LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS

DI RUANG ICU
RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

Oleh :
Edy Tri Prayitno
30901401966

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2015

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL NAFAS

DI RUANG ICU
RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
A. Definisi
Adalah kegagalan system respirasi untuk mempertahankan oksigenasi darah
(pertukaran oksigen dan karbon dioksida dalam jumlah yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan) (Heri Rokhaeni, dkk, 2001).
Gagal nafas didefinisikan secara numerik sebagai kegagalan pernapasan bila
tekanan parsial oksigen arteri (atau tegangan, PaO2) 50 sampai 60 mmHg
atau kurang tanpa atau dengan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2)
50 mmHg atau lebih besar dalam keadaan istirahat pada ketinggian
permukaan laut saat menghirup udara ruangan (Irwin dan Wilson, 2006)
B. Etiologi
1. Kerusakan atau depresi pada system saraf pengontrol pernafasan
2. Luka di kepala
3. Perdarahan / trombus di serebral
4. Obat yang menekan pernafasan
5. Gangguan muskular yang disebabkan
6. Tetanus
7. Obat-obatan
8. Kelainan neurologis primer
9. Penyakit pada saraf seperti medula spinalis, otot-otot pernafasan atau
pertemuan neuromuskular yang terjadi pada pernafasa sehingga
mempengaruhi ventilasi
10. Efusi pleura, hemathorak, pneumothorak
Kondisi ini dapat mengganggu dalam ekspansi paru
1. Trauma

Kecelakakan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan

perdarahan hidung, mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas dan
depresi pernafasan
2. Penyakit akut paru
Pneumonia yang disebabkan bakteri dan virus, asma bronchiale,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru
C. Klasifikasi Gagal Nafas
Berdasarkan pada pemeriksaan AGD, gagal nafas dapat dibagi menjadi 3 tipe.
Tipe I merupakan kegagalan oksigenasi, Tipe II yaitu kegagalan ventilasi ,
tipe III adalah gabungan antara kegagalan oksigenasi dan ventilasi (Nemaa,
2003).
1. Gagal Nafas Tipe I (Kegagalan Oksigenasi; Hypoxaemia arteri):
Tekanan parsial O2 dalam arteri mencerminkan: (1) Tekanan parsial O 2
gas inspirasi; (2) ventilasi semenit; (3) kuantitas darah yang mengalir
melalui pembuluh kapiler paru; (4) Saturasi O 2 dalam Hb darah yang
mengalir dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolism jaringan dan
cardiac output); (5) difusi melalui membrane alveolar; dan (6)
ventilation-perfusion matching
Gagal nafas tipe I ditandai dengan tekanan parsial O2 arteri yang
abnormal rendah. Mungkin hal tersebut diakibatkan oleh setiap kelainan
yang

menyebabkan

rendahnya

ventilasi

perfusi

atau

shunting

intrapulmoner dari kanan ke kiri yang ditandai dengan rendahnya tekanan

parsial O2 arteri (PaO2 < 60 mm Hg saat menghirup udara ruangan),
peningkatan perbedaan PAO2 PaO2, venous admixture dan Vd/VT
Patofisiologi mekanisme hipoksemia arterial:
a.

Penurunan tekanan parsial O2 dalam alveoli

1) Hipoventilasi
2) Penurunan tekanan parsial O2 udara inspirasi
3) Underventilated alveoli (areas of low ventilation-perfusion)
4) Shunting intrapulmoner (areas of zero ventilation-perfusion)

5) Penurunan mixed venous O2 content (saturasi haemoglobin yang

rendah)
6) Peningkatan kecepatan metabolisme
7) Penurunan cardiac output
8) Penurunan arterial O2 content
Penyebab gagal nafas tipe I (Kegagalan Oksigenasi):
1) Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2) Asthma
3) Oedem Pulmo
4) Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)
5) Fibrosis interstitial
6) Pneumonia
7) Pneumothorax
8) Emboli Paru
9) Hipertensi Pulmonal
2. Gagal Nafas Tipe II (Kegagalan Ventilasi: Arterial Hypercapnia):
Tekanan parsial CO2 arteri mencerminkan efesiensi mekanisme ventilasi
yang membuang (washes out) produksi CO2 dari hasil metabolism
jaringan. Gagal nafas tipe II dapat disebabkan oleh setiap kelainan yang
menurunkan central respiratory drive, mempengaruhi tranmisi sinyal dari
CNS (central nervous system), atau hambatan kemampuan otot-otot
respirasi untuk mengembangkan paru dan dinding dada. Gagal nafas tipe
II ditandai dengan peningkatan tekanan parsial CO2 arteri yang abnormal
(PaCO2 > 46 mm Hg), dan diikuti secara simultan dengan turunnya PAO 2
dan PaO2, oleh karena itu perbedaan PAO 2 - PaO2 masih tetap tidak
berubah.
Penyebab gagal nafas tipe II:
a.

Kelainan yang mengenai central ventilatory drive

b. Infark atau perdarahan batang otak

c. Penekanan masa supratentoral pada batang otak

d. Overdosis obat, narkotik, Benzodiazepines, agen anestesi, dll.

Kelainan yang mengenai tranmisi sinyal ke otot-otot respirasi
a. Myasthenia Gravis
b. Amyotrophic lateral sclerosis
c. Gullain-Barr syndrome
d. Spinal Cord injury
e. Multiple sclerosis
f. Paralisis residual (pelumpuh otot)
g. Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada
h. Muscular dystrophy
i. Polymyositis
j. Flail Chest)
3. Gagal Nafas Tipe III (Gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi)
Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan
hiperkarbia (penurunan PaO2 dan peningkatan PaCO2). Penilaian
berdasarkan pada persamaan

gas alveolar

menunjukkan

adanya

peningkatan perbedaan antara PAO2 PaO2, venous admixture dan

Vd/VT. Dalam teori , seriap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe
I atau tipe II dapat menyebabkan gagal nafas tipe III (Nemaa, 2003).
Penyebab tersering gagal nafas tipe III:
a.

Adult respiratory distress syndrome (ARDS)

b. Asthma
c. Chronic obstructive pulmonary disease
D.

Patofisiologi
1.

Hypoventilasi
Minute volum < Menyebabkan retensi CO2.
Penyebab :
a.

Obtruksi akut / kronis

b.

Depresi saraf pernapasan

c.

Gangguan neuro muskuler

d.

Restriksi paru

2. Gangguan diffuse
Penyebab :
a.

Penumpukan cairan

b.

Gangguan area diffuse

Misal : Edema paru, ARDS, Fibrosis paru, emfisema, emboli
lemak, tumor paru, aspirasi

3. V/Q mismatch
V/Q rendah : perfusi > ventilasi : hypoksemia
dari

alveolar tidak teroksigenasi

karena darah

seluruhnya ( Shunting )

V/Q tinggi : ventilasi > perfusi (Ruang Rugi )

4. Shunting
Darah yang dibawa dari jantung sebelah kanan dibawa ke jantung
kiri tanpa dioksigenasi
Penyebab : kolaps pada alveoli, alveoli terisi cairan, atau benda
asing . Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma
dan otot intercostalis berkontraksi, rongga dada mengembang dan
terjadi tekanan negatif sehingga aliran udara masuk ke paru,
sedangkan fase ekspirasi berjalan secara pasif . Pada pernafasan
dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan udara dengan
memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan selama inspirasi
adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat.
Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thoraks paling positif.
E.

Tanda & Gejala

1. Tanda-tanda hypoksemia/hypoksia
a. Disorientasi, bingung, gelisah, apatis, atau kesadaran menurun
b. Takipnoe
c. Nafas pendek dan dangkal / dipsnoe
d. Takikardi, vasokonstriksi, tensi meningkat
2. Tanda-tanda hyperkapnoe

a. Sakit kepala akibat vasodilatasi serebral

b. Depresi mental, miosis, keringat dingin, kulit / sklera / konjungtiva
memerah.
c. Takikardi, tensi meningkat
d. Aritmia
F.

Pengkajian Primer
1.

2.

Airway
a.

Terdapat secret di jalan nafas (sumbatan jalan nafas)

b.

Bunyi nafas krekels, ronchi, dan wheezing

Breathing
a.

Distress pernafasan: pernafasan cuping hidung, takhipnea /

bradipnea

3.

b.

Menggunakan otot asesoris pernafasan

c.

Kesulitan bernafas: lapar udara, diaforesis, dan sianoasis

d.

Pernafasan memakai alat Bantu nafas

Circulation
a.

Penurunan curah jantung, gelisah, letargi, takikardi

b.

Sakit kepala

c.

Gangguan tingkat kesadaran: gelisah, mengantuk, gangguan mental

(ansietas, cemas)

G. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan fisik untuk mengetahui perubahan klinis yang terjadi :
penimbunan skret, kolaps paru, komplikasi lain.
Lakukan dengan : inspeksi dan palpasi ( ada ketinggalan gerak dada ), Perkusi
( resonan atau ada suara lain ) auskultasi ( vesikuler atau ada suara lain seperti
krekels / rales, mengi / ronki, atau friction rubs.
SUBYEKTIF
1. Riwayat penyakit / factor pencetus
2. Gejala hypoksemia / hyperkapnu

OBYEKTIF
1. Tanda dan gejala respiratory distress, hypoksemia, hypoksia, hyperkapnu
2. Analisa gas darah
3. Foto thorax
Diagnostik :
1.

Analisa gas darah

2.

Pao2 50 60 mmhg

3.

Paco2 50 mmhg dengan ph 7.30

4.

Foto thoraks

H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi oksigen: pemberian oksigen rendah nasal atau masker
2. Ventilator mekanik dengan memberikan tekanan positif kontinu
3. Inhalasi nebulizer
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik / jantung
6. Pengobatan: bronkodilator, steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
8. Keadaan Klinis
I. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sumbatan jalan
nafas dan kurangnya ventilasi sekunder terhadap retensi lender
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi protein dan
cairan dalam interstitial / area alveolar, hipoventilasi alveolar, kehilangan
surfakta
3. Resiko cidera berhubungan dengan penggunaan ventilasi mekanik
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan pemasangan selang et
dengan kondisi lemah
5. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi tubuh tidak mampu
makan peroral

J. Intervensi
Diagnosis
Bersihan jalan

Perencanaan
NOC
Tujuan: Setelah

NIC
a. Catat karakteristik bunyi nafas

nafas tidak efektif dilakukan perawatan b. Catat

berhubungan

selama 1x 15 menit

dengan sumbatan jalan nafas efektif

jalan nafas dan

Kriteria hasil:

kurangnya

a. Bunyi nafas

ventilasi sekunder
terhadap

karakteristik

produksi dan sputum

c. Monitor status hidrasi untuk
mencegah sekresi kental
d. Berikan humidifikasi pada jalan

bersih

nafas

b. Secret berkurang e. Pertahankan

retensi lendir

batuk,

atau hilang

posisi

tubuh

kepala dan gunakan ventilator

sesuai kebutuhan
f. Observasi perubahan pola nafas
dan upaya bernafas
g. Berikan lavase cairan garam
faaal

sesuai

indiaksi

untuk

membuang skresi yang lengket

h. Berikan O2 sesuai kebutuhan
tubuh
i. Berikan fisioterapi dada

Gangguan

j. Berikan bronkodilator
Perencanaan
NOC
NIC
Tujuan
:
setelah a. Kaji status pernafasan

pertukaran gas

dilakuakn perawatan b. Kaji

berhubungan

selama

Diagnosis

1x1

dengan akumulasi pertukaran

protein dan cairan adekuat

penyebab

jam

penurunan PaO2 atau yang

gas

menimbulkan

ketidaknyaman

dalam pernafasan

dalam

Kriteria hasil:

c. Catat adanya sianosis

interstitial /

a.

d. Observasi

area alveolar,

Perbaikan
oksigenasi

adanya

kecenderungan

hipoksia dan hiperkapnia

hipoventilasi

adekuat: akral

alveolar,

hangat,

kehilangan

peningkatan

surfakta

kesadaran
b.

e. Berikan

sesuai

kebutuhan
f. Berikan bantuan nafas dengan
ventilator mekanik

BGA dalam batas g. Kaji seri foto dada

normal

c.

oksigen

h. Awasi BGA / saturasi oksigen

Bebas distres

(SaO2)

pernafasan
Perencanaan

Diagnosis
Resiko

NOC

cidera Tujuan:

NIC
setelah a. Monitor ventilator terhadap

berhubungan

dilakukan

tindakan

dengan

keperawtan selama 1x

penggunaan

7 jam klien bebas dari b. Observasi tanda dan gejala

ventilasi

cidera

mekaniK

ventilasi mekanik

selama

peningkatan

tajam

pada

ukuran tekanan
barotrauma
c. Posisikan
untuk

selang

ventilator

mencegah

penarikan

selang endotrakeal
d. Kaji panjang selang ET dan
catat panjang tiap shift
e. Berikan antasida dan beta
bloker

lambung

sesuai

indikasi
f. Berikan sedasi bila perlu
g. Monitor

Diagnosis

terhadap

distensi

abdomen
Perencanaan

Resiko tinggi

NOC
Tujuan: Setelah

NIC
a. Evaluasi warna, jumlah,

terhadap infeksi

dilakukan tindakan

konsistensi sputum tiap

berhubungan

keperawatan selama

penghisapan

dengan

1x7 jam klien tidak

pemasangan

mengalami infeksi

b. Tampung specimen untuk

kultur dan sensitivitas sesuai

selang ET dengan nosokomial

kondisi lemah

Kriteria hasil :
a. Tidak muncul
tanda-tanda
infeksi
b. Kondisi klien
stabil

indikasi
c. Pertahanakan teknik steril bila
melakukan penghisapan
d. Ganti sirkuit ventilator tiap 72
jam
e. Lakukan pembersihan oral
tiap shift

c. Suhu tubuh dalam f. Monitor tanda vital terhadap

batas normal

infeksi
g. Alirkan air hangat dalam
selang ventilator dengan cara
eksternal keluar dari jalan
nafas dan reservoir humidifier
h. Pakai sarung tangan steril tiap
melakukan tindakan / cuci
tangan prinsip steril
i. Pantau keadaan umum
j. Pantau hasil pemeriksaan
laborat untuk kultur dan
sensitivitas

Diagnosis

k. Pantau pemberian antibiotic

Perencanaan
NIC
a. Kaji status gizi klien

Perubahan pola

NOC
Tujuan: Setelah

nutrisi

dilakukan tindakan

b. Kaji bising usus

berhubungan

keperawatan selama

c. Hitung kebutuhan gizi tubuh

dengan kondisi

1x7 jam klien dapat

atau kolaborasi tim gizi

tubuh tidak

mempertahankan

mampu makan

pemenuhan nutrisi

dengan makan per sonde atau

peroral

tubuh

nutrisi perenteral sesuai

Kriteria hasil :

indikasi

a. Terdapat

d. Pertahankan asupan kalori

e. Periksa laborat darah rutin dan

perbaikan nutrisi

protein

b. Bb meningkat

DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:
EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Direktorat Keperawatan dan Keteknisian Medik, Direktorat Jenderal Pelayanan
Medik Depkes RI (2005) Standar Pelayanan Keperawatan di ICU
Jakarta.Depkes.
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines
for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M,
Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993

Rokhaeni. Heni,Purnamasari. Elly,Rahayoe. Anna Ulfah. (2001) Keperawatan

Kardiovaskuler, Bidang Pendidikan & Pelatihan, RS Harapan Kita
Jakarta.
Hudak, Carolyn M, Gallo, Barbara M., Critical Care Nursing: A Holistik
Approach (Keperawatan kritis: pendekatan holistik). Alih bahasa:
Allenidekania, Betty Susanto, Teresa, Yasmin Asih. Edisi VI, Vol: 2.
Jakarta: EGC;1999
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994
(Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical surgical nursing. Alih bahasa :
Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun
1999)
Sjamsuhidajat, R., Wim de Jong, Buku-ajar Ilmu Bedah. Ed: revisi. Jakarta: EGC,
1998
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI; 2001