Patofisiologi Syok

Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital telah
mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun dilakukan koreksi
penyebab yang mendasari.

Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya dimengerti. Satu
dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah jantung rendah. Pada pasien
dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif ekstrakardiak serta pada sebagian
kecil syok distributif, timbul penurunan curah jantung yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi
organ vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat mempertahankan
tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun, jika proses yang menyebabkan
syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi
klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan menyebabkan syok
ireversibel.

Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang
medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis. Akan
tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi
biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan terdapat
hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal
mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga gagal.
Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi berlebihan
pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis iskemik intestinal atau jari-
jari.

Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing dengan syok hemoragik tetapi
faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi miokard klinis. Akhirnya, jika syok
terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa,
gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan
kematian.

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah ratarata dan menurunkan
aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung
yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:

 Mikrosirkulasi

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan
tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi
jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi
untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu
tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan
ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk
waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-
rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga.

 Neuroendokrin

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor
tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang mengatur perfusi
serta substrak lain.
 Kardiovaskular

Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel dan
kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung,
penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi
jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya
menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat
namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah
jantung.

 Gastrointestinal

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi
endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini
memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan
memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

 Ginjal

Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Frekuensi terjadinya
sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah
nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang
nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di
ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi
glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab
terhadap menurunnya produksi.