2. Tahap progresif
Tanpa terapi syok akan menjadi semakin buruk sampai timbul
kematian.
3.Tahap Ireversibel
Syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua
bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong pasien.
Fase kompensasi
Curah jantung/Cardiac output Gangguan perfusi jaringan
(belum menimbulkan gangguan seluler) Pelepasan faktor
humoral Vasokontriksi (Mekanisme kompensasi)
Aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet Aliran
darah ke tempat yang kurang vital Penurunan kadar
oksigen di daerah arteri Ventilasi meningkat
Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
1. Peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk
menaikan curah jantung
2. Peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar.
vasodilatasi
HIPOVOLEMI Pengisian
jantung <<
<< curah
jantung
KOMPENSAS
I << TEKANAN
HIPOVOLEMI Baroreseptor
DARAH
Reseptor Medula
volume
Perfusi ginjal Tekanan Oblongata
<< kapiler <<
Rangsangan
Hipothalamus Simpatis
GFR << Aliran H2O ke
dalam kapiler Medula
ADH
Adrenal
RAA
Oliguresis Resistensi Kontraktilitas
perifer >> miokardium
>>
VOLUME
DARAH>>
TEKANAN
DARAH >>
vasodilatasi
PROGRESIF
Pengisian
HIPOVOLEMI
jantung <<
Kontraktilitas
Gejala: Curah jantung
Kehausan << jantung <<
<< TEKANAN
DARAH
Denyut
jantung>>
Hipoksia
KERUSAKAN
Pucat Vasokonstriksi ORGAN
Kesimpulan
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat
gangguan sirkulasi yang ditandai dengan kolapsnya
hemodinamik tubuh berupa perfusi yang tidak
adekuat pada ginjal dan sistem saraf pusat.
Akibatnya, terjadi gangguan fungsi sel atau jaringan
atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi
pernapasan, sistem pencernaan, perkemihan, serta
sistem sirkulasi itu sendiri. Sebagai respon terhadap
menurunnya pasokan oksigen, metabolisme energi
sel berubah menjadi metabolisme anaerobik.
Kesimpulan
Tujuan utama pengelolaan syok adalah
meningkatkan distribusi dan penggunaan oksigen
oleh jaringan dan sel. Pengelolaan syok sesuai
dengan kaidah Basic life support dan dilanjutkan
dengan Advance life Support dengan klinis masing
masing syok.
Contoh Kasus
Seorang wanita berusia 42 tahun terlempar keluar
dari mobil karena tabrakan. Saat dalam perjalanan
ke UGD, petugas paramedik melaporkan nadi
130x/menit, tekanan darah 80/46 mmHg, laju
pernapasan 30x/menit, dan suhu 37,2oC.
Penderita dalam keadaan bingung dan
mengerang bila disentuh. Penderita tampak
lemas, kulit akral dingin, dan pengisian kapiler
melambat.
Status generalis:
Kepala : konjungtiva anemis +/+
terdapat luka lecet di dahi dan di pipi
Leher : JVP 5 +2
Thorax : paru-paru : vbs kanan=kiri, wheezing -/-,
ronkhi -/-
Jantung : BJ I dan II murni reguler
Abdomen : Inspeksi : tampak tegang, tidak
tampak jejas pada abdomen
Palpasi : nyeri tekan (+) ; Defans muskular (+) ;
pekak samping (-)
Pembahasan
Pemeriksaan fisik :berdasarkan pemeriksaan, GCS
pasien adalah 8 (cedera kepala sedang)
Tanda vital: TD: 80/46 mmHg
(suspect perdarahan intraabdomen hipovolemia
hipotensi)
N: 130x/menit
(hipovolemia kompensasi pelepasan katekolamin
peningkatan tahanan pembuluh darah perifer
peningkatan nadi)
R: 30x/menit
(hipovolemia Penurunan Oksigenasi jaringan
Status generalis :
Ekstremitas : Akral dingin, pucat, CRT >2 detik
(penurunah volume darah hipoperfusi jaringan
penurunan pengisian kapiler)
Suspek perdarahan intraabdomen kehilangan darah
syok hipovolemik
Penatalaksanaan
Breathing : O2 2-4 L/ menit via nasal kanul
Circulation :
Pemasangan gastric tube
Pasang kateter intra vena 2 jalur
Infus kristaloid RL hangat tetesan cepat sebagai bolus 2 L
(observasi tanda vital)
Pasang folley catheter, observasi produksi urin (normal
dewasa : 0,5 ml/kgBB/jam)
Evaluasi respon terapi
DPL supraumbilikal
DPL (+) darah: laparatomi
Fiksasi eksternal dan internal bila perlu
Terima Kasih