LAPORAN PENDAHULUAN

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) PADA NEONATUS

I. PENDAHULUAN
1.1. Definisi
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI
pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam
setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia
2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ;
227)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus
arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari
aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.(
Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan
lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung kongenital
(bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang
menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan
pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara
normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang
dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan
yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

1
 Perbandingan jantung normal dan penderita PDA

1.2. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1) Faktor Prenatal :
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
f. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)
2) Faktor Genetik :
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

1.3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya

2
sindrom gawat nafas).Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat
selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda
gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :
1) Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2) Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengardi tepi sternum kiri atas)
3) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat,tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
4) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5) Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6) Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
7) Apnea
8) Tachypnea
9) Nasal faring
10) Retraksi dada
11) Hipoksemia
12) Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah
yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala
berupa:
1) Tidak mau menyusu.
2) Berat badannya tidak bertambah.
3) Berkeringat.
4) kesulitan dalam bernafas
5) Denyut jantung yang cepat.
6) Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung
kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

3
1.4. Patofisiologi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan
lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini meneyebabkan resirkulasi darah
beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke dalam
paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari
ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan
pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya ini
adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan
terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi
oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru yang progresif.
Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini
tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan PDA terutama
tergantung pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen
dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan duktus adalah
pengaruh kerja prostalglandin, tahanan pulmoner dan sistemik, besarnya
duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering
terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme
kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu
cenderung lebih besar.
Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan
tetap terbuka oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena
memang belum waktunya bayi lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten
pada bayi prematur dianggap sebagai developmental patent ductus
arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti yang terjadi pada
bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin
(sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus
persisten sering bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.
Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-
ketoprostaglandin F1) akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis
tumor yang dapat meningkatkan resiko pembukaan duktus arteriosus.

4
 Pathway Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Setelah lahir Gangguan pertukaran

Adanya cacat Tekanan jantung

ductus arteriosus kiri meningkat
terbuka
Resirkulasi darah Kebocoran jantung
Aliran darah beroksigenasi dr kiri ke kanan
langsung dari tinggi meningkat
aorta ke arteri mengalir ke paru
Makin besar

Ventrikel kiri Beban jantung Tekanan meningkat

berespon memenuhi kiri meningkat
kebutuhan Dapat terjadi kebocoran
(pirau) kanan ke kiri
Penurunan
curah jantung
Pelebaran dan
hipertensi pada Aliran ke paru Darah berkurang
atrium kiri meningkat ke tubuh

ISPA Gx pertumbuhan
Tekanan vena Edema paru Bila tidak dpt
dan
dan kapiler terapi
perkembangan
pulmonal
meningkat Ekstremitas
dingin, tampak
Gx jantung kelelahan, anak
kanan/hipertensi tidak aktif
pulmoner

Terengah-engah Difusi oksigen

saat menyusui menurun dan
hipoksia Intoleransi aktivitas

Ketidakseimbangnan Kontriks
nutrisi atriol paru

Pola nafas
tidak efektif

5
1.5. Komplikasi
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
2. Gagal jantung
3. Endokarditis(infeksi jantung)
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
5. Gagal ginjal
6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
7. Hepatomegali (pembesaran hati)
8. Enterokolitis nekrosis
9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
10. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
11. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
12. CHF
13. Gagal tumbuh

1.6. Penatalaksanaan
1. Farmakologi
Pemberian obat-obatan :
a. Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada
penderita gagal jantung.
b. Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan
kontraksi miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan
membatasi hantaran pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan
flutter atrium.
c. Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat
memudahkan penutupan duktus.
2. Nonfarmakologi
a. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban
jantung
b. Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus
c. Kateterisasi jantung.

6
II. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
2.1. Pengkajian
2.1.1. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda
respiratory distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri,
retraksi dada dan hiposekmia
3) Riwayat Penyakit dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu
menderita infeksi dari rubella.
4) Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik
dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga
bisa karena kelainan kromosom.
5) Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana
perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap
dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan
anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga
dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

2.1.2. Pemeriksaan Fisik

1) Kepala: ukuran diameter kepala bayi/ anak, bentuk kepala bayi/
anak.
2) Wajah
a. Mata: konjungtiva, sklera, palpebra, pupil.
b. Hidung: terdapat masa/ tidak, sekret, kembang kempis
cuping, epistaksis (mimisan).
c. Telinga: serumen, simetris.

7
 d. Mulut: bibir ( sianosis, kering), tonsil, gusi, gigi (pada anak
ukup usia), somatitis.
3) Leher: JVP.
4) Dada
a. Inspeksi: kemerahan, kebiruan, bentuk dada, simetris,
retraksi dada.
b. Palpasi: nyeri tekan (diindikasi dengan menangis pada bayi),
ekspansi dada.
c. Perkusi: kaji suara perkusi dari setiap ICS
d. Auskultasi: kaji suara jantung dan paru.
5) Abdomen: asites, bising usus, lingkar perut, pemeriksaan
kuadran 1 (hepar, limpa, ginjal), kuadran 2 (lambung, ginjal),
kuadran 3 (kolon), kuadran 4 (kolon, appendiks).
6) Ekstremitas: kehangatan (suhu), kelembaban, edema, kekuatan
pulsasi, pengisian kapiler, warna kuku.

2.1.3. Pemeriksaan Penunjang

1. Ultra sono grafi (USG) untuk menentukan besar jantung, sis bentuk
vaskularisasi paru, sera untuk mengetahui keadaan thymus, trachea,
dan esophagus.
2. Electro Cardiografi ( ECG ), untuk menetahui adanya aritmia atau
hipertropi.
3. Echo Cardiografi, untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi
jantung.
4. Kateterisasi dan Angigrafi, untuk mengetahui gangguan anatomi
jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan.
5. Pemeriksaan laboratorium, berupa pemeriksaan darah untuk serum
elektrolit, Hb, packet cell volume ( PCV ) dan kadar gula.
6. Photo thorax untuk melihat atau evaluasi adanya cardiomegali dan
infiltrate paru.

8
2.2. Analisa Data
NO Data Etiologi Masalah
1 DS : Resirkulasi darah yang Penurunan
Pasien gelisah, rewel, dan mengandung O2 yang masuk
curah jantung
menangis ke paru
DO: 
- Ekstremitas dingin, Darah ke sirkulasi sistemik
- TD 90/40 mmHg, menurun
- distensi vena jugularis,
bentuk dada kiri
menonjol (asimetris), Stimuli Ekstremitas
- Hipertropi ventrikel kiri Saraf dingin
dan pembesaran atrium Simpatis
kiri, Irama gallop,
- HR 120x/menit
HR menurun

Penurunan
Curah jantung
2 DS: Setelah lahir Pola nafas
- Tampak saat menyusu 
Adanya cacat duktus arteriorus tidak efektif
anak terengah-engah
- Mengisap hanya terbuka
sebentar-sebentar 
- Tampak kelelahan, Aliran darah lansung dari aorta
ke arteri pulmoner
berkeringat

- Sering mengalami ISPA
Resirkulasi darah
DO: beroksigenasi tinggi meningkat
- RR 44 x/menit mengalir ke paru
- Ada irama gallop, suara 
paru rales, tampak Beban jantung kiri meningkat
retraksi interkostal 
Ventrikel kiri berespons
memenuhi kebutuhan

Pelebaran dan hipertensi pada
atrium kiri

Edema paru

Difusi oksigen menurun dan
hipoksia

Kontriksi arteriol paru

Pola nafas tidak efektif

9
 NO Data Etiologi Masalah
3 DS : - Setelah lahir Gangguan
DO: Anak tidak aktif  pertumbuhan
Adanya cacat duktus dan
arteriosus terbuka perkembangan

Tekanan jantung kiri
meningkat

Kebocoran jantung dari kiri
ke kanan

Makin besar cacat

Tekanan meningkat

Dapat terjadi kebocoran
(pirau) kanan ke kiri

Darah berkurang ketubuh

Gangguan pertumbuhan dan
perkembangan
DS: Sesak napas Ketidak
Mengisap sebentar-bentar  seimbangan
saat menyusu Ketidakseimbangan suplai O2 nutrisi

DO: BB klien Terengah-engah saat
PB klien menyusu

Asupan ASI 

Gizi menurun
Nutrisi kurang dari kebutuhan

2.3. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Prioritas Masalah

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung.
2. Pola nafas yang tidak efektif berhubungan dengan adanya kelebihan
cairan dalam paru.
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan
ketidakefektifan nutrisi pada jaringan.
4. Ketidakseimbangan nutrisi berhubungan dengan asupan makanan yang
tidak seimbang dengan kebutuhan.

10
2.4. Nursing Care Planning
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil
No.
Keperawatan (NOC)
1 Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan
jantung berhubungan keperawatan diharapkan dapat
dengan malforasi mempertahankan curah
jantung jantung yang adekuat.
Kriteria hasil :
- Keluarga mengetahui
akibat dari penurunan
curah jantung.
- Keluarga mau menerima
semua intervensi perawat.
- Anak akan menunjukkan
tanda-tanda membaiknya
curah jantung.
Intervensi
(NIC)
1. Observasi kualitas dan
kekuatan denyut jantung, nadi
perifer, warna dan kehangatan
kulit
2. Tegakkan derajat sianosis
(sirkumoral, membran mukosa,
clubbing)
3. Monitor tanda-tanda CHF
(gelisah, takikardi, tachypnea,
sesak, mudah lelah, periorbital
edema, oliguria, dan
hepatomegali)
4. Kolaborasi Pemberian digoxin
sesuai order, dengan
menggunakan teknik
pencegahan bahaya toksisitas.
Rasional Tindakan
1. Permulaan gangguan pada
jantung akan ada perubahan
tanda-tanda vital, semuanya
harus cepat dideteksi untuk
penanganan lebih lanjut
2. Pucat menunjukkan adanya
penurunan perfusi sekunder
terhadap ketidak adekuatan
curah jantung, vasokonstriksi
dan anemia.
3. Deteksi dini untuk mengetahui
adanya gagal jantung kongestif
4. Dapat mencegah semakin
memburuknya keadaan klien
11
 Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No. Rasional Tindakan
Keperawatan (NOC) (NIC)
2 Pola nafas yang Setelah dilakukan tindakan 1. Auskultasi bunyi napas. 1. Menyatakan adanya kongesti
tidak efektif keperawatan diharapkan RR 2. Anjurkan pasien batuk efektif, paru/pengumpulan sekret
berhubungan dengan normal(20-40x/menit). napas dalam menunjukkan kebutuhan untuk
adanya kelebihan Kriteria hasil : intervensi lanjut.
cairan dalam paru Nafas teratur, anak dapat 2. Membersihkan jalan napas dan
menyusui tanpa terengah- memudahkan aliran oksigen.
engah.

3 Perubahan Setelah dilakukan tindakan 1. Beri diet tinggi nutrisi yang 1. Dengan mencapai pertumbuhan
pertumbuhan dan keperawatan diharapkan klien seimbang untuk mencapai dan suplai nutrisi yang adekuat
perkembangan mengikuti kurva pertumbuhan pertumbuhan yang adekuat. dapat membuat BB anak naik
berhubungan dengan berat badan,dan tinggi. 2. Berilah suplemen besi untuk dan menjadi normal.
ketidakefektifan Kriteria hasil : mengatasi anemia dengan 2. Suplemen dibutuhkan agar anak
nutrisi pada jaringan. Klien mempunyai kesempatan instruksi dapat melakukan aktifitas dan
untuk berpartisipasi dalam tidak merasa lemas.
aktivitas yang sesuai dengan
usianya.

12
 Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No. Rasional Tindakan
Keperawatan (NOC) (NIC)
4 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji dan cacat toleransi dan 1. Terdapat kesulitan untuk minum
nutrisi berhubungan keperawatan diharapkan respon bayi terhadap pemberian ASI karena sesak napas.
dengan asupan asupan makanan dalam tubuh ASI 2. Pertahanan tubuh yang optimal
makanan yang akan seimbang 2. Beri nutrisi optimal untuk meningkatkan kemampuan
tidak seimbang Kriteria hasil : mendukung pertahanan tubuh bernapas.
dengan kebutuhan Tubuh tetap mendapatkan alami 3. ASI yang diberikan dapat
asupan makanan yang 3. Menenpatkan pasien pada diminum dengan mudah dan
seimbang posisi yang nyaman ketika tidak menganggu pernapasan.
minum ASI 4. Meningkatkan pemenuhan
4. Kolaborasi Dengan nutrisien sesuai dengan kebutuhan klien
tentang pemenuhandiet klien 5. Memenuhi asupan vitamin yang
5. Kkolaborasi dalam Pemberian kurang sekunder dari penurunan
multivitamin asupan nutrisi secara umum dan
memperbaiki daya tahan tubuh

13
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan

Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.

Engram, Barbara, 2005, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Volume

3, EGC, Jakarta.

Hidayat,Azis A.A. 2008. “ Pengantar Ilmu Keperawatan Anak”. Jakarta: Salemba

Medika.

Ignatavicius D.D., Bayne M.V., 2006, Medical Surgical Nursing, A Nursing

Process Approach, An HBJ International Edition, W.B. Saunders
Company, Philadelphia.

Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi NANDA NIC NOC.
Yogyakarta : Media Action Publishing.

Snowden, Linda A dan Cecily L Bertz. 2002. Keperawatan Pediatrik. Jakarta :

EGC.

Yuliani, Rita, dan Suriadi. 2006. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : PT
Percetakan Penebar Swadaya

14