Anda di halaman 1dari 21

BAB II TINJAUAN PUSTAKA Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara tiba-tiba akibat gangguan peredaran darah

atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Oleh karena itu, kegagalan sirkulasi sangat berbahaya dan dapat mengakibatkan kematian.3 Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah, pelebaran pembuluh darah yang abnormal, dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama, CRT (untuk bayi dan anak-anak). Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.3 Pada tahap dekompensasi, tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsifungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.3 Jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Tahap ini disebut tahap ireversibel. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.3

2.1.

Syok Hipovolemik Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume

2.1.1. Etiologi darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.1,2 2.1.2. Patofisiologi Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara lain trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis.4 Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskular yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum adalah berupa takikardia, respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan syok, mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak terganggu pada syok hipovolemik yang ringan.4 Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan darah 10% volume darah total yang mendadak dengan menggunakan mekanisme terutama vasokonstriksi yang diperantai sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20 sampai 25% volume darah hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi mulai gagal, dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Vasokonstriksi, yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mengkin menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan destruktif seperti nekrosis iskemik intestinal.5 Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:1 a. Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit, dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.1 b. Neuroendokrin Hipovolemia, hipotensi, dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.1
1.

Baroreseptor6 Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tagangan dalam

pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi: Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibiotor centre Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan, ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.
2.

Kemoreseptor5 Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah

menurun sampai 60mmHg, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. Bila terjadi hipovolemik/hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormonhormon stress seperti epinefrin, glucagon, dan kortisol yang merupakan hormon yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari hormone

ini adalah terjadinya takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi. Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload, isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofise posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.6,7 c. Kardiovaskuler Tiga variabel, seperti ; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung akan sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.1 Sistem kardiovaskular awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagal awal (diatur oleh baroreseptor di arcus karotis, arkus aorta, atrium kiri, dan pembuluh paru). Sistem kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan jauh dari kulit, otot, dan saluran pencernaan.7,8,9 d. Gastrointestinal Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.1 e. Ginjal Ginjal berespon terhadap syok hemoragik dengan merangsang peningkatan sekresi renin dari aparatus juxtaglomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen

menjadi angiotensin I, yang selanjutnya dikonversi menjadi angiotensin II oleh paru-paru dan hati. Angiotensin II memiliki 2 efek utama, baik yang membantu membalikkan syok hemoragik, vasokonstriksi arteriol otot polos, dan stimulasi sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron bertanggung jawab untuk reabsorpsi natrium aktif dan konservasi air berikutnya.7,8 Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis, dan pemberian obat nefroktoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologis, ginjal mempertahankan hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah ke ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersamasama dengan aldosteron dan vasopresin bertanggungjawab terhadap menurun nya produksi urin.1

Syok Hipovolemik

Mikrosirkulasi

Neuroendokrin

Kardiovaskuler

Gastrointestinal

Ginjal

Peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Mempertahank an perfusi ke jantung dan otak

1. Baroreseptor 2. Kemoreseptor 3. Pengeluaran hormon : epinefrin, glucagon, dan kortisol 4. Sekresi ADH

1. Meningkatkan denyut jantung 2. Meningkatkan kontraktilitas miokard 3. Vasokonstriksi pembuluh darah perifer

Peningkatan absorpsi endotoksin bakteri gram negatif pelebaran pembuluh darah dan peningkatan metabolisme

1. Peningkatan sekeresi renin. 2. Mempertahanka n garam dan air. 3. Menurunkan produksi urin

Gambar 1. Patofisiologi Syok Hipovolemik 2.1.3. Gejala Klinis Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat nonperdarahan dan perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologis yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial, intraseluler dan menurunkan produksi urin.1,10 Penurunan tekanan darah sistolik dianggap tanda khas syok hipovolemik. Sebelum terjadi penurunan tekanan darah, terjadi reaksi kompensasi tubuh untuk mempertahankan perfusi jaringan organ vital. Kompensasi tersebut adalah vasokonstriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin. Selain itu, diuresis berkurang dan terjadi takikardia untuk mempertahankan curah jantung dan peredaran darah. Karena tindakan kompensasi ini, tekanan darah untuk beberapa waktu tidak menurun. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya kehilangan cairan intravaskuler terus menerus, tindakan kompensasi tidak dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi dengan akibat penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.2

Tabel 2.1 Gejala Klinis Syok Hipovolemik1 Ringan Sedang Berat (>40% volume darah) Sama, ditambah : Hemodinamik tidak stabil Takikardi bergejala Hipotensi Perubahan kesadaran (<20% volume darah) (20-40% volume darah) Ekstremitas dingin Sama, ditambah: Waktu pengisian kapiler Takikardia meningkat Diaporesis Vena kolaps Cemas Takipnea Oliguria Hipotensi ortostatik

Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat dimana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok makan dengan resusitasi agresif dan cepat.1 2.1.4. Diagnosis Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukannnya tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia.1 Tabel 2.2. Kelas perdarahan berdasarkan persentase kehilangan volume darah11 Classification of hemorrhage Class Parameter I II III IV

Blood loss (ml) Blood loss (%) Pulse rate (beats/min) Blood pressure Respiratory rate (breaths/min) Urine output (ml/hour) CNS symptoms 2.1.5. Penatalaksanaan

<750 <15% <100 Normal 1420 >30 Normal

7501500 1530% >100 Decreased 2030 2030 Anxious

15002000 3040% >120 Decreased 3040 515 Confused

>2000 >40% >140 Decreased >35 Negligible Lethargic

Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah penempatan pasien dalam posisi kaki yang lebih tinggi, menjaga jalur pernapasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intra vena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hati-hati dengan asidosis hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringers laktat (RL) dengan jarung infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.1 Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tidak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin 10gr/dL perlu penggantian darah dengan transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang digunakan telah menjalani tes cross-match, bila sangat darurat maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif.1 Pada keadaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan inotropik dengan dopamin, vasopresin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi terlebih dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30mcg.kg dalam 3-5 menit dilanjutkan 60mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat membantu meningkatkan MAP.1 Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan syok septik atau traumatik.

Kerusakan organ dapat terjadi pada susuan saraf pusat, hati, dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok ini.1 Pada pasien dengan syok hipovolemik karena perdarahan larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke dalam ruang intersisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua. Jumlah cairan yang diberikan adalah berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukan sebanyak 300ml larutan elektrolit untuk 100ml darah yang hilang. Jumlah darah pada dewasa adalah sekitar 7% dari berat badan, anakanak sekitar 8-9% dari berat badan. bayi sekitar 9-10% dari berat badan. Sebagai contoh, pasien dewasa dengan berat badan 70 kg dengan derajat perdarahan III membutuhkan jumlah cairan sebanyak 4.410 cairan kristaloid. Hal ini didapat dari perhitungan [(BB x % darah untuk masing-masing usia x % pardarahan) x 3], yaitu [70 x 7% x 30% x 3]. Pemberian cairan ini tidak bersifat mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan atau kekurangan cairan.11

Gambar 2. Tatalaksana Syok Hipovolemik Pada Dewasa 2.2. 2.2.1 Syok Kardiogenik

Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri yang cukup baik.12 Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cut off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.12 2.2.2 Etiologi Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok. Di antara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.12 Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi akibat disfungsi

ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular ataupun ventrikular.12 Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung iskemia, maupun kadiomiopati hipertrofik dan restriktif.12 2.2.2 Patofisiologi Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontaktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.11 2.2.3 Manifestasi Klinis 2.2.3.1 Anamnesis Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.12 Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.12 Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.12 2.2.3.2 Pemeriksaan Fisis Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti di paru.12

Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti paru.12 Sistem kardiovaskuler yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan menurun pada efusi periakrdial atau temponade. Irama gallop dapat timbul menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan kelainan atau komplikasi mekanik yang ada.12 Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan beberapa tanda-tanda antara lain : pembesaran hati, pulsasi di liver akibat regurgutasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit untuk diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.12 Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (EKG) Gambaran rekaman EKG dapat membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut. Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi ST di sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.12 Foto Roentgen Dada Pada foto polos dada akan terluhat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil

kemungkinan terdapat gagal ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.12 Ekokardiografi Modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini relatif cepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di tempat tidur pasien. Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun sementara), fungsi katupkatup jantung (stenosis atau regurgutasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau temponade.12 Saturasi Oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang juga dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen intravena dari vena cava dan arteri pulmonal.12 2.2.4 Penatalaksanaan Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan, dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 ml dapat dilakukan dalam 10 menit. Oksigenasi adekuat penting, intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. Hipetensi yang terus berlangsung memicu kegagalan otot pernapasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis.12 Langkah 1. Tindakan Resusitasi Segera Langkah 2. Menentukan secara Dini Anatomi Kapiler Langkah 3. Melakukan Revaskularisasi Dini 2.3 Syok Septik Sepsis merupakan respon sistemik penjamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamsi. Berbagai definisi syok sepsis telah diajukan, namun definisi yang

saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan dalam konsensus American College of Chest Physician dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992 yang mendefinisikan sepsis, sindroma respon inflamasi sistemik (Sistemic inflammatory response syndrome/SIRS), sepsis berat dan syok/renjatan septik.13 Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 40 mmHg) disertai tanda-tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ.13 2.3.1 Definisi

1. Sindrom respons inflamasi sistemik : respon tubuh terhadap inflamasi sistemik

mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :


- Suhu > 38oC atau <36oC

- Frekuensi jantung >90 kali / menit


- Frekuensi napas > 20 kali / menit atau PaCO2 <32 mmHg - Leukosit darah > 1200/mm3, <4.000/mm3 atau batang >10%

2. Sepsis : keadaan klinik berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS. 3. Sepsis Berat : sepsis yang ditandai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran. 4. Sepsis dengan hipotensi : sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi lainnya. 5. Renjatan Septik : sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. 2.3.2 Patofisiologi Syok Septik dan Kegagalan Organ Patofisiologi dari syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu sendiri dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara

proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeostasis pada proses inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostasis, maka akan terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat destruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ.13 Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang juga berperan adalah disfungsi mioakrd akibat penagruh berbagai mediator sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensid an syok pada sepsis.13 Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptif akan menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler, gangguan perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi, iskemia reperfusi dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori-protein, translokasi toksin bateri, gangguan pada eritrosit dan efek samping dari terapi yang diberikan.13 2.3.3 Penatalaksanaan Syok Septik Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari penatalaksanaansepsis yang komprehensif, mencakup eleminasi patogen penyebab infeksi, eliminasi sekunder sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan, vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila tejadi respon imun maladaptif penjamu terhadap infeksi.13 Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway (a), breathing (b), circulation (c), oksigenasi, terapi cairan (kristaloid

dan/atau kolid), vasopresor/inotropik dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.13 2.4 2.4.1 Syok Anafilaktik Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi alergi obat. Meskipun terdapat berbagai definisi mengenai anafilaksis, tetapi umumnya para pakar sepakat bahwa anafilaksis merupakan keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawa. Gejala anafilaksis timbul segera setelah pasien terpajan oleh alergen dan anitbodi disebut sebagai reaksi anafilaktik. Sedangkan yang tidak melalui reaksi imunologik dinamakan reaksi anafilaktoid, tetapi karena baik gejala yang timbul maupun pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka kedua macam reaksi itu disebut sebagai anafilaksis.14 Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinik dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah. Istilah syok anafilaktik menunjukkan derajat kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, dimana obstruksi saluran napas merupakan gejala utamanya.14 Ciri khas yang pertama dari anafilaksis adalah gejala yang timbul beberapa detik sampai beberapa menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus nonalergen seperti zat kimia, obat, atau kegiatan jasmani. Ciri kedua yaitu anafilaksis merupakan reaksi sistemik, sehingga melibatkan banyak organ yang gejalanya timbul serentak atau hampir serentak.14 2.4.2 Diagnosis Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistematik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan pleh alergen atau faktor pencetusnya. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai kepada gagal napas atau syok anafilaktik.14 Gejala dan tanda anafilaksis berdasarkan organ sasaran :14

Definisi

1. 2.

Umum (prodormal) : lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum. Pernapasan : - Hidung : hidung gatal, bersin dan tersumbat. - Laring : rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme. - Lidah : edema - Bronkus : batuk, sesak, menig, spasme.

3.

Kardiovaskular : pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok, artimia. Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard.

4.

Gastrointestinal : disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang kadang-kadang disertai darah, peristaltik usus meninggi.

5. Kulit : urtikaria, angioedema di bibir, muka atau ekstremitas.

6. 7.

Mata : gatal, lakrimasi. Susunan saraf pusat : gelisah, kejang. Gejala-gejala di atas dapat timbul pada satu organ saja, dapat pula muncul

gejala pada beberapa organ secara serentak atau hampir serentak. Kombinasi gejala yang sering dijumpai adalah urtikaria atau angiedemayang disertai gangguan pernapasan baik karena edema larings atau spasme bronkus. Kadang-kadang didapatkan kombinasi urtikaria dengan gangguan kardiovaskular seperti syok yang berat sampai terjadi penurunan kesadaran.14 2.4.3 Penatalaksanaan 1. Oksigenasi Penderita harus mendapatkan oksigenasi yang adekuat. Bila ada tanda-tanda pre syok/syok, tempatkan penderita pada posisi syok yaitu tidur terlentang datar dengan kaki ditinggikan 30 450 agar darah lebih banyak mengalir ke organ-organ vital. Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen dengan masker. Apabila terdapat obstruksi laring karena edema laring atau angioneurotik, segera lakukan intubasi endotrakeal untuk fasilitas ventilasi. Ventilator mekanik diindikasikan bila terdapat spasme bronkus, apneu atau henti jantung mendadak.13 2. Epinefrin

Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine dan mediator lain yang poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh darah perifer dan otot polos bronkus. Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg sub kutan setiap 15 menit sesuai berat gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat diberikan dengan dosis 0,3 0,5 mg (dewasa) dan 0,01 mg/ KgBB (anak) secara intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit samapi tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mmHg. Cara lain adalah dengan memberikan larutan 1-2 mg dalam 100 ml garam fisiologis secara intravena, dilakukan bila perfusi otot jelek karena syok dan pemberiannya dengan monitoring EKG. Pada penderita tanpa kelainan jantung, adrenalin dapat diberikan dalam larutan 1 : 100.000 yaitu melarutkan 0,1 ml adrenalin dalam 9,9 ml NaCl 0,9% dan diberikan sebanyak 10 ml secara intravena pelan-pelan dalam 5 10 menit. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati pada penderita yang mendapat anestesi volatile untuk menghindari terjadinya aritmia ventrikuler. 13 3. Pemberian cairan infus intravena Pemberian cairan infuse dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 100 mmHg (dewasa) dan 50 mmHg (anak). Cairan yang dapat diberikan adalah RL/NaCl, Dextran/ Plasma. Pada dewasa sering dibutuhkan cairan sampai 2000ml dalam jam pertama dan selanjutnya diberikan 2000 3000 ml/m LPB/ 24 jam. Plasma / plasma ekspander dapat diberikan segera untuk mengatasi hipovolemi intravaskuler akibat vasodilatasi akut dan kebocoran cairan intravaskuler ke interstitial karena plasma / plasma ekspander lebih lama berada di dalam intravaskuler dibandingkan kristaloid. Karena cukup banyak cairan yang diberikan, pemantauan CVP dan hematokrit secara serial sangat membantu. 13 4. Obat-obat vasopressor Bila pemberian adrenalin dan cairan infuse yang dirasakan cukup adekwat tetapi tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi, dapat diberikan vasopressor. Dopamin dapat diberikan secara infuse dengan dosis awal 0,3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap 1,2mg/KgBB/jam

untuk mempertahankan tekanan darah yang membaik. Noradrenalin dapat diberikan untuk hipotensi yang tetap membandel. 13 5. Aminofillin Sama seperti adrenalin, aminofillin menghambat pelepasan histamine dan mediator lain dengan meningkatkan c-AMP sel mast dan basofil. Jadi kerjanya memperkuat kerja adrenalin. Dosis yang diberikan 5mg/kg i.v pelan-pelan dalam 510 menit untuk mencegah terjadinya hipotensi dan diencerkan dengan 10 ml D5%. Aminofillin ini diberikan bila spasme bronkus yang terjadi tidak teratasi dengan adrenalin. Bila perlu aminofillin dapat diteruskan secara infuse kontinyu dengan dosis 0,2 -1,2 mg/kg/jam. 13 6. Kortikosteroid Berperan sebagai penghambat mitosis sel precursor IgE dan juga menghambat pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat. Kortikosteroid digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis. Dosis yang dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg i.v prednisolon dilanjutkan dengan 5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg i.v. Kortisol dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100 -200 mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap. 13 7. Antihistamin Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamine terhadap sel target. Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila terjadi edema angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin dapat diberikan dengan dosis 12mg/kg sampai 50 mg dosis tunggal i.m. Untuk anak-anak dosisnya 1mg/kg tiap 4 -6 jam.13 8. Resusitasi Jantung Paru RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan pernafasan. Untuk itu tindakan RJP yang dilakukan sama seperti pada umumnya. 13 2.5 2.5.1 Syok Neurogenik Definisi Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance

vessels). Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh.15 Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam). 15 2.5.2 Etiologi Penyebabnya antara lain : 15 1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada 7 fraktur tulang. 3. Rangsangan spinal/lumbal. 4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. 2.5.3 Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler danintersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel. 15 Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. 15 Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. 15 pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi

Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.15 2.5.4 Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atauparaplegia.

2.5.5 Penatalaksanaan 1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan

menggunakan masker 3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien)