BRADIKARDI

A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Dharma, 2009). Aritmia dapat timbul karena adanya gangguan suplay
darah dan oksigen pada otot jantung akibat penyempitan pada arteri koroner. Hal
ini dapat membuat pacemaker dan jaringan konduksi jantung terganggu sehingga
berakibat pada munculnya gangguan irama jantung (Kabo, 2009).
Beberapa tipe gangguan jantung yang paling mengganggu tidak terjadi
sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang
abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan
denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu
bagi ventrikel.
Gangguan irama jantung terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu bradi-
aritmia dan taki-aritmia. %radi-aritmia atau bradikardi terjadi karena kegagalan
pembentukan impuls di nodal SA dan kondisi listrik yang tidak normal ke
ventrikel. Sedang taki-aritmia atau takikardi adalah gangguan automaticity,
triggered activity, dan re-rentry (Dharma, 2009).
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia :
1. Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak

dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode
refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel
miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase
refrakter relative.
2. Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls.
3. Pemacu ektopik atau focus ektopik

Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks Q1S yang
dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks Q1S yang dipacu dari
focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks
 penghubung —AV atau kompleks ventricular.
4. Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls

yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi
perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai
periode refrakter.
5. Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal.
Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian
jalur konduksi.
Konduksi aberan biasa terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks Q1S
yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan ditandai
dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
6. Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar
dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur
semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami
depolarisasi berulang.
7. Mekanisme lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena
terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering
timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa
mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi
jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls
dari atas.
B. Etiologi

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari

kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
 Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Hipotiroidisme menyebabkan bradikardia parah, disamping keletiahan, konstipasi,
penambahan berat badan dan sensitivitas terhadap dingin. <anda-tanda yang
terkait mencakup kulit yang dingin, kering, tebal, rambut yang kering, tipis,
+ajah bengkak, edema periorbital, kuku tebal, rapuh dan kebingungan yang
menyebabkan stupor.
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).
C. Tanda/Gejala

Bradikardia
Bradikardi bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (IM).
1. Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit

2. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal.

3. Kompleks QRS: Biasanya normal
4. Hantara : Biasanya normal.

5. Irama : Reguler

Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang

bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik,
maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung.
 Junctional Rhythm

o Junctional Rhythm merupakan salah satu bentuk irama dari

supraventrikular yang fokusnya berasal dari AV node, ( normal fokus
irama berada pada SA node )
o Dapat muncul sebagai automatic tachycardia atau sebagai escape rhythm
bila irama dari SA node tertekan atau lebih lambat dibandingan dengan
irama junctional
o Normalnya heart rate pada Junctional Rhythm berada pada 40 - 60 bpm,
bila > 60 bpm dikatakan Accelerated Junctional Rhythm.
o Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit
dengan irama biasanya teratur , gelombag B biasanya terlihat negative
disadapan 11 III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang
tindih dengan QRS.
o Penyebab Junctional Rhythm :
A. Atlet
B. Sinus Bradikardi yang berat
C. SA Block atau Sinus Arrest
D. AV Block derajat 2 atau 3
E. Penggunaan Obat
D. Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat,
cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,

perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
 antiangina, gelisah.

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan > kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema (trombosis

siperfisial); kehilangan tonus otot > kekuatan.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: Benunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe>sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah > kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung > efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.

4. Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik>kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau men Ganggu
gerakan
5. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat menyebabkan disritmia.

6. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.

7. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum

dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.

8. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
F. Penatalaksanaan Medis
 Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti artimia kelas / : sodium channel blocker

Kelas 1A :
  Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
 procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anestesi.
 Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1B:
 Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat skemia
miokard, ventrikel takikardia.
 Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas 1C :
 Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

b. Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).

Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
pektoris dan hipertensi.

c. Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Terapamil, indikasi

supraventrikular aritmia.

2. Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.

b. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

d. terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Pengkajian Primer

 Airway

1) Apakah ada peningkatan sekret ?

2) Adakah suara nafas : krekels ?

 Breathing

1) Adakah distresspernafasan ?

2) Adakah hipoksemia berat ?

3) Adakah rekreasi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?

4) Apakah ada bunyi whezing ?

 Circulation

1) Bagaimanakah perubahan tingkat kesadaran ?

2) Apakah terjadi penurunan TD ?

3) Bagaimana kapilery refill ?

4) Apakah ada sianosis ?

2. Pengkajian sekunder

 Riwayat penyakit

1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

2) Riwayat sebelumnya (disritma), kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi

3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmi lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 4) Kondisi psikososial.

 Pengkajian fisik

1) Aktifitas : kelelahan umum

2) Sirkulasi : perubahan TD (hipertensi atau hipotensi) : nadi mungkin

tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubahan misal
: pucat, sianosis, berkeringat : edema

3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak, marah, gelisah, menangis.

4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran

terhadap makanan, mualmuntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit.

5) Neuro sensori : pusing, berdenyut sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.

6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat

hilang atau tudak dengan obat anti angina, gelisah

7) Pernapasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krelels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal : hemoptisis

8) keamanan : demam: kemerahan kulit ( reaksi obat) : inflamasi,

eritema, edema, (trombosis siperfisial) : kehilangan tonus
otot/kekuata.
LAPORAN PENDAHULUAN
BRADIKARDI SIMTOMATIC

Disusun oleh :

SRI HARYATI

P00620219029

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

POLITEKKNIK KESEHATAN MATARAM

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN BIMA

TAHUN AJARAN 2021/2022