan

kecemasan

12. Dorong pasien untuk

mengungkapkan

35
 perasaan, ketakutan,

persepsi

13. Kelola pemberian obat

anti cemas:...

D. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah

teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi.

36
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-

gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi

kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.

2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan

pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang

memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok

terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk

kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang

rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah

(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)

B. Saran

1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang

perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan

pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.

2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan

pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.

37
 DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for

Physicians. USA, 1993 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.

London: Chapman and Hall, 1981; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G

O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.

Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker

W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:

Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1,

1996 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,

dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.

38