LAPORAN PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

A. PENGERTIAN Penyakit jantung iskemik merupakan kondisi dimana terjadi

ketidakseimbangan antara kebutuhan perfusi jantung dan pasokan darah teroksigenasi oleh arteri koronaria1. Penyakit jantung iskemik adalah suatu kelainan dimana terjadi penyempitan dan penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung2. Kondisi ini menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan kebutuhan oksigen pada otot jantung sehingga dapat mengakibatkan kerusakan pada area yang terkena sehingga fungsinya menjadi terganggu. Secara garis besar iskemia tidak hanya akan menyebabkan infusiensi oksigen (hipoksia, anoksia) tetapi juga kurangnya ketersediaan nutrient dan pengeluaran metabolit1. Iskemia yang terjadi lebih dari 30 sampai 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang permanen dan kematian otot atau nekrosis3. Area miokardium atau otot jantung yang mengalami nekrosis akan menyebabkan kondisis dimana berhentinya kontraksi otot jantung secara permanen Terdapat empat sindrom iskemik saling melengkapi atau overlapping, dengan keadaan yang berbeda yaitu2 : 1. Infark miokardium Infark miokardium adalah salah satu bentuk penyakit jantung iskemik yang utama. Infark miokardium terjadi jika iskemia dalam durasi serta intensitas yang cukup berat atau lama ( lebih dari 30-40 menit) untuk meyebabkan nekrosis atau kematian otot jantung. 2. Angina pectoris Angina pectoris merupakan keadaan nyeri substernal yang terjadi secara tiba-tiba. Ada tiga pola angina berdasarkan sifat provokasi dan intensitas nyeri : a) Stable angina Gejala tampak ketika seseotang melakukan aktivitas fisik dalam taraf tertentu dan menghilang ketika sedang beristirahat. Stable angina terlihat ketika terdapat stenosis yang stabil dan krinik sebesar 75% atau lebih di dalam arteri koronaria.

b) Prizmetal angina Angina yang ditimbulkan oleh vasospasme ini secara khas terjadi tanpa penyakit aterosklerosis yang persisten c) Unstable angina Unstable angina terjadi karena disrupsi plak aterosklerosis dengan trombosis mural yang bervariasi dan biasanya tidak total. 3. Penyakit jantung iskemik kronik Penyakit jantung iskemik kronik biasanya terjadi pada pasien lansia denga aterosklerosis multivessel koroner yang sedang hingga berat dan secara tak terduga akan mengalami gagal jantung kongestif. 4. Kematian jantung mendadak Kematian jantung mendadak diartikan sebaagai kematian jantung yang tidak terduga dalam waktu 1 jam sesudah tampaknya gejala.

B. ETIOLOGI Penyakit jantung iskemik paling sering disebabkan oleh obstruksi aliran koroner akibat penyakit aterosklerotik pada pembuluh darah koroner, terutama jika keadaan ini diserta dengan peningkatan kebutuhan miokard misalnya pada saat berolahraga,dan atau pembentukkan thrombus pada plak aterosklerosis yang ruptur1. Iskemia dapat disebabkan oleh2 : 1. Berkurangnya aliran darah koroner Keadaan ini terjadi karena adanya kombinasi antara aterosklerosis, vasospasme, dan trombosiskoroner. Keadaan yang juga dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah koroner yaitu arteritis, emboli, vasospasme yang ditimbulkan oleh kokain dan syok (yang menimbulkan hioptensi sistemik). 2. Peningkatan kebutuhan miokardium Terjadinya peningkatan kebutuhan miokardium ada kondisi seseorang yang mengalami takikardia, hipertrofi jantung. 3. Hipoksia akibat berkurangnya transport oksigen Iskemia yang disebabkan oleh hipoksia akibat berkurangnya transpor oksigen tidak begitu serius jika dibandingkan dengan berkurangnya aliran darah. Hipoksia terjadi sekunder disebabkan oeh anemia berat, penyakit paru lanjut, penyakt jantung congenital sianotik, keracunan karbon monoksida, dan kebiasaan merokok.

C. PATOFISIOLOGI Aterosklerosis Trombosis

Aliran darah ke jantung menurun, konstriksi arteri koronaria oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokardium iskemik

Nekrosis bila lebih dari 30 menit

Suplai dari kebutuhan oksigen ke jatung tidak seimbang Suplai oksigen ke miokardium menurun

Metabolisme anaerob

Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat

Integritas membran sel berubah

Gangguan pertukaran gas

Fatigue

Nyeri Cop menurun

Kontraktitilas menurun

Intoleransi aktivitas

Cemas

Kegagalan pompa jantung

Resiko penurunan curah jantung

Gangguan perfusi jaringan

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan ekstraseluler 1. Perubahan Awal Perubahan yang muncul pada awal menimbulkan timbunan plak aterosklerosis. 2. Perubahan Intermediate Kondisi ini plak yang ada akan semakin besar dan terjadi obstruksi pada lumen arteri koroner epikardium. Kondisi ini menyebabkan peningkatan sirkulasi

darah sekitar 2-3 kali lipat (ini diakibatkan tidak terpenuhinya kebutuhan olahraga). Keadaan seperti ini disebut iskemia, manifestasinya berupa angina atau nyeri pada dada yang diakibatkan oleh kerja jantung yang meningkat. 3. Perubahan Akhir Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga menyebabkan situasi menjadi tidak stabil dan menimbulkan berbagai macam manifestasi klinik seperti; angina at rest atau infark miokard. Semakin sering plak terpapar oleh darah maka akan memicu serangkaian proses plateral agregasi yang akhirnya menyebabkan peningkatan obstruksi pada lumen pembuluh darah. 4. Iskemia Miokard Peristiwa ini menyebabkan serangkaian perubahan fungsi distolik lalu fungsi sistolik. Kemudian pada implus listrik (gelombang ST-T) dan timbullah infrak miokard. a) Angina stabil b) Unstable angina c) Agina prinzmental : apabila terjadi obstruksi pada arteri koroner 75%. : apabila terjadi disrupsi plak aterosklerosis. : apabila terjadi vasospasme pada arteri koroner.

D. TANDA DAN GEJALA 1. Tekanan atau nyeri subssternum atau dada sesak dengan atau tanpa penyebaran ke leher, rahang, bahu kiri atau lengan 2. Dispnea 3. Mual muntah 4. Diaforesis 5. Sakit kepala atau kehilangan kesadaran 6. Nyeri berkurang dengan istirahat versus berkepanjangan dan menetap.

E. PENGAKAJIAN 1. Aktivitas/ Istirahat Gejala : Kelemahan, kelelahan, insomnia, riwayat pola hidup menetap, jadwal olahraga tak teratur. Tanda : Takikardia, dispnea pada istirahat atau kerja

2. Sirkulasi Gejala : Riwayat Infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif, masalah TD, DM. Tanda: TD dapat normal atau naik/turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi dapat normal, penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia). Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi; dicurigai perikarditis Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. Edema, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan

gagal jantung/ventrikel. Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa

3. Integritas Ego Gejala : Menyangkal Takut mati, perasaan ajal sudah dekat Marah pada penyakit Khawatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan

Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kontak mata kurang Gelisah, marah, perilaku menyerang Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi Bising usus normal atau menurun 5. Makanan atau cairan Gejala : Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar

Tanda : Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

Muntah Perubahan berat badan

6. Hygiene Kesulitan melakukan perawatan diri 7. Neurosensori Gejala : Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda : Perubahan mental, kelemahan 8. Nyeri Gejala : Nyeri dada Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen, punggung, leher Kualitas nyeri : menusuk, tumpul, terbakar, tajam, menekan Intensitas nyeri dengan skala 1-10

Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh Menangis, merintih, meregang, menggeliat Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran 9. Pernapasan Gejala : Dispnea, dispnea nocturnal Batuk produktif atau tidak produktif Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronik

Tanda : RR meningkat Sianosis Bunyi napas bersih atau crekels, wheezing Sputum bersih atau kental

10. Interaksi Sosial Gejala : Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat Menarik diri dari keluarga

11. Riwayat penyakit Riwayat keluarga penyakit jantung, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer, Riwayat penggunaan tembakau

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG EKG untuk mengetahui aktivitas listrik jantung Masa setelah serangan: Beberapa jam: variasi normal, perubahan tidak khas sampai adanya Q patologis dan elevasi segmen ST Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T dan elevasi ST berkurang Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q menetap Setahun: pada 10% kasus dapat kembali normal 2. Laboratorium Enzim atau Isoenzim jantung Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase atau aspartat aminotransferase/SGOT, pemeriksaan Troponin T, laktat dehidrogenase/ HBDH) atau isoenzim(CPK-MB) merupakan indikator spesifik PJI 3. Radiologi Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi berguna untuk mendeteksi adanya bendungan paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan kardiomegali 4. Ekokardiograf Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. Dapat mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan miokard, adanya penyulit seperti anerisma ventrikel, trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda tendinea, ruptur septum, tamponade akibat ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung. 5. Radioisotop

Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih meragukan adanya PJI G. DIAGNOSA KEPERAWATAN3,4 1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. 2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhantubuh. 3. Ansietas b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. 4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksilistrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum. 5. (Risiko tinggi) Penurunan perfusi jaringan jantung b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner H. INTERVENSI3 1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard akibat sumbatan arteri koroner a) Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intervensi, durasi). b) Catat respon verbal atau non verbal, perubahan hemodinamik. c) Ciptakan lingkungan yang tenang, aman, nyaman dan tunjukan perhatian yang tulus kepada klien. d) Ajarkan melakukan teknik relaksasi (napas dalam, distraksi visualisasi, dan bimbingan imajinasi). e) Kolaborasi mengenai pemberian obat sesuai dengan indikasi. f) Berikan bantuan apabila klien atau keluarga membutuhkannya. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakmampuan suplai oksigen dengan kebutuhan tubuh a) Pantau HR, keadaan dan perubahan TD sebelum, sesudah dan selama aktivitas sesuai dengan indikasi. b) Anjurkan klien untuk membatasi aktivitas. c) Anjurkan klien untuk meningkatkan istirahat. d) Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. e) Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.

f) Bantu klien meningkatakan aktivitas secara bertahap sesuai dengan keadaan klinis klien. g) Kolaborasi penggunaan obat sesuai dengan indikasi. h) Kolaborasi dengan tim pelaksanaan program rehab pasca serangan IMA.

3. Ansietas berhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan, status sosial, ekonomi; atau acaman kematian a) Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. b) Dorong klien untuk mengekspresikan perasaannya (marah, sedih, cemas, takut atau gembira) mengenai situasi klinik yang klien alami. c) Orientasikan klien dan keluarga atau orang terdekat mengenai prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. d) Kaloborasi pemberian agen terapeutik arti cemas sesuai dengan indikasi. 4. Resti (Resiko Tinggi) penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan atau peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum a) Pantau TD, N. S, RR dan HR (periksa dalam keadaan klien berbaring, duduk dan berdiri apabila memungkinkan). b) Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur. c) Auskuktasi bunyi napas yang muncul. d) Berikan makanan dalam porsi sedikit tetapi mudah untuk dikunyah dan ditelan e) Kolaborasi pemberian oksigen sesuai dengan kebutuhan klien. f) Bantu pemasangan/mempertahankan potensi pacu jantung bila diperlukan. 5. Resti (Resiko Tinggi) perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau sumbangan aliran darah koroner. a) Pantau perubahan kesadaran serta keadaan mental yang tiba-tiba menja seperti bingung, letargi gelisa dan syok. b) Pantau tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer. c) Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, bunyi napas dan kerja otot tambahan). d) Pantau fungsi gastrointestinal (anoreksia, penurunan bising usus, mualmuntah, distensi abdomen dan konstipasi). e) Pantau asupan cairan dan haluaran urine (catat warna, frekuensi buang air, dan jumlah pengeluaran urin).

f) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kreatinin , elektrolit). g) Kolaborasi pemberian agen terapautik yang sesuai dengan indikasi.

I. KEPUSTAKAAN 1. Brashers, Valentina L. 2007. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan & Manajemen. Edisi 2. Jakarta : EGC. 2. Hartono, Andry. 2008. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan Cotran. Edisi 7. Jakarta : EGC. 3. Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovasakular. Jakarta : Salemba Medika. 4. Doenges, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC. 5. Herdman, Heather. 2010. NANDA International : Diagnosis Keperawatan Dfinisi dan Klasifikasi. Jakarta : EGC.