Tahapan Syok

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh
tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).
Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga
fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti
kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan
pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk
dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.
Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan
fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ
vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan
mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat
ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai
terganggu.
Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan
tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera
mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan
penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan
mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ
seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati
maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ
yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

E. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok
hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok

hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan
ronggaabdomen.

a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab
lain yang ekstrem adalahkeluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang
panjang, rupture spleen, hematothorak,diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok
hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruanginterstisiil disebabkan karena:
meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aorticabdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan
tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi
akibat kehilangan cairan lain ini adalahgastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.
Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah
memberi kesan yang angatsignifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok
hemoragik.Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat
pemberian resusitasi cairansehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan.
Pemberian kristalloid dan darahdigunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk
menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.Pengalaman yang di dapat semasa perang
melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasicairan dan intervensi
pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma

yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi,
peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul
pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem
major fisiologi tubuh:sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin.system hematologi beresponkepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah danmengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatanimmatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yangsecara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung,meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah
jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus
(yang diregulasikan oleh baroreseptor yangterdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri
dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular jugamerespon dengan mendistribusikan darah
ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, danGI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan
rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian
terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan

pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung
jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon
hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus posterior
yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.ADH
secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus
colletivus danthe loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan .
untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi
acuan. Mekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital
akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada
penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagaldan terjadi kegagalan multiple organ

c. Tahap Syok Hipovolemik

1) Tahap I :
terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) terjadi kompensasi dimana biasanya Car
diak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II
: terjadi apabila kehilanagan darah 15 20% tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi,
takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,
PO2, perfusi jaringan secara cepat terjadi iskemik pada organ terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan
sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah
preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi
syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan
pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan
atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang
tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi
ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi MI, namun
bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dandisritmia. (Brunner &
Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua,
seperti

pada infark miokard

meliputi hipovolemia,

hipotensi,

atau
kulit

obstruksi
dingin,

dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

mekanik
nadiyang

jantung;
lemah,

manifestasinya

kekacauan

mental,

b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan
Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan
penyebab

syok

kardiogenik sebagai

berikut

: Penyakit jantung iskemik (IHD) Obat-

obatan yang mendepresi jantung Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkangangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaranoksigen ke jaringan yang khas pada syok
kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalahhilangnya 40% atau lebih
jaringan

otot

pada

ventrikel

kiri

dan

nekrosis

vocal

di

seluruh

ventrikel

karenaketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran

klinis gagal jantung kiri:

Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

Pernapasan cheyne stokes
Batuk-batuk
Sianosis
Suara serak
Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
BMR mungkin naik
Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantungmengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,
sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnyaterjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yangdingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang
telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP =
Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi
sebagai pompa yang efektif.

e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
Electrocardiogram (ECG)
Sonogram
Scan jantung
Kateterisasi jantung
Roentgen dada
Enzim hepar
Elektrolit oksimetri nadi
AGD
Kreatinin
Albumin / transforin serum
HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan
mediator kimia kedari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok
distributif yaitu:
(1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksitransfusi, alergi sengatan lebah
(3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65tahun,
malnutrisiBerbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih
jauh membagiklasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok
neurogenik terjadiakibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah
secara mendadak di seluruhtubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada
pembuluh tampung ( capacitance vessels ). Hasildari perubahan resistensi pembuluh darah
sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:trauma kepala, cidera spinal, atau
anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yangmengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus
sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyerihebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali
secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada
trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan
hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah
hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b) Etiologi
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat padafraktur tulang.
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan
darah turun,nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai
dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, makakulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan.

2) Syock anafilaktik
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada
beberapa sistem organ terutamakardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang
merupakan reaksi imunologis yang didahului denganterpaparnya alergen yang sebelumnya sudah
tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksianafilaksis yang disertai
hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatureaksi
anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala
dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti boditerhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik
b) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1
atau reaksi tipesegera(Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh re
septor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa,
saluran nafas atausaluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan
antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin(IL-4, IL-13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi

Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mast
osit danBasofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan
ulang . Padakesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi
akan diikat oleh Ig Espesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator
vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari
granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkanLeukotrien (LT) dan
Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newlyformed
mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ
tertentu. Histaminmemberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang
nantinya menyebabkan edema,sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkankontraksi otot polos. Platelet activating
factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

3) Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas.

Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi,
melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan
nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara
menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme

penyebab

syok

septik

adalah

bakteri

gram

negatif. Ketika

mikroorganisme menyerang jaringantubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon
imun ini membangkitkan aktivasi berbagaimediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek
yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler,yang engarah pada perembesan
cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

c) Tanda dan Gejala

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalamsirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi
shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsisdisebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60%
disebabkan mikroorganisme gram-negative. Padaorang dewasa infeksi saluran kencing
merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinansumber infeksi adalah
luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkansepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas spPasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan
penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan.Pasien dapat meninggal karena
sepsis. Gejala umum adalah:
Demam
Berkeringat

 Sakit kepala
Nyeri otot

F. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigendeliverip)

1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri ( CaO2 ) dengan mempertahankan
saturasi oksigen ( SaO2 ) 98 100 % dengan cara:
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
pasang akses vaskuler secepatnya.

resusitasi awal volume di berikan 10 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 2
0 menit), dapat diulang 2 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan
menambah konsumsi oksigen miocard.

kontraklitas

jantung

tanpa

 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi miocard.
Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
Dobtanine : meningkatkan cardiak output.

Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluhd

arahsitemik.