A. Pengertian
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit
abnormal atau otomatis (Dharma, 2009). Aritmia dapat timbul karena adanya
gangguan suplay darah dan oksigen pada otot jantung akibat penyempitan
pada arteri koroner. Hal ini dapat membuat pacemaker dan jaringan konduksi
jantung terganggu sehingga berakibat pada munculnya gangguan irama
jantung (Kabo, 2008).
Beberapa tipe gangguan jantung yang paling mengganggu tidak terjadi
sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung
yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak
terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi
berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Gangguan irama jantung terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu bradiaritmia dan taki-aritmia. Bradi-aritmia atau bradikardi terjadi karena
kegagalan pembentukan impuls di nodal SA dan kondisi listrik yang tidak
normal ke ventrikel. Sedang taki-aritmia atau takikardi adalah gangguan
automaticity, triggered activity, dan re-rentry (Dharma, 2009).
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting
untuk pemahaman aritmia :
1. Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard
tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini
disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir
repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat.
Fase ini disebut fase refrakter relative.
2. Blok
menyebabkan
bradikardia
parah,
disamping
C. Tanda/Gejala
Bradikardia
Bradikardi bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI).
1.
2.
3.
4.
5.
Frekuensi
Gelombang P
Kompleks QRS
Hantaran
Irama
perubahan
Junctional
Rhythm
merupakan
salah
satu
bentuk
irama
dari
Atlet
Penggunaan Obat
D. Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur,
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;
kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila
curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi
nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, odema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit
dan obat jantung.
2. Monitor holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan
5. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
6. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
7. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.
8. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
F. Penatalaksanaan Medis
Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti artimia kelas I : sodium channel blocker
Kelas I A :
o Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
o Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan
aritmia yang menyertai anestesi.
ventrikel takikardia.
o Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C :
o Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).
Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
elektif.
Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau
Sisitem
Sinoatrial ( SA node )
Denyut jantung secara normal dikontrol oleh irama listrik impuls
yang dihasilkan oleh SA node yang biasa disebut PACEMAKER ( pacu
jantung ) terdiri dari serabut jaringan otot special terletak pada permukaan
endocard antara pertemuan Atrium kanan dengan venacava superior dan
apendik Atrium kanan,dimana impuls ini diteruskan melalui kedua atrium
dan pada gambar EKG dihasilkan gelombang P.Impuls listrik yang
dihasilkan sebanyak 60-100 kali/menit.
2. Internodal Atrial
Impuls listrik yang diteruskan ke Atrium terbagi 3 berkas dimana
merupakan fiber purkinje antara lain :
Right bundle branch (berkas cabang bagian kanan) berkas fiber ini
menyusuri bagian sebelah kanan dari septum interventrikel dan bagian
distalnya terbagi ( anterior, lateral, posterior ) lokasinya ada dibagian
septum interventrikel
Sistem purkinje (serabut purkinje)
Setelah impulse dihantarkan sampai ke Right-left bundle branch
kemudian impulse masuk ke jaringan fiber kecil yang disebut berkas
purkinje ( sistem purkinje ),dimana impulse akan dihantarkan mulai dari
endo-epicard-myokard kemudian myokard dapat berdepolarisasi didalam
gambaran EKG akan terekam gambaran gelombang QRS.Sistem ini
menghasilkan impulase listrik sebanyak 20-40 kali / menit. Bilamana
pacemaker (pace jantung asli) kurang memenuhi/memberikaan impulse
listrik sesuai kebutuhan maka diperlukan suatu alat bantu pacu jantun
buatan dengan tujuan untuk menunaikan impulse listrik pacujantung
tersebut bisa bersifat sementara (temporary) atau menetap ( permanent ).
C. INDIKASI
Indikasi dari pemasangan pacu jantung biasanya meliputi gangguan
SinoAtrial node atau hantaran Atrioventrikel node yang mengakibatkan
terjadinya perlambatan,percepatan atau perpanjangan (delay), perhentian
(blok) ketidakteraturan (ireguler), pusaran (re-entry) dan malfungsi lainnya
didalam sistem listrik akan berefek pada kemampuan pompa jantung yang
mengakibatkan penurunan dari cardiac output ( CO ).
Adapun gangguan sistem listrik tersebut antara lain :
SA node disfungsi :
3. Transvenous (endocard)
Elektrode pacujantung dimasukkan melalui vena dan ujungnya diletakkan
pada atrium kanan atau ventrikel kanan
4. Epicadial
Pemasangan elektrode diepicard biasanaya saat operasi bypass atau pada
pemasangan pacujantung menetap
E. KOMPONEN PACU JANTUNG
I. ANATHESI
Tehnik anesthesi yang kita pergunakan biasanya dengan cara anesthesi
lokal menggunakan obat anesthesi antara lain lidocain 2 %.Disuntikkan pada
area yang akan kita masukkan electrode.
J. RUANG JANTUNG YANG AKAN DISTIMULASI
Atrial
Ventrikuler
Atrioventrikuler
Sinus coronarius
K. TEKNIK PEMASANGAN ELEKTRODE
Sebelumnya telah kita bahas ada 4 cara pemasangan ekeltode, tapi
yang kita bahas sekarang adalah pemasangan elektrode melalui vena
(transvenous). Biasanya kita dengan cara percutaneus/pungsi,yaitu kita tusuk
vena yang akan kita pergunakan.
Adapun vena-vena yang biasa kita pergunakan adalah:
L. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer :
Airway
o Apakah adapeningkatan sekret?
o Adakah suara nafas : krekels?
Breathing
o Adakah distresspernafasan?
o Adakah hipoksemia berat?
o Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
o Apakah adabunyi whezing ?
Circulation
o Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
o Apakah terjadi penurunan TD ?
o Bagaimana kapilery refill ?
o Apakah ada sianosis ?
2. Pengkajian sekunder
Riwayatpenyakit
o Faktor resiko keluarga contoh penyakitjantung, stroke, hipertensi
o Riwayat sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
mualmuntah,
peryubahan
berat
badan,
edema
otot/kekuatan
(trombosis
siperfisial);
kehilangan
tonus
DAFTAR PUSTAKA
Bulecheck, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., Wagner, C. M. 2013.
Nursing Interventions Classification (NIC) 6th Edition.USA: Elsevier Mosby.
Carpenito M, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Guyton, A. C. & Hall, J. E. 2016. Textbook of Medical Physiology. Edisi 13.
Philadelphia: Elsevier.
Dharma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman Praktis. Jakarta:
EGC.
Herdman, T. H., Kamitsuru, S. 2015. NANDA International Nursing Diagnoses:
Definition & Classification 2015-2017. Oxford: Wiley Blakwell.
Kabo, Peter. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.
Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
FKUI.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., Swanson, E. 2013. Nursing Outcomes
Classification (NOC) 5th Edition. SA: Elsevier Mosby.
Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.
Smeltzer, C. S. & Bare, G. B. 2008. Brunner & Suddarths Texbook of MedicalSurgical Nursing11th Edition. Philadelpia: Lippincot Williams & Wilkins.
Wolters Kluwer. 2011. ECG Interpretation Made Incredible Easy fifth edition.
Philadelphia : Lippincott William and Wilkins