ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

TEMPONADE JANTUNG

MAKALAH
Disusun untuk memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gawat Darurat yang
diampu Oleh Ns. Nurul Fatwati Fitriana., M.Kep

Oleh :
Alifatul Fiqiyah 1811010013
Yusuf Sahrul Mubarok 1811010017
Lutfiana Azizah 1811010038
Mutia Dwi Wahyuning 1811010050
Fela Nur Latifah 1811010051
Anggi Juni Santosa 1811010070

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2020

i
 KATA PENGANTAR

Rasa syukur penulis panjatkan pada Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan ilmu sehingga makalah berjudul “Asuhan Keperawatan pada Pasien
dengan Temponade Jantung” dapat terselesaikan dengan baik. Makalah ini dibuat
dalam rangka memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
Karenanya, izinkanlah penulis mengucapkan rasa terima kasih kepada Ibu Nurul
Fatwati Fitriana, yang telah membantu demi kelancaran penyusunan makalah ini.
Penulis mengucapkan terima kasih atas bantuan dan dorongan sehingga
makalah ini dapat terselesaikan. Tentu saja masih terdapat kekurangan dalam
makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharap kritik dan saran dari pembaca.
Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Purwokerto,07 Maret 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................................i
KATA PENGANTAR.........................................................................................ii
DAFTAR ISI........................................................................................................iii

BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...........................................................................................4
B. Rumusan Masalah.....................................................................................5
C. Tujuan Penulisan.......................................................................................6
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Tamponade Jantung ....................................................................7
B. Epidemiologi.............................................................................................7
C. Etiologi dan Klasifikasi.............................................................................8
D. Patogenesis Tamponade Jantung...............................................................11
E. Patofisiologi...............................................................................................12
F. Manifestasi Klinis......................................................................................16
G. Pemeriksaan Fisik......................................................................................17
H. Pemeriksaan Penunjang.............................................................................19
I. Penatalaksanaan.........................................................................................22
J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan.........................................................26
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan................................................................................................32
B. Saran..........................................................................................................32
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang
cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah,
bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma,
atau ruptur jantung (Spodick, 2003). Tamponade jantung selalu merupakan life
threatening dan hampir selalu membutuhkan intervensi terapi yang tepat dan
cepat (Spodick, 1998). Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah
2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan
pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1).
Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis,
penatalaksanaan yang tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade jantung terjadi bila rongga perikardial terisi dengan cairan
dalam waktu yang lebih cepat daripada kemampuan kantong perikardial untuk
meregang. Apabila jumlah cairan meningkat secara pelan (contohnya pada
hipotiroidisme), kantong perikardial dapat melebar dan berisi satu liter cairan
atau lebih sebelum terjadinya tamponade. Apabila jumlah cairan meningkat
secara cepat (contohnya pada trauma atau ruptur miokardial), jumlah cairan
sebanyak 100 mL dapat menyebabkan tamponade (Spodick, 2003).
Tamponade jantung dapat terjadi karena aortic aneurysm dissection,
kanker paruend-stage, miokard infark akut, pembedahan jantung, perikarditis
yang disebabkan infeksi bakteri atau virus, dan wound to the heart. Sebab lain
yang potensial menyebabkan tamponade jantung meliputi tumor jantung,
hipotiroidisme, gagal ginjal, terapi radiasi di dada, prosedur invasif pada
jantung, open heart surgery, dansystemic lupus erythematosus (Taufan, 2009).
Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Beck’s triad dan
temuan klinis lainnya. Beck’s triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh,
peningkatan tekanan vena sentral. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul
(peningkatan inspirasi atau turunnya JVP), oligouria, takikardi, takipneu,
pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage, dan ECG electrical

4
 alternans.  Pada rontgen dada, tampak bayangan jantung yang membesar
dengan gambaran paru yang bersih (Seal, Shane KF, 2003). Tamponade
jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di
sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang
menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial.
Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari perikardium
(surgical pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan.
Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai
pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan
darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan
dapat dialirkan. Pasien juga diberikan oksigen. Pemberian oksigen mengurangi
beban kerja jantung dengan mengurangi kebutuhan aliran darah di jaringan.
Sebab dari tamponade jantung harus diidentifikasi dan diatasi (Grimm RA,
2008).
Tamponade jantung merupakan keadaan yang membahayakan jiwa bila
tidak diatasi. Hasil akhir dari tamponade jantung biasanya baik bila kondisinya
diatasi dengan baik. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah gagal jantung,
edema paru, dan kematian (Grimm RA, 2008)

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas dapat disimpulkan rumusan masalah sebagai
berikut:
1. Apa definisi Tamponade Jantung?
2. Bagaimana epidemiologi Tamponade Jantung?
3. Bagaimana etiologi Tamponade Jantung?
4. Macam-macam klasfikasi Tamponade Jantung?
5. Bagaimana patofisiologi Tamponade Jantung?
6. Apa saja manifestasi Klinis Tamponade Jantung?
7. Bagaimana pemeriksaan fisik Tamponade Jantung?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada Tamponade Jantung?

5
C. Tujuan
Tujauan dari penyusunan makalah ini adalah :
1. Mengetahui definisi Tamponade Jantung.
2. Mengetahui epidemiologi Tamponade Jantung.
3. Mengetahui etiologi Tamponade Jantung.
4. Mengetahui klasfikasi Tamponade Jantung.
5. Mengetahui patofisiologi Tamponade Jantung.
6. Mengetahui manifestasi Klinis Tamponade Jantung.
7. Mengetahui pemeriksaan fisik Tamponade Jantung.
8. Mengetahui penatalaksanaan pada Tamponade Jantung.

6
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Tamponade Jantung

Tamponade jantung adalah sindrom klinik dimana terjadi penekanan yang
cepat atau lambat terhadap jantung akibat akumulasi cairan, nanah, darah,
bekuan darah, atau gas di perikardium, sebagai akibat adanya efusi, trauma,
atau ruptur jantung (Spodick, 2003).

B. Epidemiologi
1. Frekuensi
Di Amerika Serikat, insiden tamponade jantung adalah 2 kasus per 10.000
populasi di Amerika Serikat. Dilaporkan bahwa sekitar 2% dari luka
tembus menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda, 2011).
2. Mortalitas/ Morbiditas
Tamponade jantung merupakan keadaan gawat di bidang medis. Diagnosis
yang cepat dan terapi yang tepat sangat penting untuk mencegah morbiditas
dan mortalitas. Bila tidak tertangani, hal ini bisa berakibat fatal dengan
cepat (Yarlagadda, 2011).
3. Jenis Kelamin
Pada anak-anak, tamponade jantung lebih sering terjadi pada anak laki-laki
daripada perempuan, dengan rasio laki-laki:perempuan sebesar 7:3. Pada
dewasa, tamponade jantung sedikit lebih banyak terjadi pada laki-laki
daripada perempuan. Rasio laki-laki:perempuan yaitu sebesar 1,25:1
(Yarlagadda, 2011).
4. Umur
Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering
terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan
keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang
lebih tua (Yarlagadda, 2011).

7
C. Etiologi dan Klasifikasi
Untuk semua pasien, penyakit keganasan merupakan penyebab tersering
tamponade jantung. Dari berbagai etiologi jantung, Merce et al melaporkan
30-60% kasus penyakit keganasan, 10-15% kasus uremia, 5-15% pada
idiopathic pericarditis,  5-10% pada penyakit infeksi, 5-10% pada
antikoagulan, 2-6% pada penyakit jaringan ikat, dan 1-2% pada Dressler
atau postpericardiotomy syndrome. Tamponade jantung dapat terjadi pada
berbagai tipe pericarditis (Yarlagadda,2011).
Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas
(Munthe, 2011):
1. Acute surgical tamponade
Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic, dan trauma
tembus jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan
mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah
dan clot  sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pada
keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 L.
2. Medical tamponade
Meliputi keadaan efusi perikardial akibat perikarditis akut,
perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal
3.  Low-pressure tamponade
Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat
Sedangkan menurut Spodick 2003, berdasarkan etiologinya, tamponade
jantung dibagi menjadi tiga, yaitu:
a. Acute tamponade: biasanya disebabkan oleh ruptur traumatik dari
ventrikel akibat trauma tumpul atau prosedur lainnya; juga disebabkan
oleh aortic dissection atau infark miokard dengan ruptur ventrikel.
Acute tamponade mempunyai onset yang tiba-tiba, dan dapat
menyebabkan nyeri dada, takipnea, dan dispnea, serta membahayakan
jiwa bila tidak diatasi dengan tepat. Tekanan vena jugularis juga
meningkat, dan mungkin berhubungan dengan distensi vena di dahi
dan kulit kepala. Suara jantung juga seringkali tidak terdengar (Hoit,
2009).

8
 b. Subacute tamponade: Subacute tamponade dapat asimptomatis pada
awalnya, tetapi bila tamponade jantung melewati batas kritis, maka
akan menimbulkan gejala dispnea, rasa tidak nyaman atau penuh di
dada, edema perifer, rasa lelah, atau gejala lainnya yang disebabkan
peningkatan tekanan pengisian dan cardiac output yang terbatas (Hoit,
2009).
1) Infeksi HIV
2) Infeksi virus, bakteri (TBC), jamur
3) Obat-obatan – Hydralazine, procainamide, isoniazid, minoxidil
4) Keganasan: contohnya paru, payudara, Hodgkin’s, mesothelioma
5) Post MI, post operasi CT, post prosedur
6) Uremia
7) Post XRT
8) Idiopatik
9) Pengobatan anticoagulation
10) Penyebab lain : hypothyroidism, Still disease, dan Duchenne
muscular dystrophy
Pericarditis akut merupakan inflamasi pada lapisan pericardium.
Penyebabnya bisa infeksi (viral, TB, bakteri piogen) atau non-infeksi (post
miokard infark,neoplasma, induksi dari radiasi, penyakit jaringan ikat, induksi
dari obat). Sama seperti proses inflamasi lain, perikarditis dicirikan dengan 3
fase: (1) vasodilatasi lokal dengan transudasi cairan yang miskin protein dan
bebas sel ke ruang pericard, (2) peningkatan permeabilitas vaskular dengan
kebocoran protein ke rongga pericard, (3) eksudasi leukosit awalnya dengan
neutrofil, diikuti oleh sel mononuklear. Leukosit penting karena membantu
mengeliminasi infeksi dan agen autoimun. Namun, produk metabolik yang
dilepaskan oleh sel-sel ini dapat memperpanjang inflamasi, menyebabkan
nyeri dan kerusakan seluler lokal dan memediasi gejala somatis seperti
demam. Oleh karena itu, respon imun terhadap cedera pericard dapat secara
signifikan berkontribusi pada kerusakan jaringan dan simptomatologi
(Lilly,2007).

9
 Efusi pericard merupakan akumulasi cairan berlebih pada ruang
pericard. Penyebabnya bisa berasal dari pericarditis akut atau efusi serosa non
inflamasi. Efusiserosa non inflamasi bisa karena berbagai kondisi, yaitu: (1)
peningkatan permeabilitas kapiler (pada hipotiroidisme), (2) peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler (pada gagal jantung kongestif), (3) penurunan
tekanan onkotik plasma (pada sirosis atau sindromnefrotik). Efusi chylous
dapat terjadi pada obstruksi limfe yang mendrainasi pericard,kebanyakan
karena neoplasma dan TB. Karena pericard merupakan struktur yang relatif
kaku, hubungan antara volume internal dan tekanan tidak linear. Pada volume
rendah yang secara normal ada di pericard, peningkatan volume yang kecil
hanya mengakibatkan peningkatan kecil tekanan. Tapi, ketika volume
intrapericard mengembang di atas level kritis, peningkatan tekanan secara
dramatis akan terjadimengingat keberadaanya dalam kantung yang tidak bisa
mengembang. Pada titik tersebut, walaupun volume hanya meningkat sedikit
akan dirubah menjadi gaya kompresi hebat terhadap jantung (Lilly, 2007).
Pemeriksaan fisik pada subacute tamponade meliputi hipotensi dengan
pulse pressure yang menyempit dan menggambarkan stroke volume yang
terbatas. Walaupun begitu, pasien dengan riwayat hipertensi akan tetap
hipertensi karena peningkatan aktivitas simpatis pada kasus tamponade (Hoit,
2009).External to pericardial sac (efusi pleura menyebabkan tamponade
physiology)

Gambar Tamponade Jantung

10
D. Patogenesis Tamponade Jantung
1. Anatomi Pericardium
Pericardium merupakan kantung elastis membran yang dilapisi
oleh membran serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa
yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya
dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari
lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago
kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa viseral
meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai
penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari
struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk
mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membran
serosa mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung
seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi
dua lapisan yaitu : (Darling,2012)
2. Pericardium visceral (epicardium)
Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah
perikardium visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan
mudah pada perikardium viseral, sehingga memungkinkan untuk
berkontraksi dengan bebas. Perikardium viseral memiliki lapisan luar dari
sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang
fibrocollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastis, serta
arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena
besar yang membawa darah dari dinding jantung (Darling,2012).
3. Pericardium parietalis
Lapisan luar dari pericardium, yang disebut perikardium parietalis,
terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal (disebut perikardium
fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa
perikardium parietalis melekat pada diafragma dan berdifusi dengan
dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan
jantung. Dengan demikian, perikardium parietalis membentuk kantung
pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar

11
 dalam mediastinum. Lapisan serosa dari perikardium parietalis, sebagian
besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil,
membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil
cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan
perikardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama
kontraksi otot jantung (Darling,2012).Di bagian atas jantung, lapisan
viseral lipatan atas bergabung dengan lapisan parietalis. Flip ini disebut
refleksi pericardium (Darling,2012).

E. Patofisiologi Tamponade Jantung

Tamponade jantung didefinisikan sebagai kompresi  signifikan jantung
akibat akumulasi isi perikardial, “Kompresi signifikan” tergantung apakah
tamponade dari sudut pandang murni fisiologis atau klinis. Karena tamponade
adalah patofisiologis yang kontinum, tamponade jantung dapat ringan dan
terus berkembang, yang terakhir menjadi keadaan darurat yang mengancam
nyawa dan tahap yang dapat berkembang ke arah itu. Pengurangan cardiac
output dapat terjadi dari sedikit misalnya 150 mL darah perikardium setelah
luka jantung hingga lebih dari 1 L cairan di efusi perikardial yang perlahan
berkumpul. kompresi jantung dengan Klinis yang signifikan oleh cairan
perikardial tergantung pada tiga kondisi yang saling terkait. Isi perikardial
harus melakukan hal berikut: (1) mengisi volume cadangan perikardial kecil
relatif, volume yang ditambahkan ke yang normal 15 sampai 35 mL cairan
perikardial, hanya akan menggembungkan perikardium parietalis dengan
mengisi berbagai relung dan sinus;  (2) meningkat melebihi peregangan dari
perikardium parietalis; dan (3) melebihi volume darah vena yang mendukung
gradien tekanan normal kecil untuk pengisian jantung kanan. Perikardium
bersifat relatif inextensible, jantung dan isi perikardial bersaing terus-menerus
untuk mempertahankan volume tetap intrapericardial relatif
(Lilly,2007).Proses patofisiologis yang mendasari untuk pengembangan
tamponade adalah karena berkurangnya tekanan diastolik mengisi distending
transmural tidak cukup untuk mengatasi tekanan intrapericardial meningkat.
Takikardia adalah respon jantung awal untuk perubahan ini untuk

12
mempertahankan curah jantung. Aliran balik vena sistemik juga diubah
selama tamponade. Jantung dikompresi pada seluruh siklus jantung karena
tekanan intrapericardial meningkat, aliran balik vena sistemik terganggu dan
terjadi kolaps ventrikel kanan dan atrium kanan. Karena vaskular paru adalah
sirkuit yang luas dan memenuhi persyaratan, darah cenderung terakumulasi di
sirkulasi vena, dengan mengorbankan pengisian ventrikel kiri. Hal ini
menyebabkan berkurangnya cardiac output dan aliran balik vena
(Yarlagadda,2011).
Reddy et al menjelaskan 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade :
(Yarlagadda,2011)
1. Tahap I: Akumulasi cairan perikardial menyebabkan peningkatan
kekakuan ventrikel, memerlukan tekanan pengisian yang lebih tinggi.
Selama fase ini, tekanan ventrikel kiri dan kanan mengisi lebih tinggi dari
tekanan intrapericardial
2. Tahap II: Dengan akumulasi cairan lebih lanjut, tekanan perikardial
meningkat di atas tekanan pengisian ventrikel, sehingga curah jantung
berkurang.
3. Tahap III: Terjadi penurunan output jantung lanjut, karena equilibrium
tekanan perikardial dan pengisian ventrikel kiri (LV).
Jumlah cairan perikardial diperlukan untuk merusak jantung
diastolik mengisi tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan
perikardium. Akumulasi cepat 150 mL cairan dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan perikardial dan dapat menghambat cardiac output,
sedangkan 1000 mL cairan dapat terakumulasi selama periode yang lebih
lama tanpa efek signifikan pada pengisian diastolik jantung. Hal ini
disebabkan peregangan adaptif perikardium dari waktu ke waktu.
Perikardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup selama
periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik
(Yarlagadda,2011).
Pada setiap ruang jantung, memiliki tekanan intramural (tekanan
intracardiac dikurangi tekanan pericardial), merupakan penentu utama
pada pengisian jantung. Tekanan transmural merupakan “true filling

13
pressure” yang berkontribusi terhadap preload ventrikel. Tekanan
pericardial normal lebih rendah dibandingkan titik pertengahan tekanan
diastolik atrium kanan dan ventrikel kanan, sehingga tekanan transmural
atrium kanan (tekanan atrium kanan dikurangi tekanan pericardial)
normalnya lebih tinggi dari tekanan intrakardiaknya. Pada tamponade
jantung, peningkatan tekanan perikcardial progresif akan mengurangi rata-
rata tekanan transmural diawali pada ruang jantung kanan kemudian ruang
jantung kiri (Spodick,1998).
Seperti kebanyakan tamponade, mengakibatkan kelainan tekanan
dan aliran, tekanan transmural yang timbal balik berkurang dan
peningkatan selama pernapasan pada jantung kiri dibandingkan kanan.
sehingga, inspirasi meningkatkan pengisian jantung kanan dengan
mengorbankan jantung kiri dengan pemulihan pada ekspirasi. Pada kondisi
tamponade kritis, output jantung biasanya turun setidaknya 30%, tekanan
transmural rata-rata, nol (biasanya antara 15 dan 30 mm Hg dalam
perikardium dan antara 15 dan 30 mmHg dalam jantung pada pasien
euvolemic), sehingga mekanisme kompensasi pernapasan menjadi
mekanisme fisiologis utama yang berkontribusi pada tingkat tertentu untuk
output dan input jantung. Sebuah komponen penting dari kompensasi
pernapasan ditandai pergeseran dari septum ventrikel ke ventrikel kiri saat
inspirasi mengisi jantung kanan dengan mengorbankan jantung kiri dengan
pembalikan pada ekspirasi. Secara klinis, kompensasi pernapasan
dinyatakan sebagai pulsus paradoksus (Spodick,1998).Selain tergantung
pada volume perluasan darah, peregangan pericardial, dan peningkatan
fraksi ejeksi, mekanisme kompensasi tam[pomade jantung seperti
tachycardia dan vasokonstriksi perifer karena stimulasi adrenergic karena
penurunan cardiac output. Peningkatan tekanan atrium kanan berkontribusi
pada peningkatan minute cardiac output (stroke volume x heart rate) saat
penurunan stroke volume (Spodick,1998).
Stimulasi adrenergik stimulasi, baik alfa dan beta, dan termasuk
serum peningkatan katekolamin merupakan respon kompensasi utama
pada penurunan cardiac output dengan empat efek besar: (1) β-adrenergik

14
 kontribusi terhadap peningkatan denyut jantung; (2) β-adrenergik
tergantung pada peningkatan relaksasi diastolik, (3) a-adrenergically
meningkatkan resistensi perifer untuk mempertahankan pusat tekanan
darah dan mendukung gradien untuk aliran koroner; dan (4) inotropi
meningkat untuk meminimalkan volume end sistolik ventrikel melalui
peningkatan fraksi ejeksi, dapat normal sampai tinggi pada tamponade
tanpa penyakit  jantung (Spodick,1998).
Meskipun cardiac output semakin jatuh, peningkatan resistensi
perifer mendukung tekanan darah arteri sampai relatif terlambat, sebagian
melalui mekanisme adrenergik. Dengan demikian, peningkatan resistensi
perifer tidak terpengaruh pada blokade-β, tetapi berkebalikan pada
blokade-α. Penurunan tekanan darah kritis juga dipengaruhi oleh
mekanisme ketergantungan opioid, yang ditunjukkan oleh peningkatan
tekanan darahyang diinduksi nalokson selama tamponade. Peningkatan ini
terjadi tanpa meningkatkan cardiac output, sehingga mekanisme ini harus
bertindak melalui peningkatan vaskular sistemik (Spodick,1998).
Pathway
Inflamasi ,tumor, invasi kuman ke Trauma pasca-infak, pasca
pericardium, gagal ginjal dsb. pembedahan jantung
Perlengketan, klasifikasi Ruptur Jantung, pembutukan
Pericarditis konstriktif eksudat ke pericardium
Pergerakan fase diastolik dan sistolik Efusi Pericardium
menurun Tamponade jantung

Nyeri Dada
Tekanan Ventrikel
Tekanan Vena
Pengisian Diastolik
Iskemia
miokardium
Peningkatan
Volume sekuncup tekanan vena
jugularis, ansietas,
Aliran darah
edema
koroner menurun
Penurunan Curah jantung

15
 Gangguan Perfusi Jaringan

Kongesti Pulmonalis

Sesak nafas

Gangguan pertukaran gas, pola

nafas tidak efektif

F. Manifestasi Klinis
Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang
mendasarinya. Pada efusi pericard, ada 3 faktor yang menentukan apakah
tetap tenang secara klinis atau menimbulkan gejala akibat kompresi jantung.
(1) volume cairan,
(2) laju terakumulasinya cairan,
(3) karakter komplians pericardium.
Suatu peningkatan mendadak volume perikard, contohnya pada kasus
trauma dada dengan perdarahan intrapericard, mengakibatkan peningkatan
signifikan tekanan perikard dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada
ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan
peningkatan signifikan tekanan jika pericard secara patologis non-komplians,
misalnya pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung.Berbeda dengan hal-
hal tersebut, jika efusi perikard terakumulasi dengan lambat, dalam jangka
waktu mingguan hingga bulanan, perikard perlahan teregang. Dengan
adaptasi, perikard bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa
peningkatan signifikan tekanan intraperikardia. Akumulasi lambat memberi
kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan
resistensi vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi
akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan pericardium yang tidak

16
 adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit (Lilly,2007;Muthe,
2011;Yarlagadda,2011).
Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu
mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardial, yang dapat
menyebabkan tamponade jantung (Yarlagadda,2011).
1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat
badan, lemas, dan  anoreksia.
2. Nyeri dada pada pasien pericarditis dan infark miokard.
3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan
jaringan ikat.
4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi
pericard.
5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi
perikardial
6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma
yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan
menyebabkan tamponade.
7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central
yang dapatb menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericard dan
menyebabkan tamponade.
8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tamponade jika pasien memiliki
riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik.
9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru,
mediastinum, atau esophagus)
10. Tanyakan tentang gejala keringat malam, demam, dan penurunan berat
badan, yang mengindikasikan tuberculosis.

G. Pemeriksaan Fisik
Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan
peningkatan jugular venous pressure (JVP). Bekas cedera dinding dada
tampak padaa pasien trauma. Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly
ditemukan lebih dari 50% pasien dengan tamponade jantung, sedangkan bunyi

17
jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan pada sekitar sepertiga
pasien. Beberapa pasien datang dengan keluhan pusing, mengantuk, atau
palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga
dapat tampak pada pasien dengan tamponade (Yarlagadda,2011).
1. The Beck triad atau acute compression triad
2. Dijelaskan pada tahun 1935, pada pemeriksaan fisik ditemukan tiga tanda,
yaitu : peningkta JVP, hipotensi, dan bunyi jantung menjauh.
3. Penemuan ini akibat dari akumulasi yang cepat dari cairan pericardial.
Namun, triad klasik ini biasanya ditemukan pada pasien dengan
tamponade jantung akut.
4. Ini merupakan peningkatan (>12 mm Hg atau 9%) dari penurunan
inspirasi normal pada tekanan darah sistemik.
5. Untuk memeriksa pulsus paradoxus, pasien biasanya diposisikan
semirecumben, sehhingga pernafasan akan normal. Cuff tensimeter
dinaikkan paling tidak 20 mmHg di atas tekanan sistolik dan perlahan
diturunkan sampai bunyi korotkoff pertama terdengar hanya saat ekspirasi.
Pada pembacaan tekanan, jika cuff tidak diturunkan dan pulsus paradoxus
muncul, bunyi korotkoff pertama tidak terdengar saat inspirasi. Setelh cuff
kemudian diturunkan, pada titik dimana korotkoff pertama tersengar
keduanya saat inspirasi dan ekspirasi. Jika perbedaan antara pemeriksaan
pertama dan kedua lebih besar dari 12 mmHg, maka dikatakan abnormal
pulsus paradoxus terjadi.
6. Paradoksnya adalah bahwa ketika mendengarkan suara jantung selama
inspirasi, denyut nadi melemah atau mungkin tidak teraba dengan detak
jantung tertentu, sementara S1 adalah mendengar dengan semua detak
jantung.
7. Pulsus paradoxus dapat ditemukan pada pasien dengan beberapa kondisi
lainnya, misalnya pericarditis konstriktif, severe obstructive pulmonary
disease, restrictive cardiomyopathy, pulmonary embolism, rapid dan
labored breathing, dan right ventricular infarction dengan shock.

18
 8. Pulsus paradoxus mungkin tidak ditemukan pada pasien dengan elevasi
Left Ventrikel diastolic pressures, atrial septal defect, pulmonary
hypertension, danaortic regurgitation.
9. Pulsus paradoxus atau paradoxical pulse
Kussmaul sign
1. Ini dijelaskan oleh Adolph Kussmaul sebagai suatu peningkatan
paradoksikal pada distensi dan tekanan vena selama inspirasi.
2. Tanda ini biasanya didapatkan pada pasien dengan pericarditis
konstriktif tetapi kadang didapatkan pada pasien dengan perikarditis
efusif-konstriktif dan tamponade jantung.
Ewart sign
1. Disebut juga Pins sign, ditemukan pada pasien dengan efusi
pericardial yang luas.
2. Digambarkan sebagai daerah kusam, dengan suara napas bronkial
dan bronchophony bawah sudut kiri skapula.
3. Disforia : Ciri-ciri perilaku seperti gelisah gerakan tubuh, ekspresi
wajah yang tidak biasa, kegelisahan, rasa kematian yang akan datang
dilaporkan oleh Ikematsu pada sekitar 26% pasien dengan tamponade
jantung.
4. Tamponade tekanan rendah : pada pasien hipovolemik berat,
temuan fisik klasik seperti takikardia, paradoksus pulsus, dan distensi vena
jugularis jarang terjadi. Tamponade tekanan rendah diidentifikasi pada
20% pasien dengan tamponade jantung dan pada 10% dari efusi
perikardial besar.

H. Pemeriksaan Penunjang 
1. Rontgen  dada
Menunjukkan gambaran   “water   bottle-shape   heart”,   kalsifikasi
perkardial.

19
 
  Gambar 5 Foto Thorax AP : Jantung membesar berbentuk botol
2. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disesuaikan dengan etiologi terjadinya
tamponade jantung, misalnya pemeriksaan berikut :
1) Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma
jantung.
2) Profil renal dan CBC  uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan
dengan pericarditis
3) Protrombin time (PT)   dan aPTT (activated partial thromboplastin
time)  menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase
perikardial.
2. Elektrokardiografi (EKG)
1) Didapatkan  PEA  (Pulseless  Electric  Activity), sebelumnya dikenal
sebagai Electromechanical  Dissociation,  merupakan dimana pada 
EKG  didapatkan irama sedangkan pada perabaan nadi
tidakditemukan pulsasi. PEA  Amplitude gelombang P dan QRS
berkurang pada setiap gelombang berikutnya.
2) PEA   dapat ditemukan pada tamponade jantung,   tension
pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur jantung.
3) Dengan EKG 12 lead berikut suspek tamponade jantung :
4) Sinus tachycardia
5) Kompleks QRS Low-voltage

20
 6) Electrical alternans : kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1,
terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium. Electrical
ditemukan juga pada pasien dengan myocardial ischemia, acute
pulmonary embolism, dan tachyarrhythmias.
7) PR segment depression
8) EKG juga digunakan untuk memonitor jantung ketika melakukan
aspirasi perikardium.
3. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna,
tamponade jantung adalah diagnosis klinis. Berikut ini dapat diamati
dengan echocardiografi 2-dimensi :
1) Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di belakang
atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan cairan lokal
posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat terjadi dan dapat
membahayakan cardiac output.
2) Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan (Lihat
gambar di bawah.)
3) kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan
4) Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak
kolaps.
5) Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
6) Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup mitral
4. Pulse oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada
pasien dengan paradoksus pulsus. Dalam kelompok kecil pasien dengan
tamponade, Stone dkk mencatat peningkatan variabilitas pernapasan di
pulsa-oksimetri gelombang pada semua pasien [12]. Ini harus
meningkatkan kecurigaan untuk kompromi hemodinamik. Pada pasien
dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri-dapat membantu untuk mendeteksi
keberadaan paradoksus pulsus.
5. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

21
 Gambar USG: Efusi pericard dari subxifoid

I. Penatalaksanaan (Azzilzah,2011;Yarlagadda,2011)
1. Primary survey
Airway dengan control servikal
Penilaian: Perhatikan patensi airway (inspeksi, auskultasi, palpasi)
Penilaian akan adanya obstruksi
Management: Lakukan  chin   lift  dan atau  jaw   thrust  dengan control
servikal  in-line  immobilisasi Bersihkan airway dari bendaasing.
2. Breathing dan ventilasi
Penilaian
a. Buka leher dan dada penderita, dengan tetap memperhatikan control
servikal in-line immobilisasi.Tentukan laju dan dalamnya pernapasan
b. Inspeksi dan palpasi leher dan thoraks untuk mengenali kemungkinan
terdapat deviasi trakhea, ekspansi thoraks simetris atau tidak,  
pemakaian otot-otot tambahan dan tanda-tanda cedera lainnya.
c. Perkusi thoraks untuk menentukan redup atau hipersonor
d. Auskultasi thoraks bilateral
Management: 
Oksigenasi
Ventilasi mekanik tekanan positif sebaiknya dihindari karena dapat
menurunkan venous return dan memperberat gejala tamponade.

22
 Circulation dan kontol perdarahan
Penilaian (pada trauma)
a. Mengetahui sumber perdarahan eksternal yang fatal
b. Mengetahui sumber perdarahan internal
c. Periksa nadi:   kecepatan,   kualitas,   keteraturan,   pulsus
paradoksus.   Tidak ditemukannya pulsasi dari arteri besar merupakan
pertanda diperlukannya resusitasi massif segera.
d. Periksa warna kulit, kenali tanda-tanda sianosis.
e. Periksa tekanan darah
Management: 
a. Penekanan langsung pada sumber perdarahan eksternal
b. Pasang kateter IV 2 jalur ukuran besar sekaligus mengambil sampel
darah untuk pemeriksaan rutin, kimia darah, golongan darah dan cross-
match serta Analisis Gas Darah (AGD).
c. Beri cairan kristaloid 1-2 liter yang sudahdihangatkan dengan tetesan
cepat
d. Bed rest dengan elevasi tungkai untuk membantu venous return
e. Transfusi darah jika perdarahan massif dan tidak ada responos
terhadap pemberian cairan awal.Obat-obatan Inotropic (misalnya :
dobutamine) : ini bermanfaat karena meningkatkan cardiac output
tanpa meningkatkan resistensi vascular sistemik.
f. Pemasangan kateter urin untuk monitoring indeks perfusi jaringan.
3 Perikardiosentesis
a. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan
syok hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan
kemungkinan tamponade jantung.
b. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau
pungsi perikard.
c. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuk nyamiokard (↑ voltase
gelombang T atau terjadi disritmia).

23
Lokasi : seringnya di subxyphoid
Teknik:
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut   45° sehingga
memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau
xilokain 2%.
3. Jarum nomer   18-16   dihubungkan dengan spuit   20-50   ml
dihubungkan dengan pemantau EKG  melalui alligator atau hemostat.
4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan
permukaan dinding dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung,
akan timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel
dengan   amplitude   tinggi.  Bila hal ini terjadi,  maka jarum pungsi
harus ditarik sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8. Apabila tidak diperoleh cairan   yang  mengalir,   jarum ditarik
perlahan-lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam
sedikit.
9. Hindarkan tusukan  yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah
tusukan secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara
perlahan tepi konstan sambil diisap secara kontinyu.
10. Kateter  vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan  di  tempat  yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic
untuk mencegah pengumpulan cairan kembali.
11. Setelah selesai,  cabut jarum dan pasang perban  di  atas tempat pungsi.

24
 Gambar 11 Pericardiosintesis

Untuk pasien hemodinamik tidak stabil atau satu dengan tamponade

berulang, memberikan perawatan berikut:
1) Operasi pembuatan jendela perikardial : operasi untuk menghubungkan
ruang perikardial dan ruang intrapleural. Hal ini biasanya pendekatan
subxiphoidian dengan reseksi xifoideus. Baru-baru ini, pendekatan
paraxiphoidian kiri tanpa reseksi xifoideus. Open torakotomi dan atau
pericardiotomy mungkin diperlukan dalam beberapa kasus, dan ini harus
dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman.
2) Pericardiocentesis atau sclerosing perikardium : Ini adalah pilihan terapi
untuk pasien dengan efusi perikardial berulang atau tamponade. Melalui
kateter intrapericardial, kortikosteroid, tetrasiklin, atau obat antineoplastik
(misalnya, anthracyclines, bleomycin) dapat dimasukkan ke dalam ruang
perikardial.
3) Pericardio-peritoneal shunt: pada beberapa pasien dengan efusi perikardial
ganas, pembuatan pericardio-peritoneal shunt membantu mencegah
tamponade berulang.
4) Pericardiectomy: Reseksi dari perikardium (pericardiectomy) melalui
sternotomy median atau torakotomi kiri, jarang diperlukan untuk
mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade.
Monako dkk menyelidiki efikasi modifikasi prosedur thoracoscopic
dibantu video dalam pengobatan 15 pasien dengan tamponade jantung.
Menggunakan pendekatan hemithoracic kanan, trocar 15-mm digunakan pada

25
 intercostal IV anterior aksila kanan, dan trocar 10-mm digunakan pada ruang
intercostal ketujuh di garis mid aksila kanan. Peralatan dari optik 5-mm
diperbolehkan 2 instrumen, untuk optik dan untuk forsep endoskopi,
digunakan secara bersamaan dengan menggunakan 1 trocar,  sedangkan trocar
kedua tersedia untuk gunting bedah. Semua pasien menjalani reseksi
perikardial sama dengan yang dicapai melalui torakotomi anterolateral.

J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Data Subjektif
a) Riwayat Penyakit Sekarang
(1) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada
(2) Dispnea
(3) Cemas
(4) Nyeri dada
(5) Lemah
b) Riwayat Kesehatan
(1) Penyakit jantung
(2) Penyakit infeksi dan neoplastik.
(3) Penyakit ginjal
2) Data Obyektif
a) Airway
Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
b) Breathing
Takipnea peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas
spontan
c) Circulation
Takikardi, peningkatan volume vena intravaskular.
Pulsusparadoksus >10 mmHg, tekanan nadi <30 mmHg, tekanan
sistolik <100 mmHg, pericardial friction rub, pekak jantung
melebar, Trias classic beck berupa distensis vena leher, bunyi

26
 jantung melemah / redup dan hipotensi didapat pada sepertiga
penderita dengan tamponade. tekanan nadi terbatas, kulit lembab,
bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
d) Disability
Penurunan tingakat kesadaran
b. Pengkajian Sekunder
1) Exposure
Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.
2) Five Intervensi
Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung EKG
menunjukkanelectrical alternas atau amplitude gelombang Pdan QRS
yang berkurangpada setiap gelombang berikutnyaEchocardiografi
adanya efusi pleura.
3) Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung
menunjukkan:
(a) Kolapsdiastolepada atrium kanan
(b) Kolaps diastole pada ventrikel kanan
(c) Kolaps pada atrium kiri
(d) Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis
dan terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 %
(e) Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan
penurunan pemasukan dari ventrikel kiri
(f) Penurunan pemasukan dari katup mitralPseudo hipertropi dari
ventrikel kiri
4) Pemeriksaan Doppler.
Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat
membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan
mendukung pemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik pada
tamponade.
5) Head to Toe
(a) Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis.
(b) Leher : peninggian vena jugularis.

27
 (c) Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda
kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak
jantung melebar.
(d) Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala.
(e) Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala.
(f) Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis.
6) Inspeksi Back / Posterior Surface
Tidak ada tanda dan gejala.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,
tanda kusmaul
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin, pucat, jaritangan dan kaki sianosis,
c. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,
gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan
nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis,
akral dingin.
3. Perencanaan
Diagnosa 1 :
Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea,
tandakusmaul.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 1 x 15 menit diharapkan
pola nafas efektif dengan kriteriahasil :
a. Takipnea tidak ada
b. Tanda kusmaul tidak ada TTV dalam rentang batas normal (RR : 16 –
20 X/mnt)
Intervensi Rasional Mandiri:
a. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan Perubahan
polanafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital

28
b. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan pernafasan,
nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan Pengembangan dada
dan penggunaan otot Bantu pernapasan mengindikasikan gangguan pola
nafas
c. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi Mempermudah
ekspansi paru
d. Ajarkan klien nafas dalam Dengan latihan nafas dalam dapat
meningkatkan pemasukanoksigen
Kolaborasi
a. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat dapat
menghindari resiko kerusakan jaringan
b. Berikan obat sesuai indikasi Medikasi yang tepat dapat mempengaruhi
ventilasi pernapasan.
Diagnosa 2 :
Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai
dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit
dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis,
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 10 menit
diharapkan curah jantung ke seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil :
a. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg).
b. Nadi perifer teraba kuat
c. Suara jantung normal.
d. Sianosis dan pucat tidak ada.
e. Kulit teraba hangat EKG normal
f. Distensi vena jugularis tidak ada
Intervensi Rasional Mandiri :
a. Monitor TTV berkelanjutan TTV merupakan indicator keadaan umum
tubuh (jantung).
b. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung. Perubahan
suara, frekuensi dan irama jantung dapat mengindikasikan adanya
penurunan curah jantung.

29
c. Palpasi nadi perifer dan periksa pengisian perifer. Curah jantung yang
kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer.
d. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. Penurunan curah jantung
menyebabkan aliran ke perifer menurun.
e. Kaji adanya distensi vena jugularis Tamponade jantung menghambat
aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada vena jugularis.
Kolaborasi
a. Berikan oksigen sesuai indikasi Oksigen yang adekuat mencegah
hipoksia.
b. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses
emergency.Mencegah terjadinya kekurangan cairan.
c. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai indikasi.
Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama jantung dan
terdapat siluet pembesaran jantung.
d. Lakukan tindakan perikardiosintesis. Dengan perikardiosintesis cairan
dalam ruangpericardium dapat keluar
Diagnosa 3
Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal,
gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi
lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat,sianosis, akral
dingin.
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 x 15 menit
diharapkan perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil :
a. Nadi teraba kuat
b. TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140
mmHgTingkat kesadaran composmentis
c. Sianosis atau pucat tidak ada
d. Nadi teraba lemah, terdapat sianosis,
e. Akral teraba hangat

30
 Intervensi Rasional Mandiri :
a. Awasi tanda-tanda vital secara intensif Perubahan tanda-tanda vital
seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk memenuhi suplai
O2.
b. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat,
sianosis) Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan
c. Pantau GCS Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan
penurunan tingkat kesadaran
d. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total Menurunkan kebutuhan oksigen
4. Evaluasi
Disesuaikan dengan tujuan dan kriteria hasil yang

31
 BAB III
PENUTUP

3 Kesimpulan
Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang terjadi ketika darah
atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan
perikardium (kantung meliputi luar dari jantung). Dalam kondisi ini, darah
atau cairan terkumpul dalam perikardium. Ini akan mencegah ventrikel dari
memperluas sepenuhnya. Tekanan berlebih dari fluida mencegah jantung dari
berfungsi normal.
4 Saran
Supaya mahasiswa dapat memahami tentang tamponade jantung dan
supaya mahasiswa dapat menjaga kesehatan jantung dengan sebaik-baiknya
agar tidak terjadi gangguan dengan jantung.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland

Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2008:Chap 23.
Lilly, L.S. 2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Lippincott Williams &
Wilkins:Philadelphia, 2007.
Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis.
Laporan Kasus CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011. Spodick, DH.
1998. Pathophysiology of Cardiac Tamponade. In CHEST 1998;
113:1372-78.
Spodick, DH. 2003. Acute Cardiac Tamponade. NEJM 2003 349 (7): 684-90.
Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.

33