LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN

ATRIUM SEPTAL DEFECT (ASD)

(Laporan ini di susun untuk memenuhi salah satu tugas KMB)

Dosen pembimbing : Denni Fransiska, M.Kep

Disusun oleh :

Nama : Ila Purnama Sari

NPM : 201FK04024

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA

2020
1. Konsep Dasar ASD
1.1 Pengertian ASD
Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan yang sering
ditemukan dimana darah mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan melalui lubang.
Pirau ini meningkatkan volume darah dalam atrium kanan yang berarti lebih banyak
darah mengalir ke paru-paru. (American Heart Association, 2015).
Atrium Septal Defect (ASD) adalah lubang abnormal pada sekat yang
memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri
yang bertekanan tinggi ke atrium kanan bertekanan rendah ( Masruri, 2015).

1.2 Epidemiologi ASD

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin (American Heart Association, 2015). Atrium Septal Defect
(ASD) merupakan salahsatu klasifikasi dari PJB yaitu adanya defect pada bagian
atrium kiri dan kanan jantung. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RIKESDAS,
2013) di dapatkan Prevalensi Penyakit Jantung Bawaan berdasarkan diagnosis nakes
dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%),
Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil sedangkan Sumatera
Barat sebesar 12,2 per mil.

1.3 Klasifikasi ASD

Menurut ( Masruri, 2015) terdapat tiga tipe ASD yang diklasifikasi menurut
posisinya, meliputi :
1. Ostium primum ( ASD I ), letak lubang dibagian bawah septum, disertai kelainan
katub mitral
2. Ostium secundum (ASD 2 ), letak lubang di tengah septum

3. Sinus venosus defek, lubang berada di antara vena kava superior dan atrium kanan

1.4 Etiologi ASD

Beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD berdasarkan (Dyah Primasari, 2012), diantaranya :
 1. Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi, Rubella, infeksi virus ini pada kehamilan
trimester pertama, akan menyebabkan penyakit jantung bawaan.
b. Ibu alkoholisme, seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-
30% untuk mendapatkan bayi dengan penyakit jantung bawaan
a. Umur ibu lebih dari 40 tahun
c. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) ,bayi yang dilahirkan dari
seorang ibu yang menderita diabetes tidak terkontrol mempunyai risiko sekitar
3-5% untuk mengalami penyakit jantung bawaan
d. Ekstasi dan obat-obat lain, seperti diazepam, corticosteroid, phenothiazin, dan
kokain akan meningkatkan insiden penyakit jantung bawaan
2. Faktor Genetic, adanya riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

1.5 Manifestasi ASD

Mirawidya, 2016 membedakan gejala ASD meliputi :
1. Defect kecil < 5 mm : tidak menampakan gejal (asimptomatik), tidak
menimbulkan gangguan hemodinamik
2. Defect besar : ukuranyya lebih dari 5 mm, ditandai dengan ;
a. Pada bayi : keluhan infeksi saluran pernafasan bawah, ditandai dengan
keluhan batuk, panas tanpa pilek, sesak nafas, kesulitan bernafas kesulitan
menyusu dan gagal tumbuh kembang.
b. Pada dewasa : keluhannya mudah terkena infeksi saluran nafas, jantung
berdebar-debar (palpitasi), sesak nafas saat beraktivitas berat, takikardia,
sianosis. Dipsnea dan takipnea bahkan ditemukan juga aritmia.

1.6 Patofisiologi ASD

Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan
banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam
trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama
kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis
paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menutup dalam beberapa hari
pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak
begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) .
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah
yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif
katup pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga
disini juga terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising
diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka
lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya
akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada
ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada
defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau
ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.
Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. Arah shunt pun bisa berubah menjadi
dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang
rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
1.7 Pathway ASD

Faktor genetik Faktor Prenatal

Mempengaruhi perkembangan Penurunan curah jantung

bayi/ janin
Murmur, distensi jugularis,
Perkembangan atrium banormal edema dan hepatomeglai

Atrium Septal Defect (ADS) Pembesaran atrium kanan

Worload
Defek besar >5 mm
Defek kecil <5 mm
Hipertropi otot kanan
Terjadi kebocoran (75% menutup pada Darah atrium kanan
usia 10 th pertama) dan asimptomatik dan kiri bercampur
Tekanan atrium

Kerja jantung
Aliran darah ke paru-paru
COP
Kekuatan otot jantung
Hipertensi pulmonal

Aliran darah Perubahan vermeabilitas dari

Aliran darah perifer
ke periper membrane alveoli ke kapiler
O2 dalam jaringan
Sel otot kerurangan Difusi C02 dan 02 terganggu
02 dan nutrisi RR , takipnea
Takipnea, sesak napas
Metabolism Ketidakefektifan
Gangguan pertukaran gas
terganggu pola nafas
Gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan
ATP

Asupan nutrisi
Tubuh lemah, kemas
dan mudah lelah
Bayi mudah tertidur
saat menyusui
Intoleransi aktivitas

Sumber : Masruri, 2015

1.8 Pemeriksaan Penunjang ASD
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah :
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat
saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-
18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %, menunjukkan peningkatan tekanan
partial karbon dioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2)
dan penurunan PH.pasien dengan Hb dan Ht normal atau rendah mungkin
menderita defisiensi besi.
b. Analisa Gas Darah
PCV meningkat lebih besar 65% dapat menimbulkan kelainan koagulasi ;
waktu perdarahan memanjang, fragilitas kapiler meningkat, umur trombosit
yang abnormal.
2. Foto dada (radiologi)
a. Jantung tidak membesar
b. Arkus aorta sebelah kanan (25%)
c. Aorta asendens melebar
d. Konus pulmonalis cekung
e. Apeks terangkat
f. Vaskularitas paru berkurang
g. Jantung berbentuk sepatu
3. EKG
Defisiasi sumbu QRS ke kanan (RAD) hipertrofi ventrikel kanan (RVH):
gelombang P diantara II sering tinggi.
4. Ekokardiogram
a. Overiding aorta
b. Defect septum ventrikel
c. Jalan keluar ventrikel kanan menyempit
5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis
pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan
tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.
1.8 Komplikasi ASD
1. Endokarditis
Endokarditis adalah infeksi pada endokardium, yaitu lapisan bagian dalam jantung.
Kondisi ini umumnya disebabkan oleh masuknya bakteri ke aliran darah, yang
kemudian menginfeksi bagian jantung yang rusak. Bila kondisi ini tidak segera
ditangani, endokarditis dapat merusak katup jantung.
2. Hipertensi Pulmonal
Hipertensi pulmonal adalah salah satu jenis tekanan darah tinggi yang spesifik
mengenai pembuluh darah arteri di paru-paru dan sisi kanan jantung. Hipertensi
pulmonal terjadi ketika arteri kecil pada paru-paru yang disebut arteriol pulmonal
dan pembuluh kapilernya meyempit, tersumbat, atau rusak. Kondisi ini semakin
lama membuat otot jantung melemah dan dapat memicu gagal jantung.
3. Aritmia
Aritmia adalah gangguan yang terjadi pada irama jantung. Penderita aritmia bisa
merasakan irama jantungnya terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur.
4. Henti jantung
Henti jantung mendadak atau sudden cardiac arrest adalah kondisi ketika jantung
berhenti berdetak secara tiba-tiba. Kondisi ini dapat ditandai dengan hilangnya
kesadaran dan napas yang berhenti.  Masruri, 2015

1.9 Penatalaksanaan ASD

Dyah Primasari (2012), membedakan penatalaksanaaya kedalam 2 kategori, yaitu :
1. Pembedahan
Biasanya pada ASD <5 mm dilakukan dengan kateterisasi jantung yaitu
dengan memasukan selang untuk menutupi defect septum. Namun apabila
pada ASD >5 mm defect akan menutup spontan sampai mencapai usia 11
th pertama.
2. Non bedah yaitu dengan penggunaan obat
a. Penghambat beta, seperti metoprolol, untuk menambah kekuatan otot
jantung dalam memompa darah.
b. ACE inhibitor, seperti lisinopril dan ramipril, untuk menurunkan tekanan
darah sehingga kerja jantung menjadi lebih ringan.
 2. Konsep Asuhan Keperawatan
2.1 Pengkajian Pasien dengan Atrium Septal Defect (ASD)
1. Keluhan Utama : biasanya eluhan utama yang sering timbul adalah sesak nafas.
Namun pada ASD kecil <5 mm biasanya tidak menimbulkan gejala
(asimptomatik)
2. Riwayat Kesehatan sekarang : biasanya klien dibawa ke RS karena klien tampak
sesak nafas, tidak mau menetek dan terlihat gelisah
3. Kaji adanya riwayat keluarga yang mengalami Penyakit Jantung Bawaan (PJB)
4. Kaji pola aktifitas : biasanya pada ASD dengan shunt yang besar mengalami
intoleransi aktifitas karena kelelahan dan sesak nafas.
5. Kaji kesadaran : biasanya pada ASD dengan defect >5 mm bisa mengalami
penurunan kesadaran diakibatkan system hemodinamiknya terganggu
6. sistem pernapasan : adanya sesak nafas, nafas cepat (takipnea dan dispnea),
retraksi, peningkatan frekuensi pernafasan, saat di perkusi suara redup, terdengar
ronkhi sebagai tanda adanya edema paru.
7. sistem kardiovaskular : terdapat bunyi jantung tambahan (murmur) akibat
peningkatan alirah darah melalui katup pulmonal.
8. Sistem integumen : ASD dengan defect >5 mm akan terjadi penurunan suplai
nutrisi dan oksigen yang dipompa melalui jantung sehingga otot menjadi lemah,
dan akral dingin.
9. Pada pemeriksaan penunjang : EKG : Defect kecil masih terlihat normal, pada
defect sedang dan besar tampak hipertrofi.

2.2 Analisa Data

No Data Etiologi Problem

1 DS : Ibu mengatakan sangat cemas karena nafas Hiperventilasi Ketidakefektifan Pola

anaknya begitu cepat. Nafas

Ibu sering menanyakan kondisi anaknya

 Ibu menangis saat bertanya tentang anaknya dan
berharap cepat sembuh
DO : pasien nampak tachipnea,

Frekwensi nafas 40 x/mnt, SaO2 50-60 % dan

makin turun. Ronchi positif (+), Retraksi
intercostal positif (+)

Pernafasan cuping hidung positif (+)

Menggunakan otot aksesorius untuk bernafas (+)

2 DS : Ibu mengatakan bahwa anak sering tidur dari Defect Struktur Ketidakefektifan
pada bangun, dan jika bangun bisanya menangis. Perfusi Jaringan
DO : Perifer
Capilary refill time 3 detik, Pasien terlihat pucat
dan lemas, TD : 60/30 mmHg, Nadi : 95 x/mnt

Perfusi jaringan dingin, klien tampak biru

3 DS: Keluarga mengatakan bahwa anak tidak Perubahan Penurunan Curah

banyak aktifitas dan lemas. Kontraktilitas Jantung
DO: Jantung
Bradikardi, Dispnea, Perubahan warna kulit, (penurunan TD)
Penurunan stroke volume index, TD : 60/30
mmHg, Nadi : 95 x/mnt

2.3 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Berdasarkan NANDA 2015-2017)
1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan hiperventilasi
2. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer berhubungan dengan Defect Struktur
3. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan Perubahan Kontraktilitas
Jantung
 2.4 Intervensi Keperawatan
Rencana Keperawatan Berdasarkan NOC & NIC Edisi 8
No Tujuan dan Kriteria
.D hasil
x
1 Setelah diberikan asuhan
keperawatan 1x 24 jam
diharapkan dengan
Tujuan : pola nafas
kembali efektif
Kriteria hasil :
• sesak nafas berkurang
• Respiration dalam batas
normal antara 15-30
x/menit, SaO2 80 -100 %
Penggunaaan otot bantu
pernafasan (-)
Pernafasan cuping hidung
(-)
2 Setelah diberikan asuhan
keperawatan 1x24 jam
dengan
Tujuan : perfusi jaringan
kembali normal dengan
Kriteria hasil :
• CRT < 3 detik.
Intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi, kedalaman 1. Kecepatan nafas biasanya
pernafasan dan ekspansi meningkat. Dispnea dan
dada. terjadi peningkatan kerja
2. Tinggikan kepala dan nafas.
bantu mengubah posisi 2. Duduk tinggi
(posisi semi fowler). memungkinkan ekspansi
3. Pemberian O2 sesuai paru dan memudahkan
kebutuhan pernafasan.
4. Berikan lingkungan yang 3. Meningkatkan sediaan
nyaman oksigen untuk
kebutuhan/mencegah
iskemia.
4. Membantu menstimulus
rileksasi klien
1. Kaji warna kulit, suhu, 1. mengetahui derajat
sianosis, nadi perifer dan hipoksemia dan
diaforesis secara teratur. peningkatan tahanan
2. Catat Bunyi tambahan perifer.
(murmur) 2. menunjukkan aliran darah
3. Pertahankan Therapi dalam jantung (kelainan
oksigen secara Adekuat katup, kerusakan septum
 •Blood Pressure dalam
rentang 95-110 systole
dan 58-71 Diastole
Pulse dalam rentang 103-
186 x/Menit
Cyanosis (-), Akaral
Kembali Hangat.
3 Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 1x 24
jam dengan
tujuan : peningkatan
curah jantung
dengan kriteria hasil :
• Blood Pressure dalam
rentang 95-110 systole
dan 58-71 Diastole
Pulse dalam rentang 103-
186 x/Menit
• Bradikadi(-),Cyanosis (-)
4. Tinggikan bagian kaki dari
permukaan badan.
5. Kolaborasi dengan doker
untuk pemberian obat ACE
inhibitor
1. Kaji Vital Sign klien
2. Auskultasi nadi apikal, kaji
frekuensi, irama jantung
3. Posisikan istirahat semi
fowler
4. Berikan pengarahan pada
keluarga untuk memantau
keadaan klien
5. Kolaborasi dengan tim
dokter untuk terapi
oksigen,obat jantung, obat
diuretik dan cairan
tertutup).
3. mempertahankan
oksigenasi agar udara yang
dihirup dapat masuk
dengan maksimal.
4. Mengembalikan sirkulasi
darah ke jaringan perifer.
5. ACE inhibitor untuk
meringankan kerja jantung
1. Memantau dan
memberikan gambaran
umum keadaan klien
secara bertahap.
2. untuk mengetahui fungsi
pompa jantung yang
sangat dipengaruhi oleh
pengisian curah jantung
3. biasanya terjadi takikardia
untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas
jantung
4. memperbaiki insufisiensi
kontraksi jantung dan
penuruna venus return
5. membantu dalam proses
kimia dalam tubuh
 DAFTAR PUSTAKA

I,P.dkk.2015. Asuhan Keperawatan Pada An.K dengan Atrium Septal Deffect Di RSUD
Mardi Waluyo Blitar
https://www.academia.edu/23542566/KEPERAWATAN_ANAK_ASD_DAN_VSD_Defek_
Septum_Antrium_dan_Defek_Septum_Ventrikel diakses pada tgl 8/11.20

Masruri, L. dkk. 2015. Asuhan Keerawatan Pada An.K Dengan Atrium Septal Defect
Di RSUD Mardi Waluyo Blitar.
https://www.academia.edu/18402573/Askep_Atrium_septal_defect diakses pada tgl 08/11/20

Nurarif, H.A & Kusuma H.2015.Asuhan Keperawatan berdasarkan diagnose medis &
NANDA NIC-NOC Edisi revisi jilid 2. Yogyakarta : Media Action.

Pereira, C. 2019. Studi Kasus Asuhan Keperawatan Pada Nn.T Dengan Penyakit
Jantung Bawaan Di Ruang ICCU RSUD PROF. DR. W.Z. Johannes
Kupang.http://repository.poltekeskupang.ac.id/1668/1/KTI%20GABUNGAN
%20%281%29.pdf diakses pada tgl 08/11/20

https://www.academia.edu/11550151/Kumpulan_Diagnosa_tujuan_and_Intervensi_K
eperawatan_NANDA_NIC_NOC diakses pada tgl 8/11/20

https://www.sehatq.com/artikel/atrial-septal-defect-asd-kelainan-jantung-yang-kerap-
tak-disadari diakses pada tgl 9/11/20