Siti Nur Qomariah, S.Kep.,Ns.,M.

Kep
Ilmu Dasar Keperawatan 2
PSIK FIK Univ. Gresik
 Berkurang atau hilangnya pasokan darah
pada bagian tubuh tertentu

 Akibatnya organ/ daerah yang terganggu

mengalami :
# Kekurangan zat makanan, terutama
oksigen dan energi berkurang
# Penimbunan hasil-hasil metabolisme
# Degenerasi
# Atrofi
# Ulserasi  nekrosis akut
 Adanya aterosklerosis
 Trombosis atau embolisme
 Tekanan eksternal arteri
 Penyempitan arteri
 Tergantung dari laju iskemia yang terjadi
secara mendadak atau perlahan, sumbatan
partial atau total, jenis yang terkena
iskemia, dan ada tidaknya sistem kolateral.
 Apabila iskemia berlangsung perlahan, ringan
dan terdapat kolateral  perubahan yang
degeneratif dan hilangnya sel-sel parenkim,
yang digantikan oleh jar. Fibrosa atau lemak
atau keduanya
 Apabila iskemia terjadi mendadak dan waktu
yang lama, tanpa kolateral  nekrosis, jika
kolateral baik maka sumbatan tidak akan
mengganggu jaringan
 Iskemia jantung, disebabkan oleh sumbatan
parsial pembuluh darah ke jantung,
kebiasaan merokok, penyakit diabetes
mellitus, kadar kolesterol yang tinggi
 Iskemia usus, disebabkan gumpalan beku
pada arteri atau penyumbatan pembuluh
darah oleh zat sisa spt kolesterol. Faktor
resiko memperbesar iskemia usus yaitu
penumpukan zat sisa, masalah tekanan
darah, penggunaan obat terlarang, masalah
jantung, penggunaan obat terlarang, dan
penggumpalan darah
 Terdapat 2 jenis iskemia usus. Iskemia usus
akut dan kronis. Iskemia usus akut adalah
nyeri perut bagian bawah, keinginan
mendadak untuk BAB, perut terasa lembek,
mual, muntah dan demam. Sedangkan
iskemia usus kronis gejalanya: perut kram,
nyeri perut semakin parah, diare, mual dan
perut kembung
 Daerah nekrosis iskemik yang disebabkan
oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan
darah arteri (97% kasus) atau drainase darah
vena dalam suatu jaringan tertentu (Mitchell
dkk, 2006)
 Kematian sel-sel yang diperdarahi
(Tambayong, 1999). Infark kelanjutan dari
iskemia
 Thrombosis yaitu proses pembentukan
trombus (suatu benda yang tersusun dari
unsur-unsur darah di dalam pembuluh darah
atau jantung)

 Emboli adalah benda asing yang tersangkut

pada suatu tempat menyebabkan
penyumbatan pembuluh darah
 Vasospasme lokal = peristiwa penyempitan
pembuluh darah dan kontraksi dinding
pembuluh darah. Vasospasme umumnya
terjadi pada arteri dan arteriole dan jarang
pada kapiler atau vena.

 Kompresi ekstrinsik pembuluh darah oleh

tumor, edema/ penjepitan dalam kantong
hernia, dan penekanan pembuluh darah
 Infark dinamakan sesuai tempat terjadinya
 Contoh: infark miokard (terjadi di pembuluh
darah jantung, infark serebal (terjadi di
jaringan arteri otak), infark plasenta (terjadi
di arteri plasenta), infark ginjal (emboli pada
arteri ginjal)
 Terbagi menjadi 3, yaitu:
 Infark merah (hemoragik), terjadi pada oklusi
vena dalam jaringan ikat
 Infark putih (anemik), terjadi di dalam
rongga padat (jantung, limpa dan ginjal)
yang kepadatan jaringan membatasi jumlah
perdarahan yang menyusup ke nekrosis
iskemik
 Infark septic, bila ditemukan infeksi atau
mikroba di daerah nekrosis
 Syok adalah suatu keadaan disebabkan oleh
gangguan sirkulasi darah ke dalam jaringan
sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu
mengeluarkan hasil metabolisme
 Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi
jika sistem kardiovaskuler tidak mampu
mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam
jumlah yang memadai; syok biasanya
berhubungan dengan tekanan darah rendah dan
kematian sel maupun jaringan
 Syok merupakan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-
organ vital
 Menurunnya tekanan darah
 Meningkatnya denyut jantung
 Tanda gangguan perfusi pada organ akhir
 Dekompensasi seperti: penurunan output
urin, kesadaran menurun, dll
 Syok Hipovolemik (Kehilangan cairan/ darah)
 Syok Neurogenik (Kerusakan sistem saraf)
 Syok Kardiogenik (Masalah pada jantung)
 Syok Septic/ Endotoksik (Infeksi)
 Syok Anafilaktik (Reaksi alergi)
 Disebabkan menurunnya volume darah di
sirkulasi diikuti dengan menurunnya Cardiac
Output (Curah Jantung)
 Penyebab :
Pendarahan baik eksternal maupun internal
Luka bakar
Diare yang berat
Muntah hebat
Peritonitis
dll
 Digolongkan intrakardia atau ekstrakardia
 Intrakardia disebabkan kematian otot
jantung ataupun sumbatan di dalam jantung
yang membuat curah jantung menurun.
Contoh: aritmia, AMI, VSD, CHF yang berat,
hipertrofik kardiomiopati
 Syok ini terjadi ketika ventrikel gagal
menjadi pompa disertai menurunnya tekanan
darah sistolik < 90 mmHg minimal selama 30
menit, dan terjadi peningkatan tekanan
kapiler pulmo karena kongesti paru atau
edema pulmo
 Ekstrakardiak kardiogenik adalah adanya
obstruksi aliran sirkuit kardiovaskuler dengan
karakteristik gangguan pada pengisian
diastolik ataupun afterload yang berlebihan.
 Penyebab : pulmonary embolism, cardiac
tamponade, tension pneumothorax, dll
 Disebabkan oleh cidera medulla spinalis
terutama segment thoracolumbal sehingga
menyebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal
ini menyebabkan hilangnya tonus vasomotor,
bradikardia, hipotensi.
 Biasanya pasien tampak sadar namun hangat
dan kering akibat hipotensi.
 Diawali dengan infeksi pada darah yang
menyebar ke seluruh tubuh.
 Penyebab yang sering: peritonitis,
pyelonefritis
 Respon tubuh dengan melepaskan mediator
inflamasi seperti: IL 1, TNF, PGE2, NO, dan
leukotriene yang menyebabkan sbg berikut:
# relaksasi vaskuler
# meningkatnya permeabilitas endotel 
defisit volume intravaskuler
# Menurunnya kontraktilitas jantung
 Tanda dan gejala : demam tinggi,
vasodilatasi, meningkatnya/ Cardiac output
tetap normal akibat vasodilatasi dan laju
metabolisme yang meningkat, adanya DIC
yang menyebabkan perdarahan terutama di
saluran cerna.
 Akibat reaksi alergi yang dimediasi oleh IgE
pada sel mast dan basofil yang diakibatkan
oleh antigen tertentu yang menyebabkan
terjadinya pelepasan mediator-mediator
sebagai respon imun. Hal ini mengakibatkan
vasodilatasi perifer, konstriksi bronkus,
ataupun dilatasi pembuluh darah lokal.
 Mediator primer: histamin, serotonin,
eosinofil, enzim proteolitik. Mediator
sekunder: bradikinin, prostaglandin, dan
leukotriene, PAD.
 Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi
jaringan
 Beberapa faktor yang mempengaruhi perfusi
jaringan:
Cardiac Output : volume darah yang dipompakan
oleh jantung baik ventrikel kiri maupun ventrikel
kanan dlm interval 1 menit
CO = SV x HR
Vascular merupakan perubahan resistensi vaskular.
Tonus vaskular diregulasi oleh : aktivitas tonus
simpatis, katekolamin sistemik, miogenic factor,
substansi vasodilator, endotelial NO
Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin,
kinin. Faktor yang mempengaruhi mikrosirkulasi
yaitu koagulasi intravaskuler, hipoksia 
vasodilatasi arteriol  venokonstriksi 
kehilangan cairan intravaskuler, meningkatnya
permeabilitas intrakapiler  edema jaringan.
1. Inisial
Terjadi hipoperfusi  kurang/ tidak cukup
oksigen untuk suplai metabolisme seluler.
Hipoksi seluler  fermentasi asam laktat
pada sel. Karena tdk ada oksigen 
↓ piruvat masuk pada siklus kreb 
penimbunan piruvat. Piruvat diubah
menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase
 penimbunan laktat  asidosis laktat
Tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk
mengembalikan kondisi normal, meliputi
neural, humoral, dan biokimia. Asidosis
dikompensasi dengan hiperventilasi, sehingga
CO2 keluar dari dalam tubuh sehingga pH darah
kembali normal.
Tubuh jg mengalami hipotensi, pada ambang
tertentu dikenal baroreseptor  tubuh
berespons mengeluarkan norepinefrin
(vasokontriksi pemb.darah) dan epinefrin
(meningkatkan denyut jantung). Selain itu RAA
dan ADH (mempertahankan cairan dlm tubuh)
Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan,
sehingga mengalami tahap progresif. Asidosis
metabolik semakin parah, otot polos
relaksasi  peningkatan tekanan hidrostatik
dan pelepasan histamin  bocornya cairan
ke jaringan sekitar  konsentrasi dan
viscositas darah meningkat  penyumbatan
aliran darah  kematian jaringan. Jika organ
pencernaan jg mengalami nekrosis  bakteri
masuk  syok endotoxic.
 Kegagalan organ untuk berfungsi dan shock
menjadi irreversibel. Terjadi kemation otak
dan seluler. Shock irreversibel karena ATP
didegradasi menjadi adenosin ketika
kekurangan oksigen dalam sel. Adenosin 
mudah keluar sel  vasodilatasi kapiler.
Adenosin  transformasi menjadi asam urat
 diekskresi ginjal.
 Fase ini pemberian oksigen sia-sia karena
tidak ada adenosin yang difosforilasi menjadi
ATP.