TUGAS KMB 3

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

DAN TETRALOGY OF FALLOT ( TOF)
DAFTAR ISI
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung manusia mulai membentuk struktur kantong tunggal pada minggu
keempat kehamilan. Pada minggu kedelapan, kantong ini secara bertahap membesar.
Sekat jantung (septum) tumbuh untuk memisahkan serambi (atrium) dan bilik
(ventrikel) jantung di sisi kanan dan sisi kiri. Empat katub jantung terbentuk untuk
mengatur aliran darah dari rongga-rongga jantung menuju paru dan tubuh.
Saat bayi masih dikandungan, aliran oksigen dan karbondioksida berlangsung
melalui plasenta sehingga kelainan jantung pada saat itu tidak akan membawa masalah
bagi bayi. Setelah bayi lahir dan tali plasenta dipotong, akan terlihat bila ada masalah
pada jantung anak. Tanda pertama kelainan jantung adalah suara bising (murmur).
Dokter dapat mengetahuinya lewat stetoskop. Namun, untuk memastikan penyebab
bising tersebut, diperlukan rontgen jantung, EKG, dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Tanda lainnya antara lain berupa detak jantung tidak normal (takikardi), nafas pendek,
kesulitan menyusui (karena nafas yang pendek) dan gangguan pertumbuhan dan kulit
membiru.
Kelainan jantung bawaan sangat beragam jenisnya, antaranya :
1) Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang
(defek) pada septum interatrial semasa janin. Penyakit jantung bawaan ini
menempati urutan kedua penyakit jantung bawaan pada anak setelah Ventrikel
Septal Defect (VSD). Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang)
abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Bagian
jantung kiri biasanya memompa darah lebih kuat dari bagian kanan. Cacat
menghasilkan jalur kiri ke kanan yang memungkinkan darah dari kedua sisi
jantung bercampur. Darah dengan sedikit oksigen di pompa ke tubuh, dan darah
dengan oksigen tinggi bergerak kembali ke paru-paru. Sirkulasi yang tidak normal
dibagian kanan dari sistem menyebabkan peningkatan tekanan pada paru-paru.
2) Tetralogy Of Falot (TOF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak
ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung
bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel, defek septum atrium dan duktus
anteriosus persisten, atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung
bawaan, diantaranya penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan
 2/3 nya. Tetralogy fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering
ditemukan dan ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.

B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Tujuan umum dari penulisan makalah ini supaya mahasiswa dapat mengetahui
tentang asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan (Atreal
Septal Devect (ASD) dan Tetralogy Of Fallot (TOF).
b. Tujuan khusus
Beberapa tujuan khusus dari penulisan makalah ini adalah :
a. Agar mahasiswa dapat mengetahui pengertian kelainan jantung bawaan (Atreal
Septal Devect (ASD) dan Tetralogy Of Fallot (TOF).
b. Agar mahasiswa dapat memahami penyebab kelainan jantung bawaan
c. Agar mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi kelainan jantung bawaaan
d. Agar mahasiswa dapat memahami manifestasi klinik jantung bawaan
e. Agar mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis kelainan jantung
bawaan
f. Agar mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada kelainan jantung
bawaan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
1. Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada
sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan
yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek
sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
Tiga macam variasi yang terdapat pada Atrium Septal Defect, yaitu :
1. Ostium Primum (ASD 1) letak lubang di bagian bawah septum, mungkin
disertai kelainan katup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2) letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan
Atrium Kanan

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

Tetralogy of fallot (TOF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis
yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum
ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah
stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat
progresif, makin lama makin berat.
 Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua
rongga ventrikel.
 Stenosis Pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang
keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal
dan menimbulkan penyempitan.
 Aorta Overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel
kiri mengangkat sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari
bilik kanan.
 Hipertrofi Ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena
peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal.
B. Penyebab
1. Atrial Septal Defect (ASD)
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor
yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-
faktor tersebut diantaranya :
a. Faktor Prenatal
1) Ibu menderita infeksi Rubella
2) Ibu alkoholisme
3) Umur ibu lebih dari 40 tahun
4) Ibu menderita IDDM
5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
b. Faktor Genetik
1) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
2) Ayah atau ibu menderita PJB
3) Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down
4) Lahir dengan kelainan bawaan lain.

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui
secara pasti. Diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor-faktor
tersebut antara lain :
a. Faktor endogen
1) Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
2) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
3) Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,
hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.
b. Faktor eksogen
1) Riwayat kehamilan ibu : sebelum ikut program KB oral atau suntik,
minum obat-obatan tanpa resep dokter (thalidmide, dextroamphetamine,
aminopterin, amethopterin, jamu)
2) Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
3) Pajanan terhadap sinar-X
Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang
terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90%
 kasus penyebab adalah multifaktor. Apapun sebabnya terhadap faktor penyebab
harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan. Oleh karena pada minggu ke
delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

C. Manifestasi Klinik
1. Atrial Septal Defect (ASD)
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada
masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal
jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal
jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan
aktivitas listrik jantung (aritmia).
Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi
saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan
panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar)
dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi
atau cepat capek pada aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya
dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elekto-kardiografi
(EKG), rontgen dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
2) Dispneu (kesulitan dalam bernapas)
3) Sesak nafas ketika melakukan aktifitas
4) Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5) Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
tidak ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan
6) Aritmia

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

Gambaran klinis sering khas. Karena aorta menerima darah yang kaya oksigen
dari ventrikel kiri dan yang tanpa oksigen dari ventrikel kanan, maka terjadilah
sianosis. Stenosis pulmonalis membatasi aliran darah dari ventrikel kanan de dalam
paru-paru dan apabila ini berat, untuk kelangsungan hidupnya hanya mungkin
apabila duktus arteriosus tetap terbuka. Bising sistolik diakibatkan baik oleh defek
septum ventrikuler atau, bila berat, stenosis pulmonalis. Seperti juga pada seluruh
 penderita yang hipoksia, konsentrasi hemoglobin menunjukan kenaikan. Gagal
jantung kanan tidak dapat dihindari dan endokarditis bakterialis akan terjadi. Anak
yang menderita dispnea akibat tetralogi fallot kadang-kadang mempunyai posisi
yang khas akibat penyesuaian, dimana kedua kaki diletakkan berdekatan dengan
sendi paha, atau duduk dengan posisi “kaki-dada”. Keadaan ini akan meningkatkan
aliran balik vena dari tungkai bawah atau, lebih spekulatif, untuk mengurangi
perfusi arteri perifer, yang karenanya akan meningkatkan aliran melaui duktus
arteriosus atau defek septum ventrikuler ke sirkulasi sebelah kanan. Sebelum ada
pengobatan operasi yang maju, sebagai besar penderita akan meninggal dunia
(Underwood, 2000).
Serangan–serangan dispnea paroksismal (serangan-serangan anoksia “biru”)
terutama merupakan masalah selama 2 tahun pertama kehidupan penderita. Bayi
tersebut menjadi dispneu dan gelisah, sianosis yang terjadi bertambah hebat,
penderita mulai sulit bernapas dan disusul dengan terjadinya sinkop. Serangan
demikian paling sering terjadi pada pagi hari. Serangan tersebut dapat berlangsung
daru beberapa menit hingga beberapa jam dan kadang-kadang berakobat fatal.
Episode serangan pendek diikuti oleh kelemahan menyeluruh dan penderita akan
tertidur. Sedangkan serangan-serangan berat dapat berkembang menuju
ketidaksadaran dan kadang-kadang menuju kejang-kejang atau hemiparesis. Awitan
serangan biasanya terjadi secara spontan dan tidak terduga. Serangan yang terjadi
itu mempunyai kaitan dengan penurunan aliran darah pulmonal yang memang
mengalami gangguan sebelumnya. Yang berakibat terjadinyahipoksia dan asidosis
metabolis (Mansjoer, 2000).

D. Patofisiologi
1. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang
mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan tetapi tidak
sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat
ukuran dan complain dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain
ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan
ketebalan dinding ventrikel kanan meningkat. Hal ini juga berakibat volume serta
ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain ventrikel kanan
terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri ke kanan bisa
 berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit
vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi
dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang
rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk keatrium kanan melalui defek sekat
ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan
tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5
mmHg).
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,
arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume
darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat-alat tersebut naik, dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik. Sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik (jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis
relative katup pulmonal).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis,
maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan
akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi
kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD 1 sebagian sama dengan ASD
II. Hanya bila da defek pada katub mitral atau katup trikuspidalis, sehingga darah
dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium
kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

Proses pembentukan jantung pada janin mulai terjadi pada hari ke-18 usia
kehamilan. Pada minggu ke-3 jantung hanya berbentuk tabung yang disebut fase
tubing. Mulai akhir minggu ke-3 sampai minggu ke-4 usia kehamilan, terjadi fase
lopping dan septasi, yaitu fase dimana terjadi proses pembentukan dan penyekatan
ruang-ruang jantung serta pemisahan antara aorta dan arteri pulmonalis. Pada
minggu ke-5 sampai ke-8 pembagian dan penyekatan hampir sempurna. Akan
tetapi, proses pembentukan dan perkembangan jantung dapat terganggu jika selama
masa kehamilan terdapat faktor-faktor resiko.
Kesalahan dalam pembagian trunkus dapat berakibat letak aorta yang abnormal
(overriding), timbulnya penyempitan pada arteri pulmonalis, serta terdapatnya
defek septum ventrikel. Dengan demikian, bayi kan lahir dengan kelainan jantung
dengan empat kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar, stenosis pulmonal
infundibuler atau valvular, dekstro posisi pangkal aorta dan hiper trofi ventrikel
kanan. Derajat hipertrofi ventrikel kanan yang timbul bergantung pada derajat
stenosis pulmonal. Pada 50% kasus stenosis pulmonal hanya infundibuler, pada 10-
25% kasus kombinasi infundibuker dan valvular, dan 10% kasus hanya stenosis
valvular. Selebihnya adalah stenosis pulmonal perifer.
Hubungan letak aorta dan arteri pulmonalis masih ditempati yang normal,
overriding aorta terjadi karena pangkal aorta berpindah kearah anterior mengarah ke
septum. Klasifikasi overriding menurut kjellberg yaitu :
(1) Tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta desenden mengarah
kebelakang ventrikel kiri
(2) Pada overriding 25% sumbu aorta asenden kearah ventrikel sehingga lebih
kurang 25% orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan
(3) Pada overriding 50% sumbu aorta mengarah keseptum sehingga 50%
orifisium aorta menghadap ventrikel kanan
(4) Pada overriding 75% sumbu aorta asenden mengarah kedepan ventrikel
kanan. Derajat overriding ini bersama dengan defek septum ventrikel dan
derajat stenosis menentukan besarnya pirau kanan ke kiri (ilmu kesehatan
anak, 2011).
Karena pada TOF terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan,
maka :
a. Darah dari aorta sebagian berasal dari ventrikel kanan melalui lubang pada
septum interventrikuler dan sebagian lagi berasal dari ventrikel kiri,
sehingga terjadi percampuran darah yang sudah teroksigenasi dan belum
teroksigenasi
b. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari
ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal
c. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang septum
ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, akan tetapi apabila
 tekanan ventrikel kanan lebih dari ventrikel kiri maka darah akan mengalir
dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri
d. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah
kedalam aorta yang bertekanan tinggi serta harus melawan tekanan tinggi
akibat stenosis pulmonal maka lama kelamaan otot-ototnya akan mengalami
pembesaran (hipertrofi ventrikel kanan)
Pengembalian darah dari vena sistematik ke atrium kanan dan ventrikel kanan
berlangsung normal. Ketika ventrikel kanan menguncup, dan menghadapi stenosis
pulmonalis, maka darah akan dipintaskan melewati defek septum ventrikel tersebut
ke dalam aorta. Akibatnya darah yang dialirkan keseluruh tubuh teroksogenasi, hal
inilah yang menyebabkan terjadinya sianosis. (Ilmu Kesehatan Anak, 2001).
Pada keadan tertentu (dehidrasi, spasme infundibulum berat, menangis lama,
peningkatan suhu tubuh atau mengedan), pasien dengan TOF mengalami hipoksia
spell yang ditandai dengan sianosis, kesulitan bernafas, pasien menjadi lemas dan
pucat, kadang pasien menjadi kejang dan pingsan.
Keadaan ini merupakan keadaan emergensi yang harus ditangani segera
misalnya dengan salah satu cara memulihkan serangan spell yaitu memberikan
posisi lutut ke dada (knee chest position).
E. Pathways
1. Atrial Septal Defect (ASD)
2. Tetralogy Of Fallot (TOF)
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Atrial Septal Defect (ASD)
a. Foto thorax
Terlihat kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan.
Segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (pletora).
Pada kasus lanjut dengan hipertensi pulmonal, gambaran vaskularisasi paru
mengurang didaerah tepi (pruned tree). Dan menunjukan adanya komplikasi
atau tidak.
b. Echokardiogram
Ekokardiogram M-mode memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan
septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogram 2 dimensi
dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek interatrial (pandangan
sibsifoid yang paling terpercaya).
c. Angiogram ventrikel kiri pada defek septum atrium sekundum tampak
normal, tapi mungkin terlihat prolaps katub mitral yang disertai regurgitasi.
Pada defek septum atrium primum, terlihat gambaran leher angsa akibat
posisi katub mitral yang abnormal.
d. EKG
Deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada
ASD secundum, RBBB, RVH.
e. Kateterisasi jantung
Prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam atrium
jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluroskopi atau
intensifikasi pencitraaan,pengukuran tekanan darah dan sampel darah
memberikan sumber-sumber informasi tambahan. Kateterisasi jantung
dilakukan bila defek interatrial pada ekokadiogram tak jelas terlihat atau
bila terdapat hipertensi pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat
peningkatan saluran oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan
tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila terjadi penyakit vaskuler
paru, tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan
tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler
paru. Pemeriksaan katerisasi jantung dilakukan untuk mengetahui :
1. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
2. Mengatur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
 3. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
4. Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis.
f. Radiologi
Tanda-tanda penting pada foto radiologis thoraks ialah :
1. Corak pembuluh darah bertambah
2. Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
3. Batang arteri pulmonalis membesar, sehingga pada hilus tampak
denyutan (pada fluroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

1. Pemeriksaan laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl
dan hematokrit antara 50-65%. Nilai BGA menunjukan peningkatan
tekanan partial karbondiksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen
(PO2)dan penurunan PH. Pasien dengan Hg dan Ht normal atau rendah
mungkin menderita defisiensi berat.
2. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukan penurunan aliran darah pulmonal, tidak
ada pembesaran jantung, gambaran khas jantung tampak apeks jantung
terangkat sehingga seperti sapatu.
3. Elektrokardiogram
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi kekanan. Tampak pula
hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal
4. Ekokardiogram
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel
kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis dan penurunan aliran darah ke
paru-paru
5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum
ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronaria dan mendeteksi
stenosis pulmonal perifer.
G. Penatalaksanaan
1. Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila :
a. Jantung sangat membesar
b. Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis
c. Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu
sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
 Operasi pada ASD 1 tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal
mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
 ASD 1 disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik
dilakukan umur antara 3-4 tahun.
 Apabila ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat
dilakukan pada masa bayi untuk mencegah terjadinya penyakit vaskuler
pulmonal.
 Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sprinolakton
dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar
gagal jantung pada bayi dan anak.

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

a. Sianosis berat : beri prostaglandin E1 (PGE1) untuk mempertahankan
kepatenan duktus dan meningkatkan aliran darah paru
b. Sianosis ringan : observasi ketat bayi, jika sianosis memburuk setelah
penutupan ductus, bayi ini membutuhkan koreksi beda selama periode neonatal
c. Antibiotik : sesuai hasil kultur sensitivitas, kadang digunakan antibiotik
propilaksis
d. Diuresik : untuk meningkatkan dieresis, mengurangi kelebihan cairan,
digunakan dalam pengobatan edema yang berhubungan dengan gagal jantung
kongestif.
e. Digitalis : meningkatkan kekuatan kontraksi, isi sekuncup, dan curah jantung
serta menurunkan tekanan vena jantung, digunakan untuk mengobati gagal
jantung kongesti dan aritmia jantung tertentu (jarang diberi sebelum koreksi,
kecuali jika pirau terlalu besar)
f. Besi untuk mengatasi anemia
 g. Betablocker (propanol) : menurunkan denyut jantung dan kekuatan kontraksi
serta iritabilitas myokard, dipakai untuk mencegah dan mengobati hypersianosis
dengan menghambat pusat pernafasan dan reflek batuk.

H. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Atrial Septal Defect (ASD)

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

I. ANALISA DATA
1. Atrial Septal Defect (ASD)

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Atrial Septal Defect (ASD)

2. Tetralogy Of Fallot (TOF)

DAFTAR PUSTAKA
Underwood, J.C.E. 2000. Patologi Umum dan Sistemik. Vol.2. 2nded. Jakarta: EGC

Delp, Mohlan H. 1996. Major Diagnosis Fisik. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Guyton, Arthur C. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Mansjoer, Arief, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapicus FKUI.

Sadler, T.W. 2000. Embriologi Kedokteran Langman. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 2007. Ilmu Kesehatan Anak jilid 2.
Jakarta: Infomedika