Anda di halaman 1dari 20

BRADIKARDI

A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Dharma, 2009). Aritmia dapat timbul karena adanya
gangguan suplay darah dan oksigen pada otot jantung akibat penyempitan
pada arteri koroner. Hal ini dapat membuat pacemaker dan jaringan konduksi
jantung terganggu sehingga berakibat pada munculnya gangguan irama
jantung (Kabo, 2008).
Beberapa tipe gangguan jantung yang paling mengganggu tidak terjadi
sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung
yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak
terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi
berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Gangguan irama jantung terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu bradiaritmia dan taki-aritmia. Bradi-aritmia atau bradikardi terjadi karena
kegagalan pembentukan impuls di nodal SA dan kondisi listrik yang tidak
normal ke ventrikel. Sedang taki-aritmia atau takikardi adalah gangguan
automaticity, triggered activity, dan re-rentry (Dharma, 2009).
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting
untuk pemahaman aritmia :
1. Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard
tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini
disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir
repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat.
Fase ini disebut fase refrakter relative.

2. Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian


penghantaran impuls.
3. Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang
dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu
dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial,
kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.
4. Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu
impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang
lain, tetapi perubahan-perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu
terutama mengenai periode refrakter.
5. Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur
normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter
berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan biasa terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi
yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan
kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi
atrial aberan ditandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang
berbeda.
6. Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah
keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk
kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang
bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
7. Mekanisme lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena
terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling
sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas
bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system

konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan


datangnya impuls dari atas.
B. Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewaktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua
bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapat menyebabkan aritmia adalah :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (atherosclerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Hipotiroidisme

menyebabkan

bradikardia

parah,

disamping

keletiahan, konstipasi, penambahan berat badan dan sensitivitas terhadap


dingin. Tanda-tanda yang terkait mencakup kulit yang dingin, kering,
tebal, rambut yang kering, tipis, wajah bengkak, edema periorbital, kuku
tebal, rapuh dan kebingungan yang menyebabkan stupor.
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).

C. Tanda/Gejala
Bradikardia
Bradikardi bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
1.
2.
3.
4.
5.

Frekuensi
Gelombang P
Kompleks QRS
Hantaran
Irama

: 40 sampai 60 denyut per menit


: Mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal.
: Biasanya normal
: Biasanya normal.
: Reguler

Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan

perubahan

hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan),


angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk
meningkatkan frekuensi jantung.
Junctional Rhythm

Junctional

Rhythm

merupakan

salah

satu

bentuk

irama

dari

supraventrikular yang fokusnya berasal dari AV node, ( normal fokus


irama berada pada SA node )

Dapat muncul sebagai automatic tachycardia atau sebagai escape rhythm


bila irama dari SA node tertekan atau lebih lambat dibandingan dengan
irama junctional

Normalnya heart rate pada Junctional Rhythm berada pada 40 - 60 bpm,


bila > 60 bpm dikatakan Accelerated Junctional Rhythm.

Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan


irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II

, III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan


QRS

Penyebab Junctional Rhythm :


o

Atlet

Sinus Bradikardi yang berat

SA Block atau Sinus Arrest

AV Block derajat 2 atau 3

Penggunaan Obat

Karakteristik EKG Junctional Rhythm :

Irama reguler, dimana gelombang P dapat muncul :

Inverted sebelum kompleks QRS dengan interval PR memendek

Gelombang P tersembunyi di dalam kompleks QRS

Gelombang P muncul sesudah QRS


o

Gelombang QRS sempit, kecuali ada bundle branch block atau


konduksi aberan

Rate berada pada 40-60 bpm, bila > 60 bpm dikatakan


Accelerated Junctional Rhythm

Bisa terdapat AV disosiasi, berupa default atau usurpasi

D. Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan
5. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
6. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
7. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.
8. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
F. Penatalaksanaan Medis
Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti artimia kelas I : sodium channel blocker
Kelas I A :
o Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
o Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anestesi.

o Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang


Kelas I B :
o Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia.
o Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C :
o Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).
Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina

pektoris dan hipertensi.


Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
Terapi mekanis
Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur

elektif.
Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau

pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.


Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

TEMPORARY PACE MAKER


A. Pengertian
Pemasangan alat generator (generator/pembentuk impuls) dan kabel/lead
(sebagai penghantar pulse) yang bersifat sementara, dimana generator jantung
tidak dapat memenuhi kebutuhannya.
Pacu jantung = Generator yang meransang dan mengontrol denyut jantung
dengan menggunakan impuls listrik.
Elektroda = lead kateter yang berfungsi menghantar impuls listrik yang
berasal dari generator
B. ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI

Jantung mempunyai sistem yang aoutomatis dan irama kontraksi yang


teratur dimana memberikan impuls konduksi yang menstimulus (rangsang)
otot jantung/myokard berkontraksi. Kemampuan ini terlokalisasi dalam

jantung neuromuskuler spesial yang disebut sistem konduksi.

Sisitem

konduksi ini terdiri dari :


1.

Sinoatrial ( SA node )
Denyut jantung secara normal dikontrol oleh irama listrik impuls
yang dihasilkan oleh SA node yang biasa disebut PACEMAKER ( pacu
jantung ) terdiri dari serabut jaringan otot special terletak pada permukaan
endocard antara pertemuan Atrium kanan dengan venacava superior dan
apendik Atrium kanan,dimana impuls ini diteruskan melalui kedua atrium
dan pada gambar EKG dihasilkan gelombang P.Impuls listrik yang
dihasilkan sebanyak 60-100 kali/menit.

2. Internodal Atrial
Impuls listrik yang diteruskan ke Atrium terbagi 3 berkas dimana
merupakan fiber purkinje antara lain :

Anterior internodal tract ( bachman ) meninggalkan SA node secara


langsung kearah depan dan melingkari sekitar venacava superior dan
anterior wal dari atrium kanan terdiri dari 2 berkas fiber,satu masuk ke
atrium kiri dan satu lagi masuk dibagian anterior dari septum
interatrium dan turun menyilang disamping pangkal aorta masuk ke

anterior superior sisi AV node


Midle Internodal tract ( tengah )
meninggalkan SA node dibagian posterior mengitari bagian posterior
dari vena cava superior dan sepanjang posterior dari septum

interatrium dan masuk kabagian posterior dari sisi AV node


Posterior internodal tract ( thorel )
Meninggalkan SA node dibagian posterior menyusuri atau mengitari
bagian crista terminasi dan area eustachian dan masuk kebagian
posterior sisi AV node.diantara ketiga cabang-cabang tersebut bertemu

menjadi satu fiber yang disebut AV node.


Atrioventricular ( AV node )
Atrioventrikuler node ini merupakan jaringan neuromuskuler
dengan lokasi dipermukaan endocard sebelah kanan dari septum

interatrium sedikit ke inferior dari ostium sinus coronarius.menghasilkan


impuls listrik sebanyak 40-60 kali/menit.

His bundle ( berkas his )


Merupakan sambungan bagian dari bagian bawah dari
atrioventrikuler node.lokasi pada permukaan endocard sebelah kanan dari
septum interatrium sampai ke bagian superior dari septum interventrikuler.

Right-left Bundle Branches (cabang berkas kanan kiri )


Bundle Branch terbagi dua :

Right bundle branch (berkas cabang bagian kanan) berkas fiber ini
menyusuri bagian sebelah kanan dari septum interventrikel dan bagian
distalnya terbagi ( anterior, lateral, posterior ) lokasinya ada dibagian

ventrikel kanan dan bagian distal dari septum interventrikel.


Left bundle branch (berkas cabang bagian kiri ) dimana terbagi 3
fesiculer
o Paling proksimal adalah Left posterior fesiculer,berkas fibernya
menyusuri dan mengkonduksi impulse dari bagian posterior dan
inferior permukaan endocard dari ventriker kiri.
o Left anterior fesiculer,berkas fibernya menyusuri bagian dan
mengkonduksi impulse dari bagian anterior dan superior
permukaan endocard dari ventrikel kiri.
o Left septal fesiculer,merupakan beberapa fiber muncul dari fiber
left anterior fesikuler,lokasinya menyusuri bagian kiri septum
interventrikel dimana mengkonduksi bagian anterior superior dari

septum interventrikel
Sistem purkinje (serabut purkinje)
Setelah impulse dihantarkan sampai ke Right-left bundle branch
kemudian impulse masuk ke jaringan fiber kecil yang disebut berkas
purkinje ( sistem purkinje ),dimana impulse akan dihantarkan mulai dari
endo-epicard-myokard kemudian myokard dapat berdepolarisasi didalam
gambaran EKG akan terekam gambaran gelombang QRS.Sistem ini
menghasilkan impulase listrik sebanyak 20-40 kali / menit. Bilamana
pacemaker (pace jantung asli) kurang memenuhi/memberikaan impulse

listrik sesuai kebutuhan maka diperlukan suatu alat bantu pacu jantun
buatan dengan tujuan untuk menunaikan impulse listrik pacujantung
tersebut bisa bersifat sementara (temporary) atau menetap ( permanent ).
C. INDIKASI
Indikasi dari pemasangan pacu jantung biasanya meliputi gangguan
SinoAtrial node atau hantaran Atrioventrikel node yang mengakibatkan
terjadinya perlambatan,percepatan atau perpanjangan (delay), perhentian
(blok) ketidakteraturan (ireguler), pusaran (re-entry) dan malfungsi lainnya
didalam sistem listrik akan berefek pada kemampuan pompa jantung yang
mengakibatkan penurunan dari cardiac output ( CO ).
Adapun gangguan sistem listrik tersebut antara lain :
SA node disfungsi :

Sinus Bradikardi dissertai gejala


Sinus Arest
Sinus Blok ( Pause ) disertai gejala > 3 detik
Sick Sinus sindrome ( Brady-tachy )

Hantaran AV node disfungsi

AVB derajat 3 ( intermiten,persisten )


AVB derajat 2 tipe 2 ( intermiten,persisten )
AVB derajat 2 tipe 1 disertai dengan gejala
Atrial Fibrilasi dengan slow respon ventrikel.

D. ROUTE PEMASANGAN ELEKTRODA/LEAD PACU JANTUNG


Route pemasangan elektroda terdiri dari:
1. Transcutaneous
pemasangan elektroda pacujantung diletakkan dikulit dengan memakai
elektroda kulit terdiri dari 2 buah elektrode
2. Transthoracic
Elektrode pacujantung ini merupakan kawat dimasukan lewat jarum yang
yang ditusuk dari thorak masuk ke ventrikel kanan.

3. Transvenous (endocard)
Elektrode pacujantung dimasukkan melalui vena dan ujungnya diletakkan
pada atrium kanan atau ventrikel kanan
4. Epicadial
Pemasangan elektrode diepicard biasanaya saat operasi bypass atau pada
pemasangan pacujantung menetap
E. KOMPONEN PACU JANTUNG

Komponen pacu jantung terdiri dari :


1. Generator / pulse generator
adalah alat pulse generator dimana alat tersebut memberikan impulse
listrik yang disalurkan melalui lead/elektrode ke myokard dan dimana
myocard dapat berdepolarisasi.
2. Elektrode/lead

Adalah suatu alat hantaran (konduktor) yang berupa kawat yang


meneruskan impulse listrik dari generator kemyocard. Elektrode/lead ini
ada 2 macam,yang pertama BIPOLAR dimana terdiri dari dua kawat
(dalam satu lead) yang bermuatan negative dan posif pada distal elektrode,
sedangkan satu lagi adalah UNIPOLAR dimana terdiri dari satu kawat
dimana muatan negative pada distal elektrode dan muatan positif pada
generator.
Biasanya pacu jantung sementara memakai elektrode bipolar,
sedangkan pacujantung menetap bisa Unipolar atau Bipolar. Pemasangan
elektrode pacujantung bisa kita pasang di atrium atau ventrikel atau keduaduanya. Pemasangan satu lead/satu ruang jantung kita sebut single
chamber,dan bila dua lead atau dua ruang jantung kita sebut dual chamber.
F. SIFAT PACU JANTUNG/TIPE
Sifat dari pacujantung terbagi dua
1. Fixed rate Asyncrhonous/Competitive
adalah dimana pacujantung akan memberi impulse listrik sesuai program
setting) tanpa melihat apakah ada impulse atau tidak dari jantung sendiri
(own beat)
2. Demand/Synchronous
adalah dimana pacu jantung akan memberikan impulse listrik sesuai
kebutuhan, dimana bekerjanya bila ada impulse listrik dari jantung, pacu
jantung tidak memberi impulse untuk sementara dan bila tidak ada impulse
listrik jantung maka pacu jantung akan memberikan impulse dimana
pemberian ini sesuai program.

G. KOMPONEN SETTING / PROGRAM PACU JANTUNG

1. Rate control/rate pacuan ( RPM )


Tombol ini menggambarkan beberapa kali impulse yang akan kita berikan
dalam satu menit dimana impulse yang dapat kita berikan antara 30-180
kali/menit
2. Output control (mA)
Adalah jumlah kuat arus listrik ( current )yang dihantarkan ke jantung
supaya jantung dapat berdepolarisasi.Titik/point minimal dimana terjadi
depolarisasi disebut theshold output/ambang pacu dan diikuti oleh respon
dari myocard pada rangsangan pacuan ( Capture ).Kuat arus yang dapat
kita berikan mulai dari 0,1-20 mA.
3. Sensitivity Control ( mV )
adalah seberapa besar tinggi kemampuan dari pacujantung dapat
mendeteksi ( sensor ) aktivitas listrik jantung. Sensitivity yang bisa kita
pasang antara 1 20 mV.
H. PERSIAPAN PASIEN
Biasanya pemasangan pacujantung ini bersifat emergency
(darurat),kita bagi menjadi 3 hal :
1. Persiapan fisik : Pasien biasanya tanpa dipuasakan,kita cukur daerah yang
akan kita pergunakan untuk memasukkan lead ( insert area ) Tanda-tanda
vital kita ukur dan dicatat.
2. Administrasi : pemberian/pernyataan setuju dalam bentuk ijin,surat
jaminan
3. Mental : Pemberian penjelasan tentang pemasangan pacujantung
tersebut,cara,maksud dan tujuan serta komplikasi

I. ANATHESI
Tehnik anesthesi yang kita pergunakan biasanya dengan cara anesthesi
lokal menggunakan obat anesthesi antara lain lidocain 2 %.Disuntikkan pada
area yang akan kita masukkan electrode.
J. RUANG JANTUNG YANG AKAN DISTIMULASI
Atrial
Ventrikuler
Atrioventrikuler
Sinus coronarius
K. TEKNIK PEMASANGAN ELEKTRODE
Sebelumnya telah kita bahas ada 4 cara pemasangan ekeltode, tapi
yang kita bahas sekarang adalah pemasangan elektrode melalui vena
(transvenous). Biasanya kita dengan cara percutaneus/pungsi,yaitu kita tusuk
vena yang akan kita pergunakan.
Adapun vena-vena yang biasa kita pergunakan adalah:

Vena femoralis kanan/kiri


Vena Mediana cubiti (lengan) kanan/kiri
Vena subclavia kanan/kiri
Vena jugularis kanan/kiri
Vena Chepalika kanan/kiri
Tapi biasanya kita menggunakan vena-vena disebalah kanan.

L. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Infeksi sekitar daerah pungsi (insert area)


Elektrode berubah posisi (misplacement)
Ventrikel perporasi (tamponade)
Trombosis-emboli
Pneumothorak
Malpungsi generator

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer :
Airway
o Apakah adapeningkatan sekret?
o Adakah suara nafas : krekels?
Breathing
o Adakah distresspernafasan?
o Adakah hipoksemia berat?
o Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
o Apakah adabunyi whezing ?
Circulation
o Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
o Apakah terjadi penurunan TD ?
o Bagaimana kapilery refill ?
o Apakah ada sianosis ?
2. Pengkajian sekunder
Riwayatpenyakit
o Faktor resiko keluarga contoh penyakitjantung, stroke, hipertensi
o Riwayat sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi


o Kondisi psikososial
Pengkajian fisik
o Aktivitas : kelelahan umum
o Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensiatau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; warna kulitdan kelembaban berubah misal
pucat, sianosis, berkeringat; edema;
o Integritas ego: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
o Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadapmakanan,

mualmuntah,

peryubahan

berat

badan,

perubahan kelembaban kulit


o Neuro sensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.

o Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat


hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah
o Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyinafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasip ernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
o Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema,

edema

otot/kekuatan

(trombosis

siperfisial);

kehilangan

tonus

DAFTAR PUSTAKA
Bulecheck, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., Wagner, C. M. 2013.
Nursing Interventions Classification (NIC) 6th Edition.USA: Elsevier Mosby.
Carpenito M, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Guyton, A. C. & Hall, J. E. 2016. Textbook of Medical Physiology. Edisi 13.
Philadelphia: Elsevier.
Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman Praktis. Jakarta:
EGC.
Herdman, T. H., Kamitsuru, S. 2015. NANDA International Nursing Diagnoses:
Definition & Classification 2015-2017. Oxford: Wiley Blakwell.
Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.
Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
FKUI.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., Swanson, E. 2013. Nursing Outcomes
Classification (NOC) 5th Edition. SA: Elsevier Mosby.
Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.
Smeltzer, C. S. & Bare, G. B. 2008. Brunner & Suddarths Texbook of MedicalSurgical Nursing11th Edition. Philadelpia: Lippincot Williams & Wilkins.
Wolters Kluwer. 2011. ECG Interpretation Made Incredible Easy fifth edition.
Philadelphia : Lippincott William and Wilkins