5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK 

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga
terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi
 perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat
akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok 

hemoragik juga bisa

Penyebab utama terjadi akibat
perdarahan perdarahan
internal internal akut
adalah terjadinya ke pada
trauma dalamorgan
rongga
dantoraks
rupturdan rongga
pada abdomen.
aneurysme aortic
abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang
 banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer 
dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi
akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat
signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B.
Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama
terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika
Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa
 perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal
merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok 
hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok 
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari
ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock,
tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock 
BAB II
Tinjauan Teori

ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK 

A. Pengertian
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan
metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan &
 pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat
sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukan
untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran

darah yang
Bentuk beratsangat sedikit atau pasokan
dari kekurangan aliran maldistribusi (Candido,
oksigen dibanding 1996) Keadaan ini disebabkan oleh menurunnya
kebutuhan.
oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan
ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock 
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk 
memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu
 perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes
laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak 
adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada
 pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok 
dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok 
kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik 
dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.
B. Stadium Syock 
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya
terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial
sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
2. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme
anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan
http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 1/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo
 Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock 
 berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler 
sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TD
menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan
 jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD

taktenkur,
C. TandanadiDantak teraba, kesadaran (koma), anuria.
Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
· Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna
dibandingkan penurunan tekanan darah.
·  Nadi cepat dan halus.
· Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi
sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
· Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
· CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak,
 pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar . Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

E. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis,
Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi

F. Jenis Syok 

1. Syok Hypovolemik 
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga

terjadinya multiple
setelah terjadi organ failure
perdarahan akibathemoragik).
hebat (syok perfusi yangPerdarahan
tidak adekuat. Syok akut
eksternal hipovolemik ini paling
akibat trauma sering
tembus dantimbul
 perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering
ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga
abdomen
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalah
keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak,
diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang
interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin
 bekteri.

Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic
abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam
 jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok 
hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat
signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.

Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan
sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah
digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi
cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan
http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 2/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis
 panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah
mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok 
hemoragik yang paling optimal.

b. Patofisiologi 
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh:
sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon

kepada perdarahan hebat

mengkonstriksikan yag terjadi
pembuluh secara akut
darah (dengan dengan mengaktifkan
melepaskan thromboxanecascade pembekuan
A2 lokal) darah dan
dan membentuk sumbatan
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang
secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24
 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung,
meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat
 peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang
terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga
merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan
GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus
 justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang
memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari
hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.
ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan
the loop of Henle.

Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplore
lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah
dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpa
adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal
dan terjadi kegagalan multiple organ

c. Tahap Syok Hipovolemik 

1) Tahap I :
· terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
· terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II :
· terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
· tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III

·· bila terjadi
terjadi kehilengan
penurunan darahdarah,
: tekanan lebih Cardiak
dari 25%output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
· terjadi iskemik pada organ
· terjadi ekstravasasi cairan
2. Syok Kardiogenik 
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
 berkurang atau berhenti sama sekali.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal
 jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok 
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau
 berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari
0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak 
ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila
ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan
 penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).
Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi
sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 3/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark 
miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner , disebabkan oleh infark 
miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.

Lab/SMF Anestesiologi
sebagai berikut : FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik 
· Penyakit jantung iskemik (IHD)
· Obat-obatan yang mendepresi jantung
· Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
· Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
· Pernapasan cheyne stokes
· Batuk-batuk 
· Sianosis
· Suara serak 
· Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
· Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
· BMR mungkin naik 
· Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung
mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-
organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter 
arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji
 beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik 
ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa
 jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

e. Pemeriksaan
Faktor-faktor Diagnostik 
pencetus test diagnostik antara lain :
· Electrocardiogram (ECG)
· Sonogram
· Scan jantung
· Kateterisasi jantung
· Roentgen dada
· Enzim hepar 
· Elektrolit oksimetri nadi
· AGD
· Kreatinin
· Albumin / transforin serum
· HSD
3. Syock Distributif 
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur 
seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan  baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke
dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik 
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi
klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 4/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

1) Syock Neurogenik 
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi
akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh
tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:
trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang

mengakibatkan
 berkurang. terjadinya
Reaksi vasodilatasi
vasovagal umumnyamenyeluruh
disebabkan di daerah
oleh suhusplangnikus
lingkungan sehingga aliran
yang panas, darahtakut,
terkejut, ke otak 
atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan
 berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari
 penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.
Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b) Etiologi
· Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
· Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
· Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
· Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
· Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi 
tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis
 berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
 barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka
kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
2) Syock anafilaktik 
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan
 perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama
kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan
terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu
reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda
 biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi
terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik 
b) Patofisiologi 
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera
(Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
· Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor 
spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau

saluran makan
Makrofag di mempresen-tasikan
segera tangkap oleh Makrofag.
antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin
(IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat
 pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
· Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan
Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin,
 bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan
Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly
formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek 
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,
sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
3) Syok Septik 
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas.
Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik 
yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan
 peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 5/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan
tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai
mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler,
yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam
sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis

disebabkan
orang dewasaoleh mikroorganisme
infeksi gram-positive
saluran kencing merupakandan 60% disebabkan
sumber mikroorganisme
utama terjadinya gram-negative.
infeksi. Di rumah Pada
sakit kemungkinan
sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp

Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan.
Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
· Demam
· Berkeringat
· Sakit kepala
· Nyeri otot
G. Penatalaksanaan Syock 
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen
deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO 2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO 2)
98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
 b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
· pasang akses vaskuler secepatnya.
· resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit).
dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
 b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah
konsumsi oksigen miocard.
· Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
· Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
· Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
· Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
· Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan

 pembuluhdarahsitemik. BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
  b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan tekanan
atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan CVP
(tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur 
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
  j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serum
meningkat
 p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 6/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah
 jantung.
 b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas
miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal

d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah
 jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
o Tekanan darah dalam batas normal
o Haluaran urine normal
o Kulit hangat dan kering
o Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
o Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
o Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan
volume
o Ukur intake dan output setiap jam
o Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari
30 ml/jam
o Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas
o Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas
miokard)
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
o Tanda-tanda vital dalam batas normal
o Curah jantung dalam batas normal
o Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
o Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat
tidur 30 – 60 derajat
o Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
o Pantau EKG secara kontinu
o Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
o Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis

o Berikan
o Berikan obat-obatan
oksigen sesuaai dengan
sesuai terapi
dengan terapi
o Pertahankan klien hangat dan kering
o Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
o Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur 
o Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
o Klien bernafas tanpa kesulitan
o Paru-paru bersih
o Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
o Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
o Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
o Pantau seri AGDA
o Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
o Lakukan penghisapan bila ada indikasi
o Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
o Klien mengungkapkan penurunan ansietas
o Klien tenang dan relaks
http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 7/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

o Klien dapat beristirahat dengan tenang

2) Rencana tindakan
o Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
o Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak 
memahaminya
o Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
o Antisipasi kebutuhan klien
o Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress

o
o Biarkan
Anjurkankeluarga dan orang terdekat
untuk mengungkapkan untuk tetap
kebutuhan tinggal bersama
dan ketakutan klien jika kondisi klien memungkinkan
akan kematian
o Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 8/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok,
mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-
menit pertama pasien mengalami syok.
2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak 
mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya

 perfusi dan oksigenasi jaringan.

darah, termasuk kelainan jantungSyok terjadiserangan
(misalnya akibat berbagai
jantungkeadaan yang
atau gagal menyebabkan
jantung), volumeberkurangnya aliran
darah yang rendah
(akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi
atau infeksi)

B. Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang perawat
 professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock 
sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan pertolongan segera kepada
 pasien yang mengalami syock.

http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 9/10
  

5/7/2018 Asuha n Ke pe rawa ta n Gawa t Da r ura t Pa da Pa sie n De nga n Syok - slide pdf.c om

DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for Physicians. USA,
1993 ; 75 - 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku:  Hand book of Intensive Care. London: Chapman
and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996 ; 408-413

Franklin C M, Darovic
 Hemodynamic G O,Invasive
Monitoring: Dan B B. Monitoring
and theClinical
Noninvasive Patient in Shock. Dalam
Application. buku:
USA : EB.Darovic G O,
Saunders Co.ed,
1995 ; 441
- 499.
Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker W C, Ayres S,
Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian
Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 1981; c:1-42.
Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku:
 Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.

http://slide pdf.c om/re a de r/full/a suha n-ke pe rawa ta n-gawa t-da r ura t-pa da -pa sie n-de nga n-syok 10/10