BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang Masalah

Gangguan sirkulasi yang paling dijumpai di Unit Gawat Darurat adalah shock, aritmia
jantung, dan henti jantung. Diagnosis syok (shock) secara cepat dapat ditegakkan dengan tidak
teraba atau melemahnya nadi radialis/ karotis, pasien tampak pucat, perabaan pada
ekstremitas teraba dingin, basah dan pucat serta memanjangnnya waktu pengisian kapiler
(capillary refill time > 2 detik). Syok merupakan salah satu penyebab utama meningkatnya
angka morbiditas dan mortalitas di Instalasi gawat darurat (IGD) maupun Intensive Care Unit
(ICU), mengakibatkan kematian lebih dari 30% Jutaan penderita tersebar diseluruh dunia dan
rata-rata sebanyak 1.400 klien meninggal setiap hari. Diperkirakan 6-20 juta kematian bayi dan
anak – anak setiap tahun di seluruh dunia diakibatkan oleh dehidrasi dan syok (Dhilon and
Bittner, 2010).

Syok merupakan suatu gangguan sirkulasi akibat penghantaran oksigen ke jaringan atau
perfusi yang tidak adekuat, ditandai dengan penurunan tahanan vaskuler sistemik terutama di
arteri, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah
jantung (George et al., 2009; Guyton dan Hall, 2010; Sinniah, 2012; Schwarz et al., 2014).
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan nutrisi ke sel- sel
tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi sehingga menyebabkan kematian sel yang progressif,
gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita.

Mempertahankan perfusi darah yang memadai pada organ-organ vital merupakan

tindakan yang penting untuk menyelamatkan jiwa penderita. Syok bukanlah merupakan suatu
diagnosis. Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan
dengan berbagai manifestasi hemodinamik. Apabila perfusi jaringan tidak terpenuhi, sel-sel
akan kekurangan oksigen dan substrat, produksi energi secara aerobik tidak bisa dipertahakan,
akibatnya sel harus memasuki jalur metabolisme anaerob. Jalur metabolisme anaerob akan
dihasilkan 2 molekul Adenosine Triphosphate (ATP) per molekul glukosa dan asam laktat.

Tanpa adanya energi yang cukup, fungsi sel normal tidak dapat dipertahankan,
akibatnya akan terjadi ketidakseimbangan pompa potasium sodium. Sel membengkak dan
permeabilitas membran sel meningkat. Aktivitas mitokondria menjadi turun dan membran
lisosom menjadi rusak, sel akan rusak dan selanjutnya terjadi kematian sel. Kematian seluler
akan meluas di seluruh tubuh sehingga terjadi nekrosis jaringan yang memengaruhi fungsi
organ. Akhirnya terjadi kerusakan di semua sistem organ dan kematian pada pasien syok.
(Barkman dan Pooler, 2009; Guyton dan Hall, 2010; Schwarz et al., 2014).
 Asuhan keperawatan dengan kasus Syok memerlukan tindakan cepat sebab penderita
berada pada keadaan Gawat darurat, obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat
darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu
yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. Oleh karena itu
penulis akan membahas mengenai Asuhan keperawatan kegawatdaruratan syok.

MATERINYA

Definisi

Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang

adekuat organ-organ vital. Syok merupakan suatu kondisi yang mengancam jiwa dan
membutuhkan tindakan segera dan intensif untuk menyelamatkan jiwa klien (BPPPKMN, 2010).
Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulasi darah kedalam jaringan sehingga
tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu mengeluarkan
hasil metabolisme (Sarwono, 2012).

Syok adalah sindroma yang ditandai dengan keadaan umum yang lemah, pucat, kulit
yang dingin dan basah, denyut nadi meningkat, vena perifer yang tak tampak, tekanan darah
menurun, produksi urine menurun dan kesadaran menurun. Tekanan darah sistolik lazimnya
kurang dari 90 mmHg atau menurun dari 50 mmHg dibawah tekanan darah semula. Masalah
utama adalah penurunan perfusi (aliran darah) yang efektif dan gangguan penyampaian
oksigen ke jaringan. Keadaan syok menandakan bahwa mekanisme hemodinamik dan transport
oksigen lumpuh. Jaringan menjadi rusak karena tidak mendapat oksigen yang cukup untuk
metabolism aerobic. Jika sel melakukan metabolism aerobic maka akan dihasilkan asam laktat
yang merugikan. Makin tinggi kadar asam laktat makin tinggi risiko mati.

Syok yang berlangsung lama akan mengganggu oksigenasi miokard sehingga

menyebabkan syok kardiogenik sekunder. Pada tahap lanjut, terjadi gagal fungsi ginjal, hati,
paru, otak dan jantung. Angka kematian meningkat seiring dengan jumlah organ yang
mengalami gagal fungsi (MOF – Multiple Organ Failure). Kematian pada gagal 2 organ adalah >
60%, pada 3 organ mencapai > 90%.
Penilaian Awal Syok

Syok merupakan keadaan kekurangan suplai oksigen dan nutrisi Keadaan ini disebabkan
oleh menurunnya oksigenasi jaringan. Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan Asidosis
Lactate Acid, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat-ringannya syok.
Terjadinya hambatan di dalam peredaran darah perifer menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme

Langkah pertama dalam pengelolaan penderita syok adalah dengan mengenali adanya
syok itu sendiri melalui gejala syok atau tanda-tanda klinis terjadinya syok, Tidak ada tes
laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan
pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Diagnosis awal di
dasarkan pada adanya gangguan perfusi organ dan oksigenasi jaringan.

Langkah kedua adalah menentukan sebab dari syok. Pada penderita trauma, semua
jenis syok mungkin ditemukan. Kebanyakan penderita dalam hemoragik syok, namun
kardiogenik syok atau syok karena tension pneumotoraks harus dipertimbangkan pada
perlukaan diatas diafragma. Syok neurogenic dapat diakibatkan perlukaan luas pada SSP atau
medulla spinalis. Pada umumnya trauma kapitis tidak menyebabkan syok. Penderita dengan
trauma medulla spinalis pada keadaan awal dapat dalam keadaan syok baik karena vasodilatasi
(neurogenic) maupun karena hemoragik. Syok septik jarang ditemukan, namun harus
dipertimbangkan pada penderita yang datang pada keadaan lebih lanjut. Dengan demikian
langkah awal yang harus dilakukan adalah melakukan penilaian terhadap penderita sehingga
dengan cepat syok dapat diketahui. Terapi syok dimulai sambil mencari sebab syok. Respon
terhadap terapi awal, digabung dengan penemuan klinis biasanya memberikan cukup informasi
untuk dapat menentukan penyebab syok. Perdarahan adalah sebab tersering dari syok pada
penderita trauma. Setiap keadaan syok pada penderita trauma memerlukan konsultasi bedah.
Syok lanjut yang ditandai oleh perfusi yang kurang ke kulit, ginjal dan SSP yang dengan mudah
di kenal.

Katergantungan pada tekanan darah sebagai satu-satunya indicator syok akan

menyebabkan terlambatnya diagnosis syok. INGAT : mekanisme kompensasi dapat menjaga
tekanan darah sampai penderita kehilangan 30% volume darah. Perhatian harus di arahkan
pada nadi, laju pernafasan, sirkulasi kulit, dan tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik
dan diastolic). Gejala paling dini adalah tachikardia dan vaso-kontriksi perifer. Dengan demikian
setiap penderita trauma yang dalam keadaan tachikardia dan kulit dingin dianggap dalam
keadaan syok.

Pemeriksaan hematocrit atau kadar Hb tidak dapat dipakai untuk mengukur kehilangan
darah ataupun diagnosis syok. Kadar hematokirt yang rendah menunjukkan kehilangan darah
dalam jumlah cukup besar (anemia yang sebelum trauma sudah ada), sedangkan hematocrit
normal dapat saja terjadi walaupun sudah ada kehilangan darah cukup banyak. (Theodore
1993).

Patofisiologi

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):

Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga

timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke
jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor
humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan
konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah
arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung
untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi
sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka filtrasi glomeruler juga menurun.

Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan, metabolisme terganggu, produk
metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah melemah
dan tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return)
menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat
kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat
terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di
otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya
toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi
bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata,
integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan
juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi
asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat
di jaringan.

Fase Irevesibel

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi meluas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,
jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema
interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

Jenis - Jenis Syok

Dalam kepustakaan dikenal beberapa jenis kualifikasi syok, antara lain: syok hipovolemik, syok
kardiogenik, syok anafilaktik dan syok septik.

Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok
hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik).

Penyebab

Dehidrasi karena berbagai sebab (muntah, diare yang sering/frekuensi, peritonitis)

Luka bakar (grade II-III & luas luka bakar >30%)

Perdarahan (trauma dengan perdarahan, non-trauma (perdarahan post partum / HPP massif,
KET-kehamilan ekstra-uterina terganggu)).

Diagnosa

Perubahan perfusi perifer: Ekstremitas: dingin, basah dan pucat, Capillary refill time
memanjang > 2 detik

Tachikardia

Pada keadaan lanjut: Takipneu, Penurunan tekanan darah, Penurunan produksi urine dan
Tampak pucat, lemah, apatis, kesadaran menurun

Tindakan

Pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan berikan infus cairan kristaloid, pada
perdarahan diberikan sejumlah kristaloid melebihi yang hilang.

Syok Hipovolemik (Dehidrasi, Muntah, Diare, Peritonitis)

Klasifikasi

Klinis

Pengelolaan

 Dehidrasi ringan

Kehilangan cairan tubuh sekitar 5 % BB

Nadi normal atau meningkat

Selaput lendir kering

Penggantian volume cairan yang hilang dengan cairan kristaloid (NaCL 0,9% atau Ringer Laktat
atau Ringer Asetat

 Dehidrasi sedang

Kehilangan cairan tubuh sekitar 8 % BB

Nadi cepat

Selaput lendirkering

Oliguria

Status mental tampak lesu dan lemas

Penggantian volume cairan yang hilang dengan cairan kristaloid (NaCL 0,9% atau Ringer Laktat
atau Ringer Asetat

 Dehidrasi berat

Kehilangan cairan tubuh sekitar 10 % BB

Nadi sangat cepat, kecil, sulit diraba

Tekanan darah turun

Anuria

Selaput lendir pecah-pecah

Kesadaran menurun

Penggantian volume cairan yang hilang dengan cairan kristaloid (NaCL 0,9% atau Ringer Laktat
atau Ringer Asetat

Syok Hemoragik
Perdarahan dalam jumlah besar, melebihi 15 % volume darah yang beredar, akan
menyebabkan perubahan-perubahan fungsi tubuh seseorang. Makin banyak perdarahan, makin
berat kerusakan yang terjadi, maka makin besar risiko untuk meninggal. Perdarahan yang
banyak mengakibatkan syok. Makin berat syok yang terjadi dan makin lama syok berlangsung,
makin besar risiko mati. Satu jam pertama masa syok sering disebut “The Golden Hour”. Dalam
periode ini time Saving Is Life Saving. Pertolongan harus cepat diberikan, yakni menghentikan
sumber perdarahan dan mengganti kehilangan voleume darah. Hipoksia sampai dengan anoksia
di jaringan akibat syok menyebabkan kematian sel jaringan. Jika sel mati mencapai jumlah kritis
(Critical Mass Of Cell), maka akan terjadi gagal organ dan kematian.

Perdarahan Menyebabkan :
Kehilangan voleume intravaskuler sehingga aliran (perfusi darah dan jumlah oksigen jaringan
menurun

Kehilangan eritrosit dan hemoglobin sehingga kapasitas transport oksigen per unit volume
darah menurun Tubuh memiliki Estimated Blood Volume (jumlah darah yang beredar) 65-75
ml/kg, untuk mempermudah dibuat rata-rata EBV ; 70 ml/kg. jika kehilangan darah 15 ml/kg
(20% EBV), terjadilah perubahan hemodinamik :

Nadi meningkat

Kekuatan kontraksi miokard meningkat

Vasokontriksi didaerah arterial dan vena

Tekanan darah mungkin masih normal tetapi tekanan nadi turun

Prinsip Penanganan:

Pergatian volume yang hilang untuk mempertahankan kecukupan oksigenasi jaringan, akibat
cukup volume maka hemodinamik terjaga. Untuk perdarahan dengan syok kelas III-IV diberikan
infus kristaloid sebaiknya disiapkan tranfusi darah segera setelah sumber perdarahan dan dapat
diberikan cairan golongan plasma substitute (cairan koloid).

Trauma Status (Advanced Trauma Life support)

Dipergunakan untuk memperhitungkan beberapa banyak jumlah perdarahan (EBL) dengan

melihat gejala klinis yang ada.

Klasifikasi Klinis Pengelolaan

 Kelas I :

kehilangan volume darah < 15%

Takikardia minimal, <100 x/menit

Tidak perlu penggantian volume

 Kelas II :
kehilangan volume darah 15-30%

Takikardia (100-120 x/menit)

Penurunan pulse pressure

Penurunan produksi urine (20-30 cc/jam)

Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid sejumlah 2-4 kali volume darah
yang hilang.

 Kelas III :

kehilangan volume darah 30-40%

Tachypnea (30-40 x/menit)

Penurunan produksi urine (5-15 cc/jam)

Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid dan darah.

 Kelas IV :

Kehilangan volume darah

>40%

Tachypnea (>35 x/menit)

Takikardia (>140x/menit)

Perfusi pucat, dingin, basah

Perubahan mental

Penggantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid dan darah.

Syok Anafilaktik
Definisi

Syok Anafilaktik (Shock Anafilactic) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau
tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi
tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya
diterapi sebagai anafilaksis

Penyebab

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi
sistemik

Diagnosa

Tanda – tanda syok (penurunan perfusi perifer dan penurunan tekanan darah yang tiba - tiba)
dengan riwayat adanya alergi (makanan atau hal – hal lain) atau riwayat setelah pemberian
obat-obatan.

Tindakan

C- Circulation. Raba karotis, posisi syock, pasang infus kristaloid (RL). Berikan epinephrine
(adrenalin) subcutan atau intra muscular dengan dosis sesuai dengan gejala klinis yang tampak
(0.25 mg, 0.5 mg atau 1 mg = 1 ampul bila ternyata jantung tidak berdenyut).

Airway. Pertahankan jalan nafas tetap bebas. Call for help

Breathing. Beri oksigen bila ada, kalau perlu nafas dibantu.

Syok Septik
Definisi

Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik
pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk
membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan
mencuci tangan secara menyeluruh.

Penyebab
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme
menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini
membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang
mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler, pada perembesan cairan dari kapiler
dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

Tanda dan Gejala

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan
perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis.
Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan
mikroorganisme gram-negative. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber
utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter
atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas . Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan
penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena
sepsis.

Gejala umum adalah:

1. Demam
2. Berkeringat
3. Sakit kepala
4. Nyeri otot

Diagnosis

Fase dini tanda klinis hangat, vasodilatasi.

Fase lanjut tanda klinis dingin, vasokontriksi.

Tindakan

Ditujukan agar tekanan sistolik > 90 – 100 mmHg (Mean Arterial Pressure 60 mmHg)

Tindakan awal

Infus cairan kristloid, pemberian antibiotic, membuang sumber infeksi (pembedahan)

Tindakan lanjut

Penggunaan cairan koloid lebih baik dengan diberikan vasopressor (Dopamine atau
dikomnbinasi dengan Noradrenaline).
Syock Kardiogenik
Definisi

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah
jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok yang disebabkan karena fungsi
jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;
manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan
mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 2010)

Penyebab

Penyebab syok kardiogenik Dapat terjadi pada keadaan – keadaan antara lain: Kontusio
jantung, Tamponade jantung dan Tension pneumothoraks. Pada versi lain pembagian jenis
syok, ada yang membagi bahwa syock kardiogenik hanya untuk gangguan yang disebabkan
karena gangguan pada fungsi myocard. Missal : decomp cordis, trauma langsung pada
jantung, kontusio jantung. Tamponad jantung dan tension pneumothoraks
dikelompokkan dalam syok obstructive (syok karena obstruksi mekanik)

Diagnose

Hipotensi disertai gangguan irama jantung.

Mungkin terdapat peninggian tekanan vena jugularis (JVP).

Lakukan pemeriksaan fisik pendukung pada tamponade jantung (bunyi jantung menjauh atau
redup), pada tension pneumothoraks (hipersonor dan pergeseran letak trakea).

Tindakan

Pemasangan jalur intravena dan pemberian infus kristaloid

Pada aritmia mungkin diperlukan obat – obat inotropic.

Perikardiosentesis untuk tamponade jantung dengan monitoring EKG.

Pemasangan jarum torakostomi pada Tension Pneumothoraks di ICS II- mid clavicular line untuk
mengurangi udara dalam rongga pleura (dekompresi).

Manifestasi Klinis
Tekanan darah sistemik dan takikardi; puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih
dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.

Hipoperfusi perifer, vasokonstriksi; kulit dingin, lembab, dan sianosis.

Status mental terganggu; kebingungan, agitasi, koma.

Oliguria atau anuria; <0,5 ml/kgBB/jam.

Asidosis metabolik.

Pemantauan hemodinamik :

Tekanan darah arteri

Tekanan vena sentral

Tekanan arteri pulmonal, dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary
Catheter Wedge Presure (PCWP).

Pengukuran tambahan. Pemantauan sensorium, jumlah urine, dan suhu kulit. (Mansjoer, 2000)

Penatalaksanaan

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki
perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan
ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat
diberikan pengobatan kausal.

Airway dan Breathing

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan

saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

Jaga dan pertahankan jalan nafas tetap bebas

Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg

Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan bila ada sekresi.

Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag)
atau ETT.

Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warna
kulit, isi vena, dan produksi urin. Pemberian Cairan :

Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual, muntah, kejang,
akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena
bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.

Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam
melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler, volume interstitial,
dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan
onkotik intravaskuler.

Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan
yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang,
darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan
hipotonik. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik.

Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan.

Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan
membebani jantung.

Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik
biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan
pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan
analisa gas darah Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas
jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.

Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.

Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.

Dobtanine : meningkatkan cardiak output.

Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan

tekanan pembuluh darah sitemik.
Letakkan pasien dalan “posisi syok” yaitu mengangkat kedua tungkai lebih tinggi dari jantung

Bila pasien syok karena perdarahan, lakukan penghentian sumber perdarahan yang tampak dari
luar dengan melakukan penekanan, di atas sumber perdarahan (Mansjoer, 2000)

Komplikasi

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.

Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia.

DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas
sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN SYOK

Pengkajian

Pengkjian Primer

Airway

Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama, untuk mendapatkan oksigenasi
yang cukup. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100
mmHg.

Breathing

frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada, adanya
sesak napas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

Sirkulasi dan kontrol perdarahan

Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar, dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai
perfusi jaringan. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan
bebat tekan pada daerah luka, seperti di kepala, leher dan ekstremitas. Perdarahan internal
dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat
dilakukan. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior,
tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. Pembidaian dan spalk-traksi dapat
membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang.

Disability – Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran,

pergerakkan bola mata dan reaksi pupil, fungsi motorik dan sensorik. Data ini diperlukan untuk
menilai perfusi otak

Pengkajian Sekunder

Identitas pasien

Pada anamnesis, pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya
didapatkan dari keluarga, atau orang yang mengetahui kejadiannya

Keluhan utama

Klien dengan syok mengeluh sulit bernafas, mengeluh muntah dan mual, kejang-kejang.

Riwayat Kesehatan Sekarang

Riwayat trauma (banyak perdarahan)

Riwayat penyakit jantung (sesak nafas)

Riwayat infeksi (suhu tinggi)

Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat)

Riwayat kesehatan dahulu

Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama

Riwayat Kesehatan Keluarga

Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Kulit: suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara, karena begitu syok
berlanjut terjadi hipovolemia), Warna pucat (kemerahan pada syok septik, sianosis pada syok
kardiogenik dan syok hemoragi terminal)dan Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada
syok septik).

Tekanan darah: Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang
sebelumnya mengidap hipertensi, normal atau meninggi pada awal syok septik)

Status jantung : Takikardi, pulsus lemah dan sulit diraba

Status respirasi : Respirasi meningkat, dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi
lambat (pada syok septik, respirasi meningkat jika kondisi menjelek)

Status Mental: Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan. Kesadaran dan orientasi menurun,
sopor sampai koma.

Fungsi Ginjal: Oliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam, kritis)

Fungsi Metabolik: Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik
dijumpai alkalosis metabolik, kausanya tidak diketahui). Alkalosis respirasi akibat takipnea

Sirkulasi: Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik, meninggi pada syok
kardiogenik

Keseimbangan Asam Basa : Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena
takipnea, penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru)

Pemeriksaan Penunjang

Darah (Hb, Hmt, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, glukosa
darah.

Analisa gas darah

EKG