Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh
tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan, dan jika pembuluh
darah tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang
memadai;maka akan mengakibatkan syok yang adalah suatu keadaan serius yang
biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam
keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok
ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang
dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang
cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah
syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan
oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital
tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang
agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang
cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil peranan penting di
dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman
kematian.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan
pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Dalam makalah ini akan dibahas secara detail tentang syok obstruktif.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum :

Agar mahasiswa/i dapat memahami tentang Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan pada


pasien dengan syok obstruktif.
1.2.2 Tujuan Khusus :
Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan pengertian syok obstruktif
Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan penyebab syok obstruktif
Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan manifestasi klinis
Agar mahasiswa/i dapat menjelaskan Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi
Syok.
1.3 Manfaat
Agar mahasiswa/i keperawatan dapat menerapkan Asuhan Keperawatan Pada Pasien
dengan Syok obstruktif dengan tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang
adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung, volume darah, dan tonus
vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain
tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah
arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika
syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika
hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis
laktat, oliguria, dan ileus. Jika tekanan arteri cukup rendah, terjadi disfungsi otak dan
otot jantung (Mansjoer, 1999).
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau
gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload
sehingga Cardiac output berkurang.
Syok obstruktif adalah syok yang terjadi karena sumbatan pembuluh darah baik
karena tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung.
Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh
darah sentral baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system kolateral.
2.2 Etiologi
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
secara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri
yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa
terjadi pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada
pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma.
2.2.1 EMBOLI PARU (PULMONARY EMBOLISM)
Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu
embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah
(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan
tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya
menyumbat pembuluh darah.
2.2.2 TAMPONADE JANTUNG

Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung


(kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap
jantung dan kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi secara
mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut
secara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri
samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan
membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya banyak cairan dalam kavum
perikard.
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel
disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67).Jumlah cairan yang cukup untuk
menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat,
karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri
dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).
2.3 Manifestasi klinis
2.3.1 Gejala Obyektif

Pernapasan cepat & dangkal

Nadi capat dan lemah

Akral pucat, dingin & lembab

Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung

Pandangan hampa & pupil melebar

2.3.2 Gejala Subyektif

Mual dan mungkin muntah

Rasa haus

Badan lemah

Kepala terasa pusing

2.4 Patofisiologi
4

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang
kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi
adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan
peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke
ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka
filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian
sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler
diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa
ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan
bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi
jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,
pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.
Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
5

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,


terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal
sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru
menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya
anoksia dan hiperkapnea.
2.5 Derajat syok
1) Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,
otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran
tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik
tidak ada atau ringan.
2) Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit
dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan
asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3) Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi
untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi
vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat,
gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung
menurun).

2.6 WOC
Syok obstruktif
6

Emboli paru
Arteri pulmonalis tersumbat

tamponade jantung
cairan terkumpul di dalam kantong

jantung
Tekanan arteri pulmonal

jantung tertekan

Afterload ventrikel kanan

kompensasi jantung

Ventrikel kanan dilatasi

kerja jantung

Output ventrikel kanan

suplai darah

Output venrikel kiri

Penurunan volume sekuncup

System perfusi

penurunan curah jantung

Darah dan O2 di paru


Hiperventilasi
Pola napas tidak efektik

2.7 Penatalaksanaan
Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki
ditinggikan.
Untuk syok yang tidak terdiagnosis :
1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat
7

2. Pasang akses ke intravena


3. Mengembalikan cairan
4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam
2.8 Komplikasi
1.Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan.
2. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia.
3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas
sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Konsep asuhan keperawatan
3.1.1 Pengkajian
8

a. Identitas Klien
Mencakup Nama, umur Jenis Kelamin alamat, pekerjaan pendidikan agama dll.
b. Riwayat kesehatan
1) RKD
Apakah pasien pernah menderita penyakit jantung, penyakit infeksi dan
neoplastik, penyakit ginjal
2) RKS
Biasanya pasien datang dengan kondisi cedera tumpul atau cedera tembus
pada dada, leher punggung atau perut, perbaikan pada lesi jantung, dispnea,
cemas, nyeri dada, lemah
3) Pemeriksaan fisik
a. Airway : Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala.
b. Breathing - Takipnea - Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat
inspirasi ketika bernafas spontan
c. Circulation - takikardi, - peningkatan volume vena intravaskular. - pulsus
paradoksus >10mmHg, TD <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, pericardial friction rub, - pekak jantung melebar, - Trias classic beck berupa
(distensis vena leher, bunyi jantung melemah / redup dan, hipotensi didapat
pada sepertiga penderita dengan tamponade. - tekanan nadi terbatas, - kulit
lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
d. Disability - Penurunan tingakat kesadaran
e. Exposure - Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.
f. Five Intervensi - Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung - EKG
menunjukkan electrical alternas/ amplitude gelombang P&QRS yang
berkurang pada setiap gelombang berikutnya. - Echocardiografi adanya efusi
pleura.
g. Give Comfort - Tidak terdapat tanda dan gejala
h. Head to Toe - Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis. - Leher : peninggian
vena jugularis. - Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada,
tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung
melebar. - Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala. - Pelvis dan
Perineum : tidak ada tanda dan gejala. - Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari
tangan dan kaki sianosis.
i. Inspeksi Back / Posterior Surface - Tidak ada tanda dan gejala.
3.1.2

3.1.3

Diagnosa keperawatan
a. pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
Intervensi keperawatan
9

a. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi


NOC :
Respiratory status : ventilation
Respiratory status : airway patency
Vital sign status
NIC :
Airway management :
Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw trust bila perlu
Posisikan klien untuk memeksimalkan ventilasi
Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Atur intake cairan untuk mengoptimalkan keseimbangan
Monitor respirasi dan status O2
Oxygen therapy :
Atur peralatan oksigenasi
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Vital sign monitoring :
Monitor TD, nadi dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan irama nafas
Monitor suara paru
Monitor pola pernafasan abnormal
Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
NOC :
Cardiac pump effectiveness
Circulation status
Vital sign status
NIC :
Cardiac care :
Evaluasi adanya nyeri dada
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya penurunan cardiac output
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasab yang menandakan gagal jantung
Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Vital sign monitoring :
10

Monitor TD, nadi dan RR


Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
Monitor TD, nadi, RR sebelum, selam dan sesudah aktivitas
Monitor kualitas dari nadi
Monitor frekuensi dan irama nafas
Monitor suara paru
Monitor pola pernafasan abnormal
Monitor suhu, warna dan kelembapan kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,

peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

11

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau
gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload
sehingga Cardiac output berkurang. Syok obstruktif ini bisa disebabkan oleh emboli paru
dan tamponade jantung. Syok obstruktif ini bisa ditandai dengan : pernapasan cepat &
dangkal, nadi capat dan lemah, akral pucat, dingin & lembab, sianosis : bibir, kuku, lidah
& cuping hidung, mual dan mungkin muntah, rasa haus, badan lemah, kepala terasa
pusing.
4.2 Saran
Kami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, maka kami menerima kritik dan saran
yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.

12

DAFTAR PUSTAKA
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . EGC
.Jakarta
Smeltzer, Suzanne C. and Brenda G. Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah :
Brunner Suddarth, Vol. 1. EGC : Jakarta.
Mansjoer, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ke-3 Jilid 1, Media Aesculapius,
Jakarta

13