NAMA : Nuseni Yabez Kafiar

NPM : 210 210 016

FASILITATOR : dr. Rachmat Atmawidjaja, M.Sc., AIFM.

1. DEFINISI SYOK
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ organ vital tubuh. Hal ini
muncul akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius.
Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila
oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel diseluruh tubuh manusia tidak
mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumption (V O2). Sebagai respon
terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel
menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu
yang terbatas, lebih lanjut dapat timbul kerusakan ireversible pada jaringan
organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini, penderita dapat meninggal. Syok
bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi
jaringan. Syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan
didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

2. PEMBAGIAN SYOK

Berdasarkan sumber penyebabnya terdapat 4 macam syok yaitu :

Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan syok yang disebabkan oleh hilangnya
cairan/plasma (luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah, perdarahan, cedera
parah, pasca operatif)
Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan syok yang disebabkan oleh pajanan zat
allergen sehingga memicu reaksi alergi yang akhirnya diikuti oleh
vasodilatasi pembuluh darah masif.
Syok Neurogenik
Merupakan syok yang disebabkan kegagalan pusat vasomotor yang
ditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak
diseluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan darah secara masif.
Syok Sepsis
Merupakan sindroma klinik ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat
terjadinya sepsis.
Syok Kardiogenik
Merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan
menurunnya cardiac output sehingga mengakibatkan ketidakadekuatan
volume intravaskular.

3. ETIOLOGI SYOK
Syok Hipovolemik
 Adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam
pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan
yang masif atau kehilangan plasma darah.

PENYEBAB SYOK HIPOVOLEMIK

PERDARAHAN
Hematom subkapsular hati
Aneurima aorta pecah
Perdarahan Gastrointestinal
Perlukaan berganda
KEHILANGAN PLASMA
Luka bakar luas
Pankreatitis
Deskuamasi Kulit
Sindrom Dumping
KEHILANGAN CAIRAN EKSTRASELULAR
Muntah (Vomitus)
Dehidrasi
Diare
Terapi diuretik yang sangat agresif
Diabetes insipidus
Insufisiensi Adrenal

Syok Kardiogenik
Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik
pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan.
Etiologi :
Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan
terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut adalah: ruptur septal
ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang
keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut.
Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi
ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.
Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah
takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya terjadi akibat
disfungsi ventrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia
supraventrikular ataupun ventrikular.
Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari
disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit jantung
iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif.

Syok Anafilaktik
- Antibiotik : Penisilin, Sofalosporin, Kloramfenikol, polimixin,
ampoterisin B
- Biologis : Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma
globulin
- Makanan : telur, susu dan udang/ kepiting
- Lain lain : gigitan binatang, anestesi lokal
 Syok Neurogenik
- Disfungsi saraf simpatis disebabkan oleh trauma tulang belakang dan
spinal syok (trauma medulla spinalis dengan Quardriflegia atau para
flegia)
- Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri hebat
- Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat
anestesi
- Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan bradikardi
jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang pingsan mendadak
akibat gangguan emosional.

Syok Septik
- Infeksi bakteri gram negatif misalnya E-Coli, Clibselia pneumonia,
enterobacter, serratia, proteus dan providential
- Coccus gram positif misalnya Stafilokokus, enterokokus, dan
streptokokus

4. EPIDEMIOLOGI SYOK
Syok Kardiogenik :
Penyebab syok kardiogenik yang terbanyak adalah infark miokard akut,
dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya
nekrosis. Insidens syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut
bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria
sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai
penelitian. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pektoris tak
stabil dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST. Median waktu perkembangan
menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam, dimana yang
tersering setelah 48 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA
dengan elevasi ST daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Pada studi
besar di negara maju, pasien IMA yang mendapat terapi trombolitik tetap
ditemukan kejadian syok kardiogenik yang berkisar antara 4,2% sampai
7,2%. Tingkat mortalitas masih tetap tinggi sampai saat ini, berkisar antara
70 100 %.

5. PATOFISIOLOGI SYOK
SYOK HIPOVOLEMIK
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata rata
dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan
penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal dan
menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:
o Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha
untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang
cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit
dan khususnya GI tract. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan
metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ
itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya
sangat bergantung pada ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi
sangat rentan bila terjadi iskhemia yang berat untuk waktu yang
 melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan
arterial rata rata (mean arterial pressure/MAP)jatuh hingga 60
mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di
semua organ akan terganggu.
o Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor
dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons
autonom tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.

o Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan
(ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam
mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam
perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi
jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel,
yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu
peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki
keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah
jantung.
o Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi
peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram
negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh
darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi
sel dan menyebabkan depresi jantung.
o Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi,
frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan
pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik.
Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama
sama dengan aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap
menurunnya produksi urin.

SYOK KARDIOGENIK

Respon neurohormonal dan reflex adanya hipoksia akan menaikkan frekuensi

denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Kondisis diatas
akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, sehingga makin
memperburuk keadaan dimana sebelumnya perfusimiokard telah menurun.
Efek selanjutnya adalah penurunan curah jantung, penurunan tekanan darah,
dan jika indeks jantung telah kurang dari 1,8 L/menit/m2maka terjadilah syok
kardiogenik tersebut.

SYOK SEPSIS
 Syok ini disebabkan karena adanya sumber infeksi dalam tubuhterutama
bakteri gram negatif. Endotoksin basil gram negative dapat menyebabkan
beberapa hal yaitu:

a. vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer.

b. peningkatan permeabilitas kapiler.

Vasodilatasi perifer akan meningkatkan kapasitas vaskuler sehingga

menyebabkan hipovolumia relative, sedangkan peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabkan hilangnya cairan intravascular keinterstitial dan
menyebabkan udem. Kondisi ini pada akhirnyamenyebabkan syok Pada syok
sepsis hipoksia sel, tidak terjadi karena adanya penurunanperfusi jaringan,
melainkan karena ketidakmampuan sel menggunakan oksigen karena toksin
kuman.

SYOK NEUROGENIK

Cedera pada tulang belakang atau medulla spinalis menyebabkankegagalan

pada pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah
pada vena perifer. Gagalnya pusat vasomotor akan diikuti dengan hilangnya
tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh sehingga terjadi
penurunan darah sistemik akibat vasodilatasi pembuluh darah perifer dan
penurunan curah jantung Selain karena cedera, rangsangan pada medulla
spinalis juga bisa disebabkan oleh penggunaan obat ansestesi spinal.
Sedangkan letupan rangang parasimpatis ke jantung dapat memperlambat
denyut jantungdan menurunkan rangsangan simpatis pada pembuluh darah.
Proses ini terjadi ketika seseorang mendapatkan rangsangan emosional yang
sangat kuat, misal mendengar/menyaksikan sesuatu yang membuatnya
sangat marah atau sedih.

SYOK ANAFILAKTIK

Ketika terjadi kontak dengan antigen makan akan terjadi reaksi enzim pada
sel mast dan sel basophil sehingga menyebabkan lepasnya berbagai
mediator seperti histamine, slo reacting substance of anaphylaxis, serotonin,
dan kinin. Pelepasan mediator-mediator tersebut menyebabkan dilatasi
pembuluh darah, peningkatan permebilitas, perangsangan sekresi mucus,
dan kontraksi otot bronkus. Oleh karena itulah disamping mengalami
penurunan darah yang cepat, juga disertai dengan gangguan pada sistem
pernafasan.

6. TANDA DAN GEJALA SYOK

SYOK HIPOVOLEMIK
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non-
perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan
dalam kecepatan timbulnya syok. Respon fisiologi yang normal adalah
mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki
volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan
kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan
hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah
dengan menggunakan cairan intersisial, intraselular dan menurunkan
produksi urin.
Hipovolemia ringan (20% volume darah) menimbulkan takikardia ringan
dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang
sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah)
pasien menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah
bisa ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan
dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat
maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun drastis dan
tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia hebat, oliguria,
agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan
baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran adalah gejala
penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap
atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang
memiliki penyakit berat dimana kematian mengancam. Dalam waktu yang
sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi
agresif dan cepat.

SYOK ANAFILAKTIK
Terjadi perubahan mendadak pada permeabilitas vaskuler dan hiperaktif
bronchus.
Kompleks gejala pada :
- Sistem saluran napas
- Sistem kardiovaskuler
- Sistem saluran cerna
- Paling sering pada kulit dan sistem kardiovaskuler
- Pada reaksi yang fatal : oedema laring dan hipotensi berat

Saat timbulnya gejala berkisar antara 5 60 menit dan biasanya dalam 30

menit pertama. Antigen yang masuk melalui parenteral akan lebih cepat
memberikan reaksi dibandingkan melalui cara lain dan reaksi yang terjadi
dapat bersifat sementara atau terus berlanjut.

Manifestasi :

- Kulit : eritema, urtikaria, pucat, sianosis, ejeksi konjungtiva

- Kardiovaskular : takikardi, hipotensi, syok
- Respirasi : Rhinitis, spasme bronchus, edema laring
- Gastrointestinal : Mual, muntah, diare

SYOK KARDIOGENIK

Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik

tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal
nyeri dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik
dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai
seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri
dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya
edema paru akut atau bukaan henti jantung. Pasien dengan aritmia akan
 mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama
jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi
akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat. Tanda dan gejala syok
kardiogenik yang mungkin timbul : berkurangnya produksi urin (oliguria),
takipnea, denyut nadi yang lemah dan cepat, kecemasan, kehilangan
kesadaran, keringat, kulit pucat, pusing, sesak napas, rasa sakit di dada.

SYOK NEUROGENIK

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa quardriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan
lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.
Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena,
maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

SYOK SEPTIK

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental
dan kebingungan yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum
tekanan darah turun. Gejala ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke
otak. Curahan darah dari jantung memang meningkat, tetapi pembuluh
darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernapasan menjadi cepat
sehingga paru paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan
kadarnya di dalam darah menurun. Gejala awal berupa menggigil hebat,
suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan kemerahan, denyut
nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik. Suhu tubuh sering
turun sampai dibawah normal.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Anamnesa
Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari
keluarga maupun teman dekatnya, antara lain:
a. Riwayat trauma
b. Riwayat penyakit jantung
c. Riwayat infeksi
d. Riwayat pemakaian anafilaktik
Pemeriksaan Fisik
a. Kulit:
suhu dingin (hangat pada syok septic hanya bersifatsementara)
warna pucat (pada syok septik biasanya kemerahan,sedangkan
pada syok kardiogenik biasanya sianosis)
basah, terjadi jika syok telah memasuki fase lanjutdan basah.
b. Tekanan darah:
Hipotensi dengan sistol < 80 mmHg.
c. Jantung Takikardi, denyut lemah, dan sulit diraba.
d. Respirasi meningkat dan dangkal dan kemudian melambate.
e. Status mental Gelisah, cemas, agitasi, tampak ketakutan,
kesadaran menurun,spoor, dan koma.
 f. GinjalOliguria, anuria (curah urin < 30 ml/jam)
g. Fungsi metabolic
Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan
Alkaliosis respirasi akibat takipneu
h. Sirkulasi
Tekanan darah vena sentral menurun pada syok hipovolumik
tetapimeninggi pada syok kardiogenik
i. Keseimbangan asam basa
Pada awal syok, pO2 dan pCO2 menurun. Penurunan pCO2 karena
adanya takipne, sedangkan penurunan pO2 karena adanya aliran
pintas paru.
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan darah: Hb, Hmt, Leukosit, dan golongan darah
b. Kadar elektrolit, kadar ureum, kreatinin, dan glukosa darah
c. Analisa gas darah
d. EKG

8. DIAGNOSIS
SYOK HIPOVOLEMIK
Didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik
dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila
perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus
gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah.
Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak
langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi
penggantian cairan dari luar.

SYOK KARDIOGENIK
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan tekanan darah sistolik
yang menurun sampai < 90 mmHg, bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg
pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut jantung
biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis, demikian
pula dengan frekuensi pernapasan yang biasanya sebagai akibat kongesti di
paru. Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronchi. Pasien dengan
infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang
menurut studi sangat kecil kemungkinannya menyebabkan kongesti paru.

SYOK ANAFILAKTIK
Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik sistemik
yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh alergen
atau faktor pencetusnya. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pruritus
atau urtikaria sampai kepada gagal napas atau syok anafilaktik yang
mematikan. Kadang kadang didapatkan kombinasi urtikaria dengan
gangguan kardiovaskular seperti syok yang berat sampat terjadi penurunan
kesadaran. Setiap manifestasi sistem kardiovaskular, pernapasan atau kulit
juga bisa disertai gejala mual, muntah, kolik, usus, diare yang berdarah,
kejang uterus atau perdarahan vagina.

SYOK SEPTIK
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal,
 kadar hasil buangan metabolik (urea, nitrogen) dalam darah akan meningkat.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama
jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.
Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

SYOK NEUROGENIK
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa quardriplegia atau paraplegia.

9. DIAGNOSA BANDING

SYOK NEUROGENIK

Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya sama

sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan
vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan
iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. Diagnosis
banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik, syok
anafilaksis. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis
yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.

SYOK ANAFILAKTIK

Beberapa keadaan yang dapat menyerupai reaksi anafilaksis yaitu reaksi

vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik, reaksi histerik, atau
angioedema herediter.

10. PENATALAKSANAAN

Penanganan setiap jenis syok membutuhkan penghilangan penyebab utama

syok tersebut. Misalnya pada syok anafilaktik maka perlu pembuangan antigen
penyebab baik dengan cara menghentikan pemberian agen, atau lewat obat-
obatan untuk menghilangkan efek agen dengan cara memperbaiki tonus otot.
Sedangkan pada syok sepsis maka perlu menghilangkan bakteri penyebab syok
tersebut melalui pemberian obat-obatan antibiotic. Selain itu memerlukan
pemulihan hemodinamik dengan cara pemberian cairan berdasarkan perubahan
fisiologis yang terjadi. Selain penatalaksanaan umum pada syok terdapat pula
penatalaksanaan khusus berupa pemberian agen-agen untuk memperbaiki
hemodinamik pasien .
1. Penatalaksanaan umum

a) Segera baringkan panderita, dengan kaki diangkat lebih tinggi dari kepala
untuk menaikan aliran balik vena. Usaha ini bertujuan untuk memperbaiki curah
jantung dan menaikan tekanan darah
b) Penilaian ABC sebagai tahapan dari resusitasi jantung paru
Air ways : penilaian jalan nafas
Jaga agar jalan nafas tetap terbuka, pastikan tidak adasumbatan. Jika pasien
dalam kondisi tak sadar, posisikan kepaladan leher agar lidah tidak jatuh ke
belakang menutupi jalan nafasdengan cara melakukan ekstensi kepala
 Breathing : penilaian status pernafasan
Memberikan bantuan nafas jika ada tanda-tanda pasien tidak mampu bernafas
spontan, baik mouth to mouth, mouth to nose,atau dengan menggunakan alat
bagging. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring maka diperlukan obat-
obatan bronkodilator untuk mempertahankan jalan nafas terbuka. Sedangkan
penderita yang mengalami obstruksi jalan nafas total maka diperlukan tindakan
intubasi segera melalui endotrakhe, krikotirotomi, atau trakeotomi.
Circulation
Jika tidak teraba nadi pada arteri besar (carotid, atau femoralis)maka segera
lakukan kompresi jantung luar.
c) Menghilangkan atau mengasi penyebab syok

2. Penatalaksanaan khusus

a) Vasopressor
Pemberian obat-obatan ini adalah setelah koreksi cairan dan ventilasi. Bila terjadi
bradikardi, berikan terlebih dahulu isoproterenol untuk meningkatkan O2
miokard, sehingga dapat mencegah meluasnya infark miokard. Yang termasuk
agen vasopressor ini adalah noradrenalin, dopamine, dobutamin, dan
pentolamin. Noradrenalin diberikan sebanyak 16 mg atau 10 mg pentolamin
dalam 500 cc dekstrose 5%. Sedangkan pemberian dopamine dan dobutamin
juga sangat dianjurkan untuk meningkatkan perfusi ginjal. Dopamine mampu
meningkatkan perfusi ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik pada dosis
0,5-2 mcg/kgBB/menit. Sedangkan pada dosis 5-10 mcg/kgBB/menit akan
menstimulasi reseptor beta yang berfungsi untuk meningkatkan kekuatan otot
jantung. Akan tetapi jika melebihi 10 mcg/kgBB/menit maka ia akan
menstimulasi reseptor alfa yang meningkatkan tahanan vaskular sistemik
sehingga memperburuk kondisi pada gagal jantung.
b) VasodilatorObat-obatan ini terutama untuk syok kardiogenik dimana jantung
mengalami kelemahan. Nitrogliserin digunakan dengan tujuan untuk mengurangi
preload sehingga menurunkan beban jantung. Na Nitrofusid digunakan untuk
preload dan afterload dengan dosis 0,5-3 mcg/kgBB/menit. Selain itu terdapat
juga captropil yangdigunakan sebagai penurun preload dan afterload.
c) Inotropik Obat ini digunakan terutama pada pasien syok kardiogenik dengan
tujuan untuk menurunkan aktivitas jantung yang berlebih, sehingga menurunkan
kebutuhan oksigen miokard.

11. KOMPLIKASI
SYOK HIPOVOLEMIK :
- Gagal Ginjal Akut
- ARDS (acute respiratory distress syndrome)
- Depresi Miokard / gagal jantung
SYOK KARDIOGENIK :
- Cardiopulmonary arrest
- Disritmi
- Gagal multisistem organ (MOF)
- Stroke
- Tromboemboli

12. PROGNOSIS
Prognosis syok bervariasi menurut penyebab dan lamanya syok. Dengan
demikian 80% pasien yang masih muda dan sehat dengan syok hipovolemik
akan dapat bertahan hidup jika dilaksanakan manajemen syok yang tepat.
Sedangkan syok kardiogenik yang menyertai infark miokardium yang luas
atau pun syok septik memilki angka mortalitas yang mendekati 75%.

DAFTAR PUSAKA

Robbins & Cotran. 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Ed.7.
Jakarta: EGC.
Sudoyo, A, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed.V.
Jakarta: EGC.
Sjamsuhidajat, R, dkk. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed.2. Jakarta: EGC.
www.scribd.com/doc.21635014/SYOK