LAPORAN PENDAHULUAN

Laporan Pendahuluan ini disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah I
( Penyakit Katup Jantung)
Dosen Pengampu Sudiro, S.Kep., Ns., M.Pd.

DI SUSUN OLEH :
DITA RISKAWATI
NIM. P27220017136

PRODI D IV KEPERAWATAN
POLITEKNIK KEMENKES SURAKARTA
2018
 PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. Pengertian
Penyakit katup jantung adalah penyakit yang disebabkan kelainan-kelainan pada
pembulih darah yang melintasi katup jantung. Stenosis katup adalah penyempitan pada
katup jantung.
Katup mitral adalah katup yang memisahkan atrium kiri dari ventrikel kiri. Hal ini
menyebabkan masalah aliran darah akibat katup mitral memengaruhi keluaran ventrikel
kiri sehingga memengaruhi toleransi aktivitas.
Katup aorta merupakan matup terakhir yang harus di lalui darah sebelum memasuki
sirkulasi sistemik. Pada stenosis aorta, orifisium katup aorta menjadi lebih sempit yang
menyebabkan penurunan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dan sirkulasi sistemik.

B. Etiologi
a. Katup mitralis
Penyebab utama penyakit katup mitral adalah demam reumatik. Demam reumatik
akut menyebabkan inflamasi di endocardium.
Regurgitasi mitral terjadi karena masalah daun katup, korda tendinea, muskulus,
papilaris, atau lubang mitral. Penyebab utama regurgitasi mitral adalah prolapse katup
mitral, iskemia miokardial, penyakit jantung reumatik, kardiomiopati, dan kalsifikasi
pada lubang. Penyakit jantung reumatik dapat di cegah dengan deteksi dini infeksi
streptokokus beta hemolitikus(precursor penyakit jantung reumatik).
Prolapse katup mitral merupakan penonjolan satu atau lebih daun katup ke dalam
ruang atrium selama sistolik ventrikel. Biasanya hal ini terjadi sebagai kelainan
primer yang tidak terkait dengan penyakit lainnya.
b. Katup aorta
Stenosis aorta dapat di sebabkan oleh beberapa defek konginetal pada katup aorta
dan dua proses degenerative:
1. Kalsifikasi katup pada dewasa berusia lanjut
 2. Retraksi dan kekakuan pada katup pada demam reumatik. Sejalan dengan
peningkatan usia penduduk di amerika serikat, insiden stenosis aorta karena
kalsifikasi semakin meningkat juga.
Regurgitasi aorta sering terjadi akibat infeksi seperti demam reumatik. Sifilis dan
endocarditis infeksi. Kelainan jaringan ikat juga dapat menyebabkan regurgitasi aorta.
Regurgitasi aorta akut biasanya terjadi karena diseksi aorta, endocarditis bacterial
atau trauma akibat benda tajam maupun tumpul.

C. Patofisiologi
1. Stenosis mitralis merupakan penyempitan katup jalur masuk menuju ke ventrikel kiri
yang menghalangi pembukaan sempurna katup selama pengisian diastolic. Klien
dengan stenosis mitral memiliki ciri daun katup mitral menebal, lubang katup yang
bergabung atau penebalan dan pemendekan korda tendinea. Semakin kecil lubang,
tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output)
yang normal. Peningkatan tekanan atrium kiri juga memperbesar atrium kiri dan
meningkatan tekanan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Kongesti paru dan
penurunan curah jantung yang terjadi dapat menyerupai gagal ventrikel kiri primer
tetapi kontraktilitas ventrikel kiri normal pada kebanyakan kasus stenosis mitral.
Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronis
akhirnya menyebabkan hipertensi pulmonal, inkompetensi katup tricuspid dan
pulmonal serta gagal jantung kanan sekunder. Akhirnya terdapat pengurangan aliran
darah ke ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.
2. Regurgitasi mitralis terjadi karena pembentukan jaringan parut dan retraksi daun
katup yang menyebabkan penutupan yang tidak sempurna. Regurgitasi mitral terjadi
selama sistolik ketika lebih banyak tekanan di dalam ventrikel kiri sebelum
diejeksikan ke aorta. Ketika katup mitral tidak menutup dengan sempurna aliran
darah akan mengalir kembali ke atrium. Aliran darah balik menyebabkan atrium dan
ventrikel kiri membesar. Atrium kiri mengalami di latasi dan hipertrofi sebagai
respons terhadap besarnya volume darah yang di terima selama sistol. Sebagai
respons terhadap banyaknya darah yang kembali ke atrium, ventrikel kiri harus
 memompa lebih keras untuk mempertahankan curah jantung dan juga mengalami
hipertrofi.
3. Stenosis aorta tekanan di dalam ventrikel kiri meningkat saat darah diejeksikan
melalui lubang yang menyempit. Suatu gradient tekanan terjadi antara ventrikel kiri
dan aorta. Peningkatan tekanan pada ventrikel kiri selama sistolik menyebabkan
ventrikel mengalami hipertrofi. Dilatasi ventrikel kiri terjadi sepanjang waktu
kemundura kontraktilitas otot yang mengalami hipertrofi. Akhirnya dilatasi dan
hipertrofi ventrikel kiri tidak mampu mempertahankan curah jantung yang adekuat,
mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikelkiri pada akhir diastole, penurunan
curah jantung dan meningkatkan hipertensi pulmonal.
4. Regurgitasi aorta merupakan peristiwa diastolic saat darah yang di pompa keluar
menuju aorta mengalir ke ventrikel kiri melalui katup yang inkompeten. Aliran balik
darah ini menyebabkan pengisian yang abnormal dan sejumlah volume berlebih pada
ventrikel kiri. Besarnya kelebihan volume ini bergantung pada derajat inkompetensi,
walaupun kadang area kecil inkompeten dapat menghasilkan regurgitasi aorta yang
signifikan. Oleh karena itu ventrikel kiri menerima darah dari atrium dan sirkulasi
sistemik, regurgitasi aorta secara berangsur-angsur meningkatkan volume akhir
diastole ventrikel kiri. Volume sekuncup ventrikel kiri meningkatkan untuk
menghasilkan volume bergerak ke depan yang efektif ke sirkulasi sistemik. Dilatasi
kompensatorik terjadi pada ventrikel kiri, tetapi peninkatan tekakan tekanan akhir
pada diastolic paad ventrikel kiri minimal. Mekanisme kompensasi berupa dilatasi
dan hipertrofi membantu mempertahankan curah jantung yang adekuat. Sejalan
dengan progresi penyakit dan status kontraktilitas miokardium yang menurun, curah
jantung juga ikut menurun.

D. Manifestasi klinis
Menurut Fachri Setiawan (2015), tanda dan gejala stenosis antara lain :
1. Aktivitas : dispnea, mengi, batuk, kelelahan
2. Keterbatasan aktivitas : palpitasi
3. Sinkop
4. Istirahat
 5. Batuk, mengi
6. Paroxysmal nocturnal dyspnea
7. Orthopnea
8. Hemoptisis
9. Suara serak (sindrom ortner)

E. Pengkajian
Menurut Keken (2015), pengkajian penyakit katup antara lain :
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea karena kerja,
palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nokturnal, nokturia, keringat
malam hari).
Tanda : Takikardi, gangguan pada TD, pingsan karena kerja, takipnea, dispnea.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial
subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital (contoh kerusakan atrial-
septal, sindrom Marfan), trauma dada, hipertensi pulmonal, riwayat murmur jantung,
palpitasi, serak, hemoptisis, batuk dengan/tanpa produksi sputum.
Tanda: Sistolik TD menurun (AS lambat). Tekanan nadi: penyempitan (SA); luas
(IA). Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan pulsasi
arteri terlihat (IA). Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan ke kiri (IM);
secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA). Getaran: Getaran diastolik pada apek
(SM), getaran sistolik pada dasar (SA), getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri;
getaran sistolik pada titik jugular dan sepanjang arteri karotis (IA). Dorongan:
dorongan apikal selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang
keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4 (IM
berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok
(MVP). Kecepatan: takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM). Irama: tak teratur,
fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat pertama blok AV (SA). Murmur:
bunyi rendah, murmur diastolik gaduh (SM). Murmur sistolik terdengar baik pada
dasar dengan penyebaran ke leher (SA). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan
 terdengar baik pada dasar (IA). DVJ: mungkin ada pada adanya gagal ventrikel
kanan. Warna/sianosis: kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan
dan pucat pada tiap nadi (IA).
3. Integritas ego
Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,
gemetar.
4. Makanan/cairan
Gejala : Disfagia (IM kronis), perubahan berat badan, penggunaan diuretik.
Tanda : Edema umum atau dependen, hepatomegali dan asites (SM, IM), hangat,
kemerahan dan kulit lembab (IA), pernapasan payah dan bising dengan terdengar
krekels dan mengi.
5. Neurosensori
Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
6. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina (SA, IA), nyeri dada non-angina/tidak khas (MVP).
7. Pernapasan
Gejala : Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau
nokturnal (sputum mungkin/tidak produktif).
Tanda : Takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan
berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan (pada adanya edema pulmonal).
8. Keamanan
Gejala : Proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi, adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dan sebagainya).
Tanda : Perlu perawatan gigi/mulut.
9. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Penggunaan obat IV (terlarang) baru/kronis.
Pertimbangan pemulangan : DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari.
Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/pemeliharaan,
perubahan dalam terapi obat, susunan perabot di rumah.
F. Diagnose
Menurut Keken (2015), pengkajian penyakit katup antara lain :
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium
dan kongesti vena.
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.

G. Intervensi / perencanaan
Menurut Keken (2015), intervensi penyakit katup antara lain :
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan dalam preload/peningkatan tekanan atrium
dan kongesti vena.
Intervensi :
a. Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer.
b. Pantau irama jantung sesuai indikasi.
c. Tingkatkan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 45 derajat.
d. Bantu dengan aktivitas sesuai indikasi (mis: berjalan) bila pasien mampu turun
dari tempat tidur.
e. Berikan oksigen suplemen sesuai indikasi. Pantau DGA/nadi oksimetri.
f. Berikan obat-obatan sesuai indikasi. Mis: antidisritmia, obat inotropik,
vasodilator, diuretik.
2. Risiko kelebihan volume cairan b/d gangguan filtrasi glomerulus.
Intervensi :
a. Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau
negatif), timbang berat badan tiap hari.
b. Catat laporan dispnea, ortopnea. Evaluasi adanya/derajat edema
(dependen/umum).
c. Berikan diuretik contoh furosemid (Lazix), asam etakrinik (Edecrin) sesuai
indikasi.
 d. Pantau elektrolit serum, khususnya kalium. Berikan kalium pada diet dan kalium
tambahan bila diindikasikan.
e. Berikan cairan IV melalui alat pengontrol.
f. Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan IV).
g. Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi.
3. Nyeri akut b/d iskemia jaringan miokard.
Intervensi :
a. Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan
skala nyeri (0-10) untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal/non verbal nyeri,
respons otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan
atau penurunan frekuensi pernapasan).
b. Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.
c. Anjurkan pasien berespons tepat terhadap angina (contoh berhenti aktivitas yang
menyebabkan angina, istirahat, dan minum obat antiangina yang tepat).
d. Berikan vasodilator, contoh nitrogliserin, nifedipin (Procardia) sesuai indikasi.
4. Intoleran aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan.
Intervensi :
a. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas menggunakan parameter berikut: frekuensi
nadi 20/menit diatas frekuensi istirahat; catat peningkatan TD, dispnea atau nyeri
dada; kelelahan berat dan kelemahan; berkeringat; pusing; atau pingsan.
b. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil/frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri.
c. Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri.
d. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,
menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.
e. Dorong pasien untuk berpartisipasi dalam memilih periode aktivitas.
5. Ansietas b/d perubahan status kesehatan.
Intervensi :
a. Pantau respons fisik, contoh palpitasi, takikardi, gerakan berulang, gelisah.
b. Berikan tindakan kenyamanan (contoh mandi, gosokan punggung, perubahan
posisi).
c. Dorong ventilasi perasaan tentang penyakit-efeknya terhadap pola hidup dan
status kesehatan akan datang. Kaji keefektifan koping dengan stressor.
d. Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana perawatan dan dorong partisipasi
maksimum pada rencana pengobatan.
e. Anjurkan pasien melakukan teknik relaksasi, contoh napas dalam, bimbingan
imajinasi, relaksasi progresif.
 DAFTAR PUSTAKA
Keken. 2015. Askep Kelainan Katup Jantung.
(https://www.academia.edu/10137070/Askep_kelainan_katup_jantung, diakses tanggal
28 September 2018)

Setiawan, Fachri. 2015. Stenosis mitral.

. (http://eprints.undip.ac.id/44621/3/Fachri_Setiawan_22010110130172_Bab2KTI.pdf, diakses
tanggal 28 September 2018)

Joyce M. Black. Dan Jane H. Hawks. 2014. Keperawatan Medical Bedah : Manajemen Klinis
untuk Hasil yang Diharapkan. Singapura : ELSEVIER