TUGAS

SYOK







Oleh :
I S M A I L
NIM.1002MK090





PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HAMZAR
MAMBEN LOMBOK TIMUR
2014
ii

KATA PENGANTAR



Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta
karunia-Nya kepada saya sehingga saya berhasil menyelesaikan Tugas ini yang alhamdulillah
tepat pada waktunya.
Saya menyadari bahwa Tugas ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan
saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu saya harapkan demi kesempurnaan
Tugas ini.
Akhir kata, saya sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan Tugas ini dari awal sampai akhir.
Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.






Mamben 25 September 2014






iii

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL DEPAN ................................................................ i
KATA PENGANTAR ................................................................................ ii
DAFTAR ISI............................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 1
A. Latar Belakang .............................................................................. 1

BAB II LANDASAN TEORI .................................................................... 2
A. Definisi Syok ................................................................................. 2
B. Stadium Syok ................................................................................ 3
C. Tanda Dan Gejala .......................................................................... 4
D. Patofisiologi .................................................................................. 5
E. Tahapan Patofisiologi .................................................................... 8
F. Jenis Syok ...................................................................................... 10
G. Penatalaksanaan Syock ................................................................. 19

BAB III PENUTUP .................................................................................... 20
A. Kesimpulan.................................................................................... 20
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 21






















1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan
gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan.
Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks
dan rongga abdomen. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada
organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok
hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis
refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus
kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang
timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah
memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi
syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk
memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok
diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif
ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan
bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting
untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan
beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan
syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah
mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang
cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.



2

BAB II
LANDASAN TEORI
A. Definisi Syok
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga
tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh
sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan
sebab substrat yang diperlukan untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler
dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh aliran darah yang sangat sedikit atau
aliran maldistribusi (Candido, 1996).
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland
tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya
pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen
dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak
diperlukan.
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini
disebabkan oleh menurunnya oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar
lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi
jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal
gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.
Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui
kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan
langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada
3

pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok
kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas
diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat
serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien
trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. Stadium Syok
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya
resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD
sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus
talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
2. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan
memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel.
Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi
pompo Na
+
K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat
adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana
terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga
volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi
klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem
multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir
kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak
teraba, kesadaran (koma), anuria.






4

C. Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian
vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.
b. Nadi cepat dan halus.
c. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya
mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi
darah.
d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
e. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
a. Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem Saraf Pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif
dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang
karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60
ml/jam (1/51 ml/kg/jam).

D. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung,
coma tachicardy, Sianosis, Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi. Sedang manifestasi klinis lain yang
dapat muncul
1. Menurunnya filtrasi glomerulus
2. menurunnya urin out put
3. meningkatnya keeping darah
4. asidosis metabolic
5. hyperglikemi

5

E. Patofisiologi
Defek mendasar yang terjadi pada syok adalah penurunan perfusi pada organ-organ
vital. Sekali terjadi penurunan perfusi maka kadar oksigen tidak adekuat untuk
metabolisme aerobik, sehingga sel-sel akan melakukan metabolisme anerobik disertai
peningkatan produksi CO2 dan akumulasi asam laktat. Fungsi seluler mengalami
penurunan, dan jika kondisi syok menetap, dapat terjadi kerusakan sel yang ireversibel
bahkan kematian sel.
Selama fase syok, akan terjadi perangsangan pada kaskade faktor-faktor inflamasi
dan faktor-faktor pembekuan pada daerah yang mengalami hipoperfusi. Sel-sel endotel
vaskular yang hipoksik akan mengaktifkan leukosit, yang akan terikat pada endotel dan
secara langsung melepaskan substansi-substansi litik (seperti O2 reaktif dan enzim-
enzim proteolitik) dan mediator-mediator peradangan (sitokin, leukotrin, tumor necrosis
factor (TNF)). Beberapa mediator ini terikat pada reseptor-reseptor di permukaan sel dan
mengaktifkan faktor nuklear Kappa B (NFkB), yang pada akhirnya akan merangsang
produksi sitokin tambahan dan nitrit oksida (NO), suatu vasolidator yang poten. Syok
septik dapat lebih bersifat proinflamatori dari bentuk-bentuk syok lainnya karena adanya
peran toksin bakterial, khususnya endotoksin.
Vasodilatasi pada pembuluh darah vena menyebabkan terjadinya bendungan darah
dan hipotensi akibat hipovolemia relatif. Vasodilatasi lokal dapat menyebabkan
terbentuknya shunt pada anyaman-anyaman kapiler, menyebabkan hipoperfusi fokal
meskipun curah jantung dan tekanan darah dalam batas normal. Selain itu, kelebihan NO
diubah menjadi peroksinitrit, suatu radikal bebas yang merusak mitokondria dan
menurunkan produksi ATP.
Aliran darah ke kapiler-kapiler darah berkurang meskipun aliran darah pada
pembuluh darah besar telah berkompensasi pada kondisi syok septik. Obstruksi mekanik
pada pembuluh-pembuluh darah kecil dapat membatasi transport substansi tertentu ke
jaringan. Leukosit dan platelet melekat pada endotel, dan sistem pembekuan darah
teraktivasi melalui pembentukan fibrin.
Selama terjadi disfungsi sel endotel, berbagai mediator secara bermakna
meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, sehingga cairan, dan kadang-kadang protein
plasma, dapat keluar dari lumen vaskular dan masuk ke ruang interstisial. Pada traktus
gastrointestinal, peningkatan permeabilitas dapat menyebabkan translokasi bakteri
enterik dari lumen ke dalam aliran darah, yang secara potensial akan menyebabkan
penyebaran infeksi atau sepsis.
6

Apoptosis neutrofil dapat dihambat, dan diikuti dengan peningkatan pelepasan
mediator-mediator inflamasi. Pada sel-sel lain, apoptosis dapat meningkat, sehingga
meningkatkan kematian sel dan memperburuk disfungsi organ. Tekanan darah tidak
selalu rendah pada fase awal syok (meski demikian hipotensi dapat terjadi jika syok tidak
tertangani). Sama halnya, tidak semua pasien yang memiliki tekanan darah rendah
mengalami syok. Derajat dan konsekuensi hipotensi bervariasi sesuai dengan adekuat
tidaknya kompensasi fisiologik dan penyakit pasien yang mendasari syok. Itulah
sebabnya, syok derajat sedang dapat ditoleransi dengan baik pada pasien usia muda,
sementara pada pasien arteriosklerosis yang tampak relatif sehat, mungkin saja akan
menyebabkan disfungsi serebral, jantung, atau disfungsi renal berat.
Kompensasi : Pada dasarnya, ketika transport O2 mengalami penurunan, jaringan
akan melakukan kompensasi dengan meningkatkan persentase O2 di jaringan. Pada
keadaan ini, intervensi yang dilakukan bertujuan mempertahankan saturasi O2 di vena
campuran agar tetap berada di atas 30%. Tekanan arterial yang rendah akan merangsang
respon adrenergik berupa vasokonstriksi pembuluh darah akibat aktivitas simpatik dan
kadang terjadi peningkatan denyut jantung. Vasokonstriksi yang terjadi bersifat selektif,
mengalirkan darah ke jantung dan otak. Amina-amina -adrenergik dalam sirkulasi
(epinefrin, norepinefrin) juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan merangsang
pelepasan kortikosteroid dari glandula adrenal, rennin dari ginjal, dan glukosa dari hati.
Peningkatan glukosa dapat meningkatkan aktivitas mitokondria yang rusak dan
memproduksi asam laktat yang lebih banyak.
Reperfusi : Reperfusi pada sel-sel yang iskemik dapat menyebabkan kerusakan sel
lebih lanjut. Jika suatu substrat kembali dipaparkan, aktivitas neutrofil akan lebih giat
dan meningkatkan produksi superoksida dan hidroksil radikal. Setelah aliran darah
mengalami perbaikan, mediator-mediator inflamasi dapat dialihkan ke organ-organ
lainnya.
Sindrom disfungsi organ multiple (Multiple organ dysfunction syndrome (MODS))
: Kombinasi jejas langsung dan jejas sel akibat reperfusi dapat menyebabkan MODS---
yaitu disfungsi progresif dari 2 atau lebih organ sebagai akibat dari suatu penyakit atau
jejas. MODS dapat terjadi pada berbagai tipe syok tetapi paling sering terjadi pada syok
yang terkait infeksi. Kegagalan organ merupakan salah satu manifestasi klinis pada syok
septik. MODS juga terjadi pada >10% pasien dengan jejas traumatik berat dan menjadi
penyebab primer kematian pada pasien yang dapat bertahan lebih dari 24 jam.
Berbagai sistem organ dapat dipengaruhi, tetapi yang lebih sering adalah paru-paru, di
7

mana peningkatan permeabilitas membran menyebabkan edema alveoli akibat kebocoran
kapiler. Hipoksia yang progresif dapat mengalami peningkatan resistensi terhadap
pemberian O2 tambahan. Kondisi ini dikenal sebagai acute lung injury, atau jika berat,
disebut sebagai Sindroma Distress Pernapasan Akut (Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS)).
Ginjal mengalami gangguan jika perfusi ginjal menurun secara bermakna,
menyebabkan nekrosis tubular akut dan insufisiensi renal, manifestasinya berupa
oligouria dan peningkatan progresif kadar kreatinin serum. Pada jantung, penurunan
perfusi koronaria dan mediator-mediator (termasuk TNF dan IL-1) dapat menurunkan
kontraktilitas, memperburuk penurunan fungsi miokardial, dan mengganggu regulasi
reseptor-. Faktor-faktor ini menurunkan curah jantung, memperburuk perfusi
miokardial dan perfusi sistemik, serta menyebabkan lingkaran setan yang dapat berakhir
pada kematian. Pada traktus gastrointestinal, dapat terjadi perdarahan submukosa dan
ileus. Hipoperfusi hepar dapat mengakibatkan nekrosis hepatoselular fokal atau
ekstensif, elevasi transaminase, dan penurunan produksi faktor-faktor pembekuan.
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa faktor
yan mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu :
1. Cardial
Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik ventrikel kiri
maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output dapat dihitung
dengan rumus Stroke Volume x Heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi oleh
stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )dalam satu menit. Perfusi jaringan
dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila Cardiac output menurun yang
disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact) maka volume darah yang
dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh
pun mengalami hipoperfusi.
2. Vascular
Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :
a. Aktivitas tonus simpatis
b. Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis
c. Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan
ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi
d. Substansi yang berperan sebagai vasodilator
e. Endothelial NO
8

3. Humoral
Renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor - faktor yang
mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu
a. Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.
b. Koagulasi intravaskuler
c. Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler
d. Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan
intravaskuler
e. meingkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan
Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output /
Cardic Output yang tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh adanya
anormalitas pada jantung sendiri maupun akibat menurunnya venous return.
Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan menyebabkan menurunnya kemampuan
jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa abnormalitas jantung
diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan beberapa penyebab menurunnya venous return
diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya tonus vasomotor, terjadi obstruksi
pada beberapa tempat pada sirkulasi.

F. Tahapan Patofisiologi
Terdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan
berkelanjutan, yaitu :
1. Inisial
Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/
tidak cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme
seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada
sel. Hal ini terjadi karena ketika tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat
pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat. Piruvat
tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi
penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.
2. Kompensatori
Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan
kepada kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang terjadi
dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk
mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan
9

dalam keseimbangan asam basa dengan cara mengasamkan ata menurunkan pH dalam
darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat
menaikkan pH darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi.
Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu
dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan
norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh
darah namun memberikan efek yang ringan pada peningkatan denyut jantung.
Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan pada peningkatan denyut
jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah.
Dengan demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap peningkatan
tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA (renin angiotensi
aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau ADH
(anti diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan
mempertahankan cairan didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output.
3. Progresif
Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami
tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalai kegagalan. Pada stadium
ini, Asidosis metabolik semakin prah, otot polos pada pembuluh darah mengalami
relaksasi sehingga terjadi penimbunan darah dalam pembuluh darah. Ha ini
mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik dikombinasikan dengan lepas nya
histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini
mengakibatkan konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan dapat terjadi
penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian banyak
jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat menyebabkan
masuknya bakteri kedalam aliran darah yang kemudian dapat memperparah
komplikasi yaitu syok endotoxic.
4. Refraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi
ireversibel. Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel
karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan
oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan
vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di transformasi menjadi asam urat yang
kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena
sudah tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.
10

G. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan
cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi
yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus
dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok
hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen
b. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang
penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya
terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya
cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler
akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ
dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan
akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang
banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini
adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan
jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat
perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun
1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip
penanganan resusitasi syok hemoragik.
Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk
memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya
syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan
secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan
yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan
Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan
awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma
yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu
11

dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat
trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan
ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok
hemoragik yang paling optimal.
c. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan
cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan
kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan
stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari
kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian
dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek
utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi
aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi
sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan
sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.
Ductus colletivus dan the loop of Henle.
12

Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi
pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup
efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang
banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab
hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple
organ
d. Tahap Syok Hipovolemik
Tahap I :
terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah
masih dapat dipertahankan
Tahap II :
terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah,
pucat.
Tahap III
bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan
secara cepat
terjadi iskemik pada organ
terjadi ekstravasasi cairan
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang
jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai
dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya
tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin
(kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau
tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung
rendah dengan syok kerdiogenik.
13

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung
dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).
Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik
biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada
temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth,
2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang
tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,
kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
a. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner
disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :
1. Penyakit jantung iskemik (IHD)
2. Obat-obatan yang mendepresi jantung
3. Gangguan Irama Jantung.
b. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
1. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2. Pernapasan cheyne stokes
3. Batuk-batuk
4. Sianosis
14

5. Suara serak
6. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
8. BMR mungkin naik
9. Kelainan pada foto rontgen
c. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran
setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel
End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi
sebagai pompa yang efektif.
d. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
1. Electrocardiogram (ECG)
2. Sonogram
3. Scan jantung
4. Kateterisasi jantung
5. Rontgen dada
6. Enzim hepar
7. Elektrolit oksimetri nadi
8. AGD
9. Kreatinin
10. Albumin / transforin serum
15

11. HSD
3. Syock Distributif
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal
berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh
darah perifer.
a. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau
oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang
menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok
septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun,
malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok
distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari
syok distributif, Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat
vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di
seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada
pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi
pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf
(seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi
karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya
vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa
pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya
keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok.
Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma
pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus
16

simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b) Etiologi
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok
spinal).
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat
pada fraktur tulang.
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok
neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan
pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi
bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,
kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.
2) Syock Anafilaktik
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis =
perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan.
Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem
organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang
merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen
yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic
) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa
penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis
yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena
kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syock
anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
17

sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami
reaksi anti gen- anti bodi sistemik
b) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam
hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E
sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit
T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk
antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel
Mast (Mastosit) dan basofil.
Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan
antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang
berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen
yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya
reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula
yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari
membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan
Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi
yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu
terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator
yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan
edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan
permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot
18

polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan
meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,
demikian juga dengan Leukotrien.
3) Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan
disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat
dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan
teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang
jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif.
Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan
menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan
aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, yang engarah
pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek
tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat
bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan
penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien
sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60%
disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi
saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah
sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut.
Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal
karena sepsis. Gejala umum adalah:
19

Demam
Berkeringat
Sakit kepala
Nyeri otot
H. Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh
darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO
2
) dengan
mempertahankan saturasi oksigen (SaO
2
) 98 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler system
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
pasang akses vaskuler secepatnya.
resusitasi awal volume di berikan 10 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau
kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 3 kali sampai tekanan darah
dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997) :
cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid
atau kristoloid.
therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai
unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung
tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.

20

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).
Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland
tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya
pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen
dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak
diperlukan.