LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK I

I PUTU ARIS ADI SOSIAWAN (19111110016)

I GUSTI PUTU YUDA PANGESTU SUTEJA (19111110017)

ANAK AGUNG MANIK APRIANI (19111110018)

NI PUTU HENDRA ANANDASARI (19111110019)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

ADVAITA MEDIKA TABANAN

TAHUN 2020
 Laporan Pendahuluan Syok

Definisi 

Syok adalah Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh
sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan.
(Rupii, 2005).

Syok adalah Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi
nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular
jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash
Ervien S, 2005)

Etiologi

Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :

1. syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

 kehilangan darah, misalnya perdarahan

 kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan dehidrasi: cairan yang masuk kurang
(misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).
 cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus
dengan penumpukan cairan di lumen usus).

2. syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

 penyakit jantung iskemik, seperti infark

 obat-obat yang mendepresi jantung; dan
 gangguan irama jantung.

3. syok septic

 infeksi bakteri gram negative

 malnutrisi,
 luka besar terbuka
 iskemia saluran pencernaan

4. syok anafilaktik

 makanan,
  obat obatan,
 bahan-bahan kimia dan
 gigitan serangga

Klasifikasi Syok

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh
volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.
Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok
hemoragik).

Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok
hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang
akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama
kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya
aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari
kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik

Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung
menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa
dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit
jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah
torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

3. Shock Septic

Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan
nyawa sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik
terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat
yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang
dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan
peredaran darah.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi
kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi
perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke
intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak
disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk
menggunakan oksigen karena toksin kuman.

4. Shock Anafilaktik

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa
bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan gigitan
serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan
memerlukan tindakan medis segera.

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi,
pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena
vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi.

Stadium Syock

a. Kompensasi :

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi

sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis
normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi
peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, 
gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah
asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini
menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo
Na+K di tingkat sel.

Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock 
berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang
terjadi timbulnya depresi muocard.
Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel

Gagal kompersasi terlanjut dengan kuratian sel dan disfungsi sistem nultragon,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian
walausirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba,
kesadaran (koma), anuria.

Patofisiologi

Patofisiologi Syok menurut Jenisnya

1.        Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4

sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal
dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag
terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak
akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan
deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh
darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI. 
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan
rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses
kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu
memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan
konservasi air.

System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi

ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan
tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung
meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.

2. Syok  Kardiogenik

Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan
haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal

jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri
dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel
kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

3. Syok Septic

Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram
negative dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat
mengaktifkan:

a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam
arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif
local padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping
itu system komplemen yang sudah aktif dapat langsung menimbulkan meningkatnya
efek kemotaksis,superoksida radikal,enzim lisosom.

Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS
monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang
neutrofil atau sel endotel, selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh
darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC).  Cytokines dapat secara
langsung menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahanhormonal.

b. Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang
terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang
sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah
kininogen sehingga terjadi pelepasan.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan
jumlah  faktor  pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil
buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas
darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan
EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah
yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk menentukan bakteri
penyebab infeksi.

4. Syok Anafilaktik

Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi
dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan
pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah
menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam  jaringan  prekapiler
melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.

Histamin selanjutnya menyebabkan :

 Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,

 Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan
  Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein
kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan luar biasa
pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal
dalam beberapa hari.
 Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme
bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan
nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi
kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi ,
pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi,

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor
spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa,
saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera
mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang
mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk  antigen tersebut. Ig E ini
kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b.    Fase Aktivasi

Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit
dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh.
Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamine,serotin,bradikinin dan
beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed
mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat
darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin yang
terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor

Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator
yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ
tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas
kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot
polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik
menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

Pathway Syok

Tanda dan Gejala Syok

1. syok hipovolemik

 pucat
 kulit dingin
 takikardi
 oliguri
 hipotensi

2. syok kardiogenik
  hipotensi (< 90 mmHg)
 gelisah,
 pucat
 kulit dingin dan basah,
 menurunnya kesadaran
 nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
 pernapasan : takipnea,
 produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)

3. syok septic

 pernafasan menjadi cepat,

 hipotensi
 menggigil hebat,
 suhu tubuh yang naik sangat cepat
 kulit hangat dan kemerahan
 denyut nadi lemah
 tekanan darah yang turun-naik
 oliguri

4. syok anafilaktik

 bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.

 bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
 sesak atau kesulitan untuk bernafas.
 rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
 suara serak.
 kehilangan kesadaran.
 kesulitan menelan.
 diare, sakit perut  dan muntah muntah.
 kulit menjadi merah atau pucat.

Komplikasi Syok

Komplikasi syok meliputi:

1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi

2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigen deliverip)

a. Obsigonasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan

mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100  % dengan cara :

 Membebaskan jalan nafas.

 Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
 Kurangi rasa sakit & auxietas.

b. suport cadiovaskuler sistem.

1. Therapi cairan untuk meningkatkan preload

 pasang akses vaskuler secepatnya.

 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi
perifer baik.

Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).

1. cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
2. therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
3. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan
pembuluh darah sitemik.

Konsep Asuhan keperawatan

Pengkajian primer

1. Air way : Apakah ada obstruksi?, lendir?

  Menjaga jalan nafas manual (Head alt left manufaktur)
 Menguasai jalan nafas dengan alat (Nasi/Nophoing, inkubasi)

2. Breathing: RR

 dispneu ? 
 SaO2 > 95 % ?
 responsitilasi

3. Ciculasi : HR, kualitas nadi

 Perfusi kulit
 TD
 Produksi urine

Diagnosa keperawatan

1. Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan 

denganpenurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas 
kapilerpulmonal
4. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

Intervensi Keperawatan

Diagnosa. 1

Perubahan  perfusi  jaringan  (serebral,  kardiopulmonal,  perifer)  berhubungan

denganpenurunan curah jantung

Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :

 Tekanan darah dalam batas normal

 Haluaran urine normal
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh

Intervensi :

 Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan

  Pertahankan   tirah   baring   penuh   (bedrest   total)   dengan   posisi  ekstremitas
memudahkan sirkulasi
 Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darahlengkap,
plasmanat, tambahan volume
 Ukur intake dan output setiap jam
 Hubungkan  kateter pada sistem drainase  gravitasi tertutup  dan lapor dokterbila haluaran
urine kurang dari 30 ml/jam
 Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat sertatanda toksisitas
 Pertahankan klien hangat dan kering

Diagnosa keperawatan. 2

Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :

 Tanda-tanda vital dalam batas normal

 Curah jantung dalam batas normal
 Perbaikan mental

Intervensi :

 Pertahankan   posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan

meninggikankepala tempat tidur 30 – 60 derajat
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
 Pantau EKG secara kontinu
 Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
 Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
 Berikan oksigen sesuai dengan terapi
 Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
 Pertahankan klien hangat dan kering
 Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
 Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
 Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

Diagnosa Keperawatan. 3

Kerusakan  pertukaran  gas  berhubungan  dengan  peningkatan  permeabilitas

kapilerpulmonal

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :

  Klien bernafas tanpa kesulitan
 Paru-paru bersih
 Kadar PO2  dan PCO2  dalam batas normal

Intervensi :

 Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan

 Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
 Pantau seri AGDA
 Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
 Lakukan penghisapan bila ada indikasi
 Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

Diagnosa Keperawatan. 4

Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :

 Klien mengungkapkan penurunan ansietas

 Klien tenang dan relaks
 Klien dapat beristirahat dengan tenang

Intervensi :

 Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien

 Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta   berikan penjelasan yangringkas bila
klien tidak memahaminya
 Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
 Antisipasi kebutuhan klien
 Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
 Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi klien
memungkinkan
 Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
 Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

Daftar Pustaka

 Hudek & Bolla (1997) Keperawaan Kritis pendekatan Holistik, Jakarta,EGC.

 Smetter &Bare (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth,
Jakarta, EGC.
 Schmacer (1997) skema diagnosa dan penatalaksanaan gawat darurat Jakarta, EGC.
 Drerses, E Maryh (205) Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 Jakarta EGC.
 Yayasan Hulalars, Gawat Darurat 118 (2005) Pelatihan BTUS Jakarta.