Patofisiologi

Tahap-tahap syok:
Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai derajat
keseriusan, Menurut Guyton, (1997) syok dibagi dalam tida tahap utama yaitu:
a. Tahap nonprogresif (atau tahap kompensasi), sehingga mekanisme kompensasi
sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan pemulihan sempurna tanpa dibantu
terapi dari luar.
b. Tahap progresif, ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian.
c. Tahap ireversibel, ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga
semua bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita,
meskipun pada saat itu, orang tersebut masih hidup. (sumbernye di buku besar.
Lupa judulnye)

C. Manifestasi klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid,
besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan
kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi. Pasian muda
dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang
vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu
lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga
dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:
1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke
homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke
mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah
sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam
mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30ml/jam.

Etiologi
Menurut Toni Ashadi, 2006, Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya

cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:

1. kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang mengalir keluar
tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
2. trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah
yang besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau
fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.
3. kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
a. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis
b. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit addison
c. Luka bakar (kompustio) dan anafilaksis

Patofisiologi (http://www.merckmanuals.com/professional/critical-caremedicine/shock-and-fluid-resuscitation/shock?qt=Hypovolaemic%20shock&alt=sh)
diakses pada 21 Oktober 2016
Pengaruh mendasar dalam syok adalah penurunan perfusi jaringan vital. Setelah
penurunan perfusi dan pengiriman oksigen ke sel tidak memadai untuk
metabolisme aerobik, sel-sel akan melakukan metabolisme anerobik dengan
peningkatan produksi CO 2 dan akumulasi asam laktat. Fungsi sel menurun, dan jika
syok berlanjut, kerusakan sel ireversibel dan kematian terjadi.

Selama shock, baik kaskade inflamasi dan pembekuan mungkin dipicu di area
hipoperfusi. Sel endotel vaskular yang hipoksik akan mengaktifkan leukosit, yang
mengikat pada endotel dan melepaskan zat yang langsung merusak (misalnya,
spesies O2 reaktif, enzim proteolitik) dan mediator inflamasi (sitokin, leukotrien,
tumor necrosis factor [TNF]). Beberapa mediator ini mengikat sel reseptor
permukaan dan mengaktifkan nuclear factor kappa B (NFkB), yang mengarah ke
produksi sitokin tambahan dan oksida nitrat (NO), vasodilator kuat. Syok septik
mungkin lebih proinflamasi dari bentuk-bentuk lain dari syok karena tindakan dari
racun bakteri, khususnya endotoksin.

Dalam syok septik, vasodilatasi pembuluh kapasitansi menyebabkan pengumpulan

darah dan hipotensi karena "relatif" hipovolemia (yaitu, terlalu banyak volume
untuk diisi oleh jumlah yang ada darah). Vasodilatasi lokal dapat menghalangi darah
melewati kapiler, menyebabkan hipoperfusi fokal meskipun curah jantung normal
dan TD. Selain itu, kelebihan NO diubah menjadi peroksinitrit, suatu radikal bebas
yang merusak mitokondria dan menurunkan produksi ATP.

Aliran darah ke kapiler-kapiler darah berkurang meskipun aliran pembuluh darah

besar yang disimpan dalam pengaturan syok septik. Obstruksi mikrovaskuler
mekanik mungkin, setidaknya sebagian, membatasi seperti pengiriman substrat.
Leukosit dan trombosit melekat pada endotel, dan sistem pembekuan diaktifkan
dengan deposisi fibrin.

Beberapa mediator, bersama dengan disfungsi sel endotel, akan meningkatkan

permeabilitas mikrovaskuler, memungkinkan protein plasma cairan dan kadangkadang untuk melarikan diri ke dalam ruang interstitial. Di saluran pencernaan,
peningkatan permeabilitas dapat menyebabkan translokasi bakteri enterik dari
lumen, berpotensi menyebabkan sepsis atau infeksi metastatik.

Neutrofil apoptosis dapat dihambat, meningkatkan pelepasan mediator inflamasi.

Dalam sel-sel lain, apoptosis dapat meningkat, meningkatkan kematian sel dan
memperburuk fungsi organ.

TD tidak selalu rendah pada tahap awal syok (hipotensi meskipun akhirnya terjadi
jika syok tidak tertangani). Demikian pula, tidak semua pasien dengan TD "rendah"
menderita syok. Tingkat dan konsekuensi hipotensi bervariasi dengan kecukupan
kompensasi fisiologis dan penyakit yang mendasari pasien. Dengan demikian,
tingkat sederhana hipotensi yang ditoleransi dengan baik oleh orang yang relatif
sehat mungkin mengakibatkan disfungsi serebral, jantung, atau ginjal yang parah
pada orang yang lebih tua dengan arteriosklerosis signifikan.

Kompensasi

Awalnya, ketika pengiriman oksigen (DO 2) mengalami penurunan, jaringan

mengkompensasi dengan mengeluarkan persentase yang lebih besar dari oksigen
yang dikirimkan. Tekanan arteri yang rendah memicu respon adrenergik dengan
vasokonstriksi simpatis-dimediasi dan sering terjadi peningkatan denyut jantung.
Awalnya, vasokonstriksi selektif, menghentikan darah ke jantung dan otak dan jauh
dari sirkulasi splanknik. amina -adrenergik yang beredar (epinefrin, norepinefrin)
juga meningkatkan kontraktilitas jantung dan merangsang pelepasan kortikosteroid
dari kelenjar adrenal, renin dari ginjal, dan glukosa dari hati. Peningkatan glukosa
dapat meningkatkan aktivitas mitokondria, menyebabkan produksi laktat lebih
lanjut.

Reperfusi

Reperfusi sel iskemik dapat menyebabkan cedera lebih lanjut. Sebagai substrat
kembali dipaparkan, aktivitas neutrofil dapat meningkat, meningkatkan produksi
merusak superoksida dan hidroksil radikal. Setelah aliran darah dipulihkan,
mediator inflamasi dapat diedarkan ke organ lain.
Sindrom disfungsi berbagai organ / Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)

Kombinasi cedera langsung dan reperfusi dapat menyebabkan MODS-disfungsi

progresif 2 organ yang menimbulkan penyakit yang mengancam jiwa atau
cedera. MODS dapat muncul di setiap jenis shock tapi yang paling umum adalah
ketika infeksi terlibat; kegagalan organ adalah salah satu ciri syok septik. MODS
juga terjadi pada> 10% pasien dengan cedera traumatik yang parah dan
merupakan penyebab utama kematian pada mereka yang masih hidup> 24 jam.

Setiap sistem organ dapat dipengaruhi, tetapi organ target yang paling sering
adalah paru-paru, di mana peningkatan permeabilitas membran menyebabkan
banjir pada alveoli dan infamasi lebih lanjut. Hipoksia yang progresif dapat semakin
resisten terhadap terapi Oksigen tambahan. Kondisi ini disebut cedera paru akut
atau, jika berat, sindrom gangguan pernapasan akut

Ginjal cedera pada saat perfusi renal menurun secara drastis, menyebabkan
nekrosis tubular akut dan insufisiensi ginjal dimanifestasikan dengan oliguria dan
peningkatan progresif dalam serum kreatinin.

Dalam jantung, penurunan perfusi koroner dan peningkatan mediator (termasuk

TNF dan IL-1) dapat menekan kontraktilitas, memperburuk compliace miokard, dan
turun-mengatur -reseptor. Faktor-faktor ini menurunkan curah jantung, lebih lanjut
akan memperburuknya perfusi baik miokard dan sistemik dan menyebabkan
lingkaran setan sering berpuncak pada kematian. Aritmia dapat terjadi.

Di saluran pencernaan, ileus dan submukosa perdarahan dapat berkembang. Hati

dapat menyebabkan hipoperfusi fokal atau nekrosis hepatoseluler yang luas,
transaminase dan elevasi bilirubin, dan penurunan produksi faktor pembekuan.

Tekanan/Volume
darah sitemik
menurun
(menyebabkan)

Mengurangi
regangan arteri

Mengurangi
volume filtrasi
atau osmolalitas
tubulus distal

Baroreseptor di
pembuluh darah

Osmoreseptor
hipotalamus

Sel granular Ginjal

Sistem saraf
simpatis

Pituitary posterior

Renin

Arteri Sistemik

ADH (Anti Diuretic

Hormone)

Vasokonstriksi

Menumpuk di
saluran ginjal

Angiotensin (hati)

Angiotensin I

Angiotensin II

Resisten Perifer

Arteriol sistemik

Aldosteron

Vasokonstriksi

Tubulus ginjal

Resisten perifer

Peningkatan
reabsorbsi Na+
dan absorbsi H2O

Peningkatan
Volume darah

TD meningkat

Peningkatan
reabsorbsi H2O