BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kardiovaskular merupakan sistem yang memilikikhusus dalam proses
embriologi, khususnya dalam penerimaan pengaturan makanan dan oksigen.
Pembuluh darah berasal dari bahan mesoderm saat embrio berusia 3 minggu. Pada
saat awal, terbentuk empat ruangan yang membentuk seperti tuba tunggal yang
akhirnya berpisah. Hal ini untuk memisahkan darah oksigenasi serta yang keluar
dari paru-paru dan sirkulasi tubuh. Kemudian pada akhir bulan kedua, ventrikel
telah terpisah dan dua atrium juga secara parsial. Keadaan ini tetap hingga setelah
lahir dan pada saat di dalam uterus darah secara bebas (mengingat paru belum
berfungsi secara maksimal) yakni semua darah masuk ke jantung embrio melalui
atrium kanan ke dalam vena kava superior dan inferior. Adanya pembukaan dua
atrium dapat memungkinkan separuh darah menyilang ke sisi kiri dan kemungkinan
fungsi pompa jantung di bagi di antara ventrikel. Kemudian berangsur-angsur terjadi
perubahan seiring dengan perkembanganya arkus aorta, suatu arkus tunggal yang
hingga dewasa tetap menjadi aorta dana arkus yang terakhir menjadi aorta
pulmonalis.
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat
kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat
mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat
mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum
terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis tidak
terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan pada
yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara umum
penyakit jantung sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung nonsianotik
seperti cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat atrium (atrium
septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA),stenosis aorta, stenosis pulmonal,
dan koartasio aorta. Di bawah ini beberapa macam kelainan jantung bawaan yang
sering di jumpai pada anak

1
 Penyakit jantung congenital atau penyakit jantung bawaan (pjb) terjadi pada
sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup.Insiden lebih tinggi pada yang lahir mati (2%),
abortus (10-25%), dan bayi premature (sekitar 2% termasuk defek sekat ventrikel),
tetapi tidak termasuk duktus anteriosus paten sementara (PDA). Insiden menyeluruh
ini tidak termasuk prolaps katup mitral, PDA pada bayi premature dan katup aorta
bicuspid (ada sekitar 0,9% seri dewasa). Pada bayi-bayi dengan defek jantung
congenital, ada spectrum keparahan yang lebar, sekitar 2-3 dari 1000 bayi neonatus
total akan bergejala penyakit jantung pada usia 1 tahun pertama. Diagnosis
ditegakkan pada umur 1 minggu pada 40-50% penderita dengan penyakit jantung
congenital dan pada umur 1 bulan pada 50-60% penderita. Sejak pembedahan
paliatif atau korektif berkembang, jumlah anak yang hidup dengan penyakit jantung
kongenitalbertambah secara dramatis.
1.2 Tujuan
a. Tujuan Umum
Menjelaskan tentang askep anak dengan gangguan Penyakit Jantung Bawaan
(PJB) meliputi Atrial Septal Defect (ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten
Duktus Arteriosus (PDA).

b. Tujuan Khusus
 Mahasiswa mampu memahami Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defect
(ASD), Venticicular Septal Defect (VSD), Paten Duktus Arteriosus (PDA)

1.3 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari ASD, VSD, PDA
2. Apa etiologi dari ASD, VSD, PDA
3. Bagaimana patofisiologi dari penyakit ASD, VSD, PDA
4. Apa manifestasi klinis dari ASD, VSD, PDA
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari ASD, VSD, PDA
6. Apa pelaksanaan medis dan keperawatan dari penyakit ASD, VSD, PDA
7. Bagaimana prognosis dan komplikasi dari penyakit ASD, VSD, PDA

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Penyakit Atrial Septal Defek (ASD)

2.1.1 PENGERTIAN
Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan
atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi anak. 1994).
ASD adalah lubang abnormal pada sekat yang memisahkan kedua belah
atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi
ke atrium kanan bertekanan rendah. ASD merupakan kelainan jantung bawaan
tersering setelah VSD . dalam keaadaan normal pada peredaran darah janin
terdapat lubang diantara antrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru –paru. Pada saat bayi lubang ini biasanya menutup. jika lubang
ini terbuka, darah terus mengalir dai antrium kiri ke antrium kanan (shunt)
maka darah bersih dan darah kotor akan bercampur.
Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang
pada dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan
atrium kanan). Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran
di septum antara serambi kiri dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan
yang lebih ringan dibanding VSD
Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :
1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin
disertai kelainankatup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan
Atrium Kanan.

2.1.2 ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:
1.      Faktor Prenatal.
a.       Ibu menderita infeksi Rubella
3
 b.      Ibu alkoholisme
c.       Umur ibu lebih dari 40 tahun
d.      Ibu menderita IDDM
e.       Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2.      Faktor genetic
a.       Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.      Ayah atau ibu menderita PJB
c.       Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d.      Lahir dengan kelainan bawaan lain

2.1.3 Patofisiologi
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini
tidak deras karena perbedaan
tekanan pada atrium kiri dan
kanan tidak begitu besar
(tekanan pada atrium kiri 6
mmHg sedang pada atrium
kanan 5 mmHg).

Gambar 1. Buku Saku Keperawatan Pediatri. 2009

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan,
arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume
darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan
tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan
tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative
katup pulmonal ).
Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri
pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri
4
 pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian
sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal,
sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium
kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD
II.
Pada kasus Atrial Septal Defect yang
tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium
Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melalui defek tersebut merupakan suatu proses
akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir
complain ventrikel kanan menjadi lebih besar
daripada ventrikelkiri yang menyebabkan
ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang.
Gambar 2. Buku Saku Keperawatan
Hal ini juga berakibat volume serta ukuran
Pediatri. 2009
atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.
Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus
meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma
Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang  terus  bertambah  berat.
Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi
dan sianosis

2.1.4 Manifestasi klinis ASD

Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut :
1. Sebagian besar bayi cenderung asimtomatik sampai masa anak-anak awal
dan defek menutup spontan pada usia 5 tahun.
2. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami sesak, sering mengalami infeksi
paru, dan berat badan akan sedikit kurang. Jantung umumnya normal atau
hanya sedikit membesar dengan pulpsasi ventrikel kanan teraba.

5
 Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split)
yang tidak berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split).
3. Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan terdapat
bising ejeksi sistoik. Selain itu terdapat bising diastolik di daerah trikuspid
akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup trikuspid pada fase
pengisian cepat ventrikel kanan.
4. gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran defek, letih dan dispnea pada saat
bergerak paling banyak ditemukan
5. peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi pernapasan yang sering
dapat terjadi
6. murmur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling jelas terengar
pada ruang interkosta ke dua
7. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
8. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat

  2.2.5 Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah :
1.      Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP
menunjukkan atrium kanan yang menonjol dan dengan konus pulmonalis
yang menonjol.
2.      Elektrokardiografi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok
bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis
gelombang P abnormal.
3.      Ekokardiografi
Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan
Doppler berwarna biasanya meneyatakan pembesaran sisi kanan jantung
dan peningkatan sirkulasi pulmonal dan dapat ditentukan lokasi defek
septum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan
katub mitral misalnya proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.
4.      Katerisasi jantung
Pemeriksaan ini digunakan untuk :

6
 a. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan
b. Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik
c. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal
d. Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
e. Menunjukkan pemisahan septum atrium kanan dan peningkatan
sirkulasi pulmonal

2.1.6 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
1)      Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium
dirujuk ke ahli bedah untuk penutupan bila diagnosis pasti. Dengan
terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada
anak yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan.
Agar terdeteksi, shunt dari kiri ke kanan harus memungkinkan rasio
QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya mencatat adanya
shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama
atau kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek
tidak akan menutup secara spontan. Pembedahan penutupan defek
dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat
ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi syndrome
eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk. ASD kecil
(diameter < 5 mm) karena tidak menyebabkan gangguan
hemodinamik dan bahaya endokarditis infeksi, tidak perlu dilakukan
operasi. ASD besar (diameter > 5 mm s/d beberapa centimeter), perlu
tindaklan pembedahan. ASD I disertai celah katup mitral dan
trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun.
Apabila ditemukan tanda-tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat
dilakukan pada masa pemantauan elektrolit berkala masih
merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

2)      Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.

7
 Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung
sekarang digunakan untuk menutup banyak defek sekat atrium. Defek
yang lebih kecil dan terletak lebih sentral terutama cocok untuk
pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah
nyata dan hingga sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar
menutup defek yang besar tidak tersedia. Keinginan untuk menghindari
pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas. Langkah yang paling
penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih
besar dari pada diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar
fosa ovalis, defek sinus venosus yang meluas ke dalam vena kava, dan
defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup trikuspidal
atau vena pulmonalis kanan dihindari.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran
ditentukan dengan menggembungkan balon dan mengukur diameter
yang direntangkan. Payung dipilih yang 80% lebih besar daripada
diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada atrium
kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat
ke arah kanan. Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong
ke posisi netral. Lokasi yang tepat dikonfirmasikan dan payung
dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan dirumat
dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan
ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena
ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan
menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi
dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya
aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif,
peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta
penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat
ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka.

3)      Terapi intervensi non bedah

8
 Aso adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe
sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara
perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat
ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang
pendek dan terbuat dari anyaman kawat nitinol yang dapat teregang
menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan
benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga
lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
2) Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
3) Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
4) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.1.7 Prognosis dan Komplikasi

ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak; gejala-gejala
biasanya tidak tampak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi pulmonal,
disretmia atrium, insufiensi trikuspidal atau mital, dan gagal jantung merupakan
manifestasi lamat; gejala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya
beban volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang. Komplikasi pasca
bedah,seperti gagal jantung dan fibrasi atrium di kemudian hari, lebih pada
penderita yang dioperasi sesudah umur 20 tahun.
ASD sekundum biasanya sendirian, walaupun mereka dapat disertai dengan
anomali parsial muara vena pulmonalis, stenosis katup pulmonal, VSD, stenosis
cabang arteria pulmonal, dan vena cava superior kiri, serta prolaps dan insufiensi
katup mitral.

9
 PATHWAY ASD
Gangguan organ pada ibu hamil dan faktor genetik

Terdapat defek antara atrium kanan dan kiri

Tekanan atrium kiri > atrium kanan

Terjadi aliran yang tinggi dari atrium kiri ke atrium kanan

Volume ventrikel kiri menurun Volume atrium kanan meningkat

Kegagalan pemompaan darah Volume ventrikel meningkat

Curah jantung mengalami
Aliran darah keseluruh tubuh penurunan Adanya penumpukan ke
mengalami penurunan atrium kanan
Perubahan dalam rate,
irama dan konduksi jantung
Hipoksia Peningkatan aliran darah
Penurunan curah pulmonal
Penurunan kesadaran
jantung
Edema paru
Intoleransi aktifitas
Kerusakan pertukaran gas

10
2.1.8 Asuhan Keperawatan Defek Septum Antrium
A. Pengkajian Pasien dengan Defek Septum Antrium
1. Riwayat kesehatan
Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas,postur
tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernapasan yang sering. Observasi
anak terhadap manifestasi ASD Pada Bayi.
a. Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis,
mengejan
b. Keletihan
c. Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)
Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara
normal. Pada kasus yang spesifik seperti VSD, ASD dan TF,
pertumbuhan fisik anak terganggu, terutama berat badannya. Anak
kelihatan kurus dan mudah sakit, terutama karena mengalami infeksi
saluran pernapasan. Sedangkan untuk perkembangannya yang sering
mengalami gangguan adalah aspek motoriknya.
d. Pemeriksaan Fisik B1-B6
1) B1 (Breathing)
Kongesti vaskular pulmonal : dispnea ortopnea, dispnea nokturnal
paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut.
2) B2 ( Blood)
Inspeksi : adanya parut pada dada keluhan kelemahan fisik, edema
ekstremitas
Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.
Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelinan katup
biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan
katup.
Perkusi : batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).
 Penurunan curah jantung
 Bunyi jantung dan crackles
 Disritmia

11
  Distensi vena jugularis
 Kulit dingin
 Perubahan denyut nadi
3) B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan sianosis
perifer apabila terjadi perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif
klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, menggeliat.
4) B4 (Bladder)
Pengukuran otot urine selalu dihubungkan dengan intake cairan.
Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda
awal dari shock kardiogenik. Adanya edema ektremitas
menunjukkan adanya retensi cairan yang parah.
5) B5 (Bowel)
Hepatomegali nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran karena di hepar.
6) B6 (Bone)
Edema dan mudah lelah.
2. Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang mendetail terhadap
jantung.
a. Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada
b. Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi jantung yang
Abnormal.
c. Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah yang melalui
katup pulmonalis
d. Tanda-tanda gagal jantung
e. Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat peningkatan
aliran darah yang mengalir melalui katup trikuspidalis
3. Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.
4. Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:
a. Inspeksi
1) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat badan yang
buruk berhubungan dengan penyakit jantung.

12
 2) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung
kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang
sering menyertai penyakit jantung.
3) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang mengubah
konfigurasi dada.
4) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang dapat dilihat.
5) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit (mis; takipnea,
dispnea, adanya dengkur ekspirasi).
6) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type penyakit jantung
kongenital.
7) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok merupakan
ciri khas dari beberapa jenis penyakit jantung.
b. Palpasi dan perkusi
1) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi yang dirasakan pemeriksa
saat mampalpasi)
2) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali mungkin terlihat.
3) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo (kekuatan)
dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
c. Auskultasi
1) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.
2) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi bunyi dan
intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
3) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
4) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung
(mis; ketidaksesuaian antara ekstremitas atas dan bawah) Bantu
dengan prosedur diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi,
ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi, analisis
darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel darah, gas darah),
kateterisasi jantung.

13
 B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama dan konduksi
jantung
2. Intoleransi aktifitas b.d hipoksia
3. kerusakan pertukaran gas b.d edema paru

C. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Tujuan / Kriteria Intervensi
o Hasil
1. Penurunan T: - Auskultasi nadi apical, kaji
curah jantung Klien frekuensi, irama jantung
b.d perubahan memperlihatkan - Catat bunyi jantung
dalam rate, peningkatan curah - Palpasi nadi perifer. Untuk
irama dan jantung mengetahui fungsi pompa
konduksi KH: Denyut jantung jantung yang sangat dipengaruhi
jantung kuat dapat teraba, oleh CO dan pengisiaan jantung
iramanya teratur dan - Pantau tekanan darah
dalam batas normal - Pantau keluaran urine, catat
80-90 kali permenit. penurunana keluaran dan
Tidak terjadi kepekaan atau konsentrasi urine
penurunan curah - Kolaborasi dengan dokter untuk
jantung. terapi oksigen, obat jantung obat
diuretic dan cairan

2. Intoleransi - Taksiran tingkat, kelelahan,

aktifitas b.d T: klien menunjukan kemampuan untuk melakukan
hipoksia perbaikan curah ADL
jantung yang - Berikan periode dan istrahat
terlihat dari yang cukup
aktivitas klien - Hindari suhu lingkungan yang
KH: ekstrim
1.

3. Kerusakan - Berikan bronkodilator sesuai

14
 pertukaran yanng diharuskan
gas b.d edema - Dapat diberikan perolar, IV,
paru T: dalam waktu 3 x inhalasi
K 24 jam setalah - Observasi efek samping,
diberikan intervesi takikardi, disritmia, eksitasi
terjadi perbaikan sistem saraf pusat, mual ,
N dalam pertukaran gas muntah
KH:
- Melaporkan
penurunan dispnea
- Menunjukan
perbaikan dalam
laju aliran
ekspirasi
- Menggunakan
3 peralatan oksigen
dengan tepat
ketiak dibutuhkan
- Menunjukan gas –
gas darah arteri
yang normal

a. Proses : langsung setalah setiap tindakan

b. Hasil : tujuan yang diharapkan
1. Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai dengan usia
2. Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai dengan usia
3. Anak bebas dari komplikasi pascabedah

2.2 Konsep Dasar Penyakit Ventrikuler Septal Defek (VSD)

2.2.1 Pengertian
VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel
tidak terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan
kanan terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat
systole. (Ngastiyah, 1995)
15
 VSD menggamnbarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek
tersebut dapat terletak dimanapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau
banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (fyler 1996)
VSD merupakan Merupakan lubang abnormal pada sekat yang memsahkan
ventrikel kanan dan kiri. Malformasi jantung yang paling sering, meliputi 25%
penyakit jantung kongiental. Defek dapat terjadi pada setiap bagian sekat
ventrikel, namun sebagian besar adalah tipe membranosa. Defek ini ada pada
posisi posteroinferior anterior dari daun katup sekat katup trikuspidal. Defek
pada bagian tengah atau daerah apeks sekat ventrikel adalah tipe muskuler dapat
tunggal atau multipel (sekat swiss – cheese).
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah
pars membranaceae septum interventricularis,
b. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan
ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.

2.2.2 Etiologi
VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya.
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD yaitu:
 Gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik
 Usia ibu diatas 40 tahun
 Ibu menderita diabetes.
 Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah
multi factor.
Factor yang berpengaruh adalah faktor eksogen dan faktor endogen.
Faktor eksogen : berbagai jenis obat, penyakit ibu ( rubella, IDDM ), ibu
hamil dengan alkoholik
Faktor endogen : penyakit genetik (dowm sindrom)

16
 2.2.3 Patofisiologi
Defek septum
ventricular ditandai dengan
adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah
mengalir langsung antar
ventrikel, biasanya dari kiri ke
kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Ukuran fisik defek
adalah besar, tetapi bukan
satu-satunya yang menentukan besar shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga
ditentukan oleh tingkat tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan
vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil (biasanya <0,5 cm 2), defek disebut
restriktif (membatasi)dan tekanan ventrikel kanan normal. Tekanan yang lebih tinggi
di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan; namun, ukuran defek
membatasi besarnya shunt. Pada defek besar nonrestriktif (biasanya >1,0 cm 2),
tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek ini, arah dan besar shunt
ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik. Darah kaya
oksigen bercampur dengan darah miskin oksigen. Sehingga jantung memompa
sebagian darah miskin oksigen ke tubuh dan juga darah kayaoksigen dipompa
jantung ke paru. Ini berarti kerja jantung tidak efisien Kadangkala VSD dapat
menutup sendiri. Jika VSD besar biasanya selalu harus dioperasi..VSD ini tergolong
Aliran kanan ke kiri pada Jk Menutup spontan
Penyakit Jantung bawaan (PJB) nonsianotik dengan vaskularisasi paru bertambah.
ventrikel kanan dan
VSD
arteriini memiliki sifat khusus,yaitu: shunt pada daerah ventrikel, aliran darah pada
pulmonal
arteri pulmonalis lebih banyak, tidak ada sianosis. Defek septum ventrikel biasa
Bj menimbulkan
sebagai defek terisolasi dan sebagai komponen anomali gabungan.
pembentukan Lubang biasanya
membran
P peningkatan
tunggal dan
vaskularitas terletakdan
pulmonal pada bagian membranosa septum. Gangguan fungsional lebih
tergantung tekanan
peningkatan pada ukurannya dan keadaan bantalan vaskuler paru, dari pada lokasi
ventrikel kanan H puncak katup
defek. trikuspidal disposisi
berlawanan
Peningkatan kongesti
PATHWAY
pulmonal dan
VSD Kij hipertropi ventrikel
kardiomegali
kanan dan atrium kanan

17
Murmur, getaran,
tekanan nadi melebar, K sterosis pulmonal
CHF, gagal tumbuh rendah, dispnea,
murmur kencang
 Defek antara ventrikel kanan dan kiri

2.2.4 Manifestasi Klinis

A. VSD kecil.
Biasanya asimtomatik. Jantung normal atau sedikit membesar
dan tidak ada gangguan tumbuh kembang. Bunyi jantung biasanya
normal, dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang mungkin
didahului early systolic clik. Ditemukan pula bising pansistolik yang
biasanya keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di
sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum
kiri, bahkan ke seluruh prekordium.
B. VSD Sedang.
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum
atau memerlukan waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan
dan minum, kenaikan berat badan tidak memuaskan, dan sering
18
 menderita infeksi paru yang lama sembuhnya. Infeksi paru ini dapat
mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada umur 3
bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea dan retraksi.
Bentuk dada biasanya masih normal. Pada pasien yang besar, dada
mungkin sudah menonjol. Pada auskultasi terdengar bunyi getaran bising
dan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri yang
menjalar ke seluruh perikordium.
C. VSD besar.
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai
III dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering
menimbulkan dipsnea. Gagal jantung biasanya timbul setelah minggu
VI, sering didahului infeksi saluran napas bawah. Bayi sesak napas saat
beristirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernapasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya
bunyi jantung masih normal, dapat didengar bunyi pansistolik, dengan
atau tanpa getaran bising, melemah pada akhir sistolik karena terjadi
tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-
diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada
fase pengisian cepat. dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan
penyakit vaskular paru/sindrom Eisenmerger.
2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik VSD
A. EKG
Pada VSD kecil,gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-
kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial
atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6.
Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi
kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi
peningkatan arteri pulmonal.
Pada VSD besar,hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi
ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan
kanan disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel
membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ).
B. Echocardiografi :

19
 Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode,dua
dimensi doppler.Pada doppler berwarna dapat menyatakan adanya adanya
hipertropi ventrikel kanan dan kemungkinan dilatasi arteri pulmonal
akibat peningkatan aliran darah.
Pada defek besar,ekokardiografi dapat menunjukkan adanya
pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.
Kateterisasi jantung diperlukan :
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui :
 Jumlah defek
 Evaluasi tahanan vaskular paru.
 Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri.
 Mengetahui defek lain selain VSD.
 Kateterisasi jantung kanan untuk mengukur tekanan dan saturasi pada
aliran darah pulmonal sedangkan kateterisasi jantung kiri untuk aliran
darah sistemik

2.2.7 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Pada bayi dengan VSD besar, manajemen medik mempunyai dua
tujuan: mengendalikan gagal jantung kongestif dan mencegah terjaddinya
penyakit vaskuler pulmonal.. Gagal jantung pada pasien dengan defek
septum ventrikel sedang atau besar biasanya diatasi dengan digoksin
(dosisrumat 0,01 mg/kgBB/hari, dalam 2 dosis), kaptropril (ACE inhibitor),
dan diuretik seperti furosemid atau spironolakton. Jika pengobatan awal
berhasil, shunt ukurannya dapat mengurang dengan perbaikan spontan,
terutama selama umur tahun pertama. penyakit vaskuler pulmonal dicegah
bila pembedahan dilakukan pada umur tahun pertama. Dengan demikian
defek besar yang disertai dengan hipertensi pulmonal harus ditutup secara
elektif pada umur tahun antara 6 dan 12 bulan; atau lebih awal jika gejala-
gejala ada.
Pembedahan yang dilakukan untuk memperpanjang umur harapan
hidup, dilakukan pada umur muda, yaitu dengan 2 cara :

20
 Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonal
bypass
Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara
spontan.
b. Pada VSD ssedang : jika tidak ada gejala gagal jantung, dapat
ditunggui sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan
dapat mengecil
c. Pada VSD besar : biasanya pada keadaan menderita gagal jantung
sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Operasi dapat
d. ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah umur 6 bulan.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
5) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
6) Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
7) Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
8) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.2.8 Prognosis dan komplikasi

Penanganan alamiah VSD tergantung sebagian ukuran defek. Sejumlah
defek kecil yang berarti (30-50%) akan menutup secara spontan, paling sering
selama umur tahun pertama. Sebagian besar defek yang menutup akan menutup
sebelum umur 4 bulan. Sejumlah kecil penderita dengan VSD mengembangkan
stenosis pulmonalis infundibuler didapat, yang kemudian melindungi sirkulasi
pulmonal dari pengaruh jangka pendek kelebihan sirkulasi pulmonal dan
pengaruh jangka panjang penyakit vaskuler pulmonal. Pada penderita ini
gambaran klinis berubah dari gambaran klinis VSD dengan shunt dari kiri ke
kanan ke VSD dengan stenois pulmonal. Shunt mungkin mengecil, menjadi
seimbang atau bahkan menjadi shunt dari kanan ke kiri.
Komplikasi yang terjadi adalah :

21
  Aneurisma
 Resiko endokarditis infektif (terjadi < 2% anak, tergantung pada ukuran VSD)
 Infeksi pernafasan
 Gagal jantung kongestif (ditampakkan melalu pertumbuhan yang lambat)
 Hipertensi pulmonal

2.2.9 Asuhan Keperawatan Ventrikuler Septal Defek

A. Pengkajian
1) Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas
terbatas)
2) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.
3) Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger
4) Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

B. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
2) Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
3) Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
4) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
5) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
6) Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan
7) Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap
penyakit anak.

C. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung
Tujuan : Curah jantung membaik
Kriteia hasil : adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi :

22
  Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit.
 Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat
minum susu, periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
 Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload)
sesuai indikasi
2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal
Tujuan : Pertukaran gas membaik
Kriteria hasil : tidak adanya tanda-tanda resistensi pembuluh paru
Intervensi :
 Monitor kualitas dan irama pernafasan
 Atur posisi anak dengan posisi fowler
 Hindari anak dari orang yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang cukup
 Berikan oksigen sesuai indikasi
3. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian
oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel.
Tujuan : Aktifitas klien terpenuhi
Kriteria hasil : Anak berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya
Intervensi :
 Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur
 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan
kemampuan anak
 Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
 Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Tujuan : Tidak terjadi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.
Intervensi :
23
  Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai
pertumbuhan yang adekuat.
 Monitor TB dan BB
 Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak
5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : Anak mempertahankan intake makanan dan minuman
Intervensi :
 Timbang BB setiap hari dengan timbangan yang sama
 Catat intake dan out put secara benar
 Berikan makanan dengan porsi kecil sering
 Berikan minum yang banyaK
6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan
Tujuan : tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi
Intervensi :
 Monitor tanda –tanda vital
 Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
 Berikan istirahat yang adekuat
 Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekwatiran terhadap penyakit
anak.
Tujuan : Tidak terjadi perubahan peran orang tua
Kriteria hasil ;
– Orang tua mengekspresikan perasaannya
– Orang tua yakin memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.
Intervensi :
 Motivasi orang tua ntuk mengekspresikan perasaannya sehubungan dengan
anaknya
 Diskusikan dengan orang tua tentang rencana pengobatan
 Berikan informasi yang jelas dan akurat

24
  Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
 Motivasi keluarga untuk melibatkan anggota keluarga lain dalam perawatan
anak.

2.3 Konsep Dasar Penyakit Patent Duktus Arterious (PDA)

2.3.1 Pengertian
Patent Ductus Arterious adalah kegagalan menutupnya ductus arterious
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal). Pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani,
2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus
arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung
dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih
rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

2.3.2 Etiologi PDA

Faktor Prenatal :
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
 Ibu alkoholisme.
 Umur ibu lebih dari 40 tahun.
 Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan
insulin.
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
Faktor Genetik :
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
 Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
 Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

25
2.3.3 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh
masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom
gawat nafas).. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik terdapat tanda
gagal jantung:
 Machinery murmur (khas pada PDA),
 Tekanan nadi besar (water hammer pulse),
 Ujung jari hiperemik,
 Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
 Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan
meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
 Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
 Apnea, Tachypnea
 Nasal fharing
 Retraksi dada
 Hipoksemia
 Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang
besar akan membanjiri paru-paru
2.3.4 Patofisiologi PDA
Paten duktus arteriosus
(PDA) adalah tetap terbukanya
duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan mengalirnya
darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmonal (tekanan lebih
rendah). Aliran kiri ke kanan ini
menyebabkan resirkulasi darah
beroksigen yang jumlahnya
semakin banyak dan mengalir ke
dalam paru, serta menambah beban
jantung sebelah kiri. Usaha tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang
26
progresif. Efek jantung kumulatif mengakibatkan peningkatan vena dan kapiler
pulmonal, yang menyebabkan terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan
penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi konstriksi arteriol paru yang
progresif.
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah
pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan ( fetus ). Hubungan ini
( shunt ) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di
dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan
aliran darah bersih dari ibu ( melalui vena umbilikalis ) kemudian masuk ke dalam
atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran
sistemik melalui duktus arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri
pulmonalis utama (arteri pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari
aorta desendens, ± 2-10 mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika
media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin
yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki
lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat ( unfragmented ). Sel-sel otot polos
pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis
yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan
tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA)
akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan
hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter,
panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR).
Hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan dapat terjadi jika keadaan ini
tidak dikoreksi melalui penanganan medis atau bedah. Sebagian besar PDA
mengalirkan darah dari kiri ke kanan, tetapi pengaliran duktal dari kanan ke kiri
dapat terjadi yang berkaitan dengan penyakit paru, lesi obstruktif jantung kiri, dan
koarktasio aorta. Penutupan PDA terutama bergantung pada respons konstriktor dari
duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi
penutupan duktus adalah kerja prostaglandin, tahanan vaskular pulmonal dan
sistemik, ukuran duktus, dan keadaan bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih

27
sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi dengan baik oleh
bayi karena mekanisme kompensaisi jantungnya tidak berkembang baik dan piaru
kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.
PATHWAY
Defek sianosis

PDA

Hipoksia

Kegagalan Duktus arteri untuk menutup saat lahir

Darah masuk ke sistem sirkulasi menuju duktus dengan melalui

pulmonary sistem

Tekanan sistemik lebih besar dari tekanan pulmonal

Aliran kiri ke kanan di aorta ke arteri pulmonal

Ventrikel kanan hipertropi

2.3.5 Pemeriksaan penunjang

PDA kecil. Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batas
normal. Pemeriksaan ekokardiografi tidak menunjukkan adanya pembesaran
ruang jantung atau arteri pulmonalis.
PDA sedang. Pada ruang foto toraks jantung membesar (terutama
ventrikel kiri), vaskularisasi paru yang meningkat, dan pembuluh darah hilus
membesar. EKG menunjukkan hipertropi ventrikel kiri dengan atau tanpa
dilatasi atrium kiri.
PDA besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan
kiri, di samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada
EKG tampak hipertropi biventrikuler, dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri
dan dilatasi atrium kiri.

28
2.3.6 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Pada bayi prematur dengan duktus arteriosus persisten dapat
diupayakan terapi farmakologis dengan memberikan :
 Endometasin intravena atau per oral dosis 0,2 mg/kgBB dengan selang
waktu 12 jam, diberikan 3 kali. Terapi tersebut hanya efektif pada bayi
prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, yang dapat menutup
duktus pada lebih kurang 70 % kasus, meski sebagian akan membuka
kembali .Pada duktus arteriosus persisten dengan shunt kiri ke kanan
sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan terapI.
 medikamentosa (yakni digoksin, furosemid Pemeriksaan
Penunjang.PDA besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel
kanan dan kiri, di samping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-
cabangnya. Pada EKG tampak hipertropi biventrikuler, dengan
dominasi), yang bila berhasil akan dapat menunda operasi sampai 3-6
bulan sambil menunggu kemungkinan duktus menutup. Indikasi
operasi duktus arteriosus dapat diringkas sebagai berikut:
 Duktus arteriosus persisten pada bayi yang tidak memberi respons
terhadap pengobatan medikamentosa;
 Duktus arteriosus dengan keluhan;
 Duktus arteriosus persisten dengan endokarditis infeksius yang kebal
terhadap terapi medikamentosa.
b. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan(murmur), edema tungkai, hepatomegali.
2) Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger
3) Kaji adanya hipertermi pada ujung jari
4) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

2.3.7 Prognosis dan Komplikasi

Penderita dengan PDA kecil dapat hidup normal dengan atau tidak
sedikit gejala jantung; namun manifestasi lambat dapat terjadi.
29
  Penutupan spontan duktus
 Gagal jantung kongestif paling sering terjadi pada awal masa bayi bila ada
duktus besar tetapi dapat terjadi pada kehidupan akhir walaupun dengan
duktus sedang.
 Beban ventrikel kiri yang lama semakin tua kurang ditoleransi dengan
baik.
 Endokarditis infeksius dapat ditemukan pada setiap usia.
 Emboli pulmonal atau sistemik dapat terjadi.
 Hipertensi pulmonal (sindrom Einsenmerger) biasanya terjadi pada
penderita dengan PDA besar yang tidak mengalami penanganan
pembedahan.

2.3.8 Asuhan Keperawatan Patent Ductus Arterious

A. PENGKAJIAN
a. Riwayat keperawatan: respon fisiologis terhadapa defek (sianosis,
aktivitas terbatas).
b. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, restraksi, bunyi
jantung tambahan (machinery murmur), edema tungkai, hepatomegali
c. Kaji adanya tanda hipoxia kronis: clubbing finger
d. Kaji adanya hiperemi pada ujung jari
e. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
f. Pengkajian psikososial: usia anak, tugas perkembangan anakm koping
yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyaku anak,
koping keluarga dan penyesuaian kelarga terhadap stress.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung
2. Gangguan pertukaran gas b/d kongestipulmonal
3. Tidak toleransi terhadap aktivitas b/d ketiddakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b/d tidak adekuatnya suplai
oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
6. Resiko infeksi b/d menurunya status kesehatan
30
 7. Perubahan peran orang tua b/d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap
penyakit anak.

C. Perencanaandan

No.D PERENCANAAN IMPLEMENTASI

x
1.1 Anak-anak akan menunjukkan Mempertahankan curah jantung yang adekuat:
tanda-tanda membaiknya curah a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut
jantung jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
b. Tegakkan derajat diagnosis (sirkumoral,
membran mukosa, clubbing)
c. Monitor tanda-tanda CHF; gelisah,
takikardi, takhipnea, sesak, lelah,
periorbital odema, oliguria dan
hepatomegali
d. Berkolaborasi dalam pemberian digoxin
sesuia order, dengan menggunakan teknik
pencegahan bahaya toxixitas
e. Berikan pengobatan untuk menurunkan
afterload
f. Beriakan diuretik sesuai indikasi
2. Anak akan menunjukkan tidak Mengurangi adanya peningkatan resistensi
adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:
pembuluh paru a. Monitor kualitas dan irama pernapasan
b. Atur posisi anak dengan posisi fowler
c. Berikan istirahat yang cukup
d. Berikan nutrisi yang optimal
e. Berikan oksigen jika ada indikasi
3. Anak akan mempertahankan Mempertahankan tingkat aktivitas yang
tingkat aktivitas yang adekuat adekuat:
a. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan
hindarkan gangguan pada saat tidur
b. Anjurkan untuk melakukan permainan dan

31
 aktivitas ringan
c. Bantu anak untuk memilih aktivitas yang
sesuai usia, kondisi dan kemampuan anak
d. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu
panas, atau dingin
e. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan
ketakutan/ kecemasan pada anak
4 Anak akan tumbuh sesuai dengan Memberikan support untuk tumbuh kembang:
kurva pertumbuhan berat dan b. Kaji tingkat tumbuh kembang anak
tinggi badan c. Berikan stimulasi tumbuh kembang:
aktivitas bermain, game, nonton tv, teka-
teki, menggambar, dll.
d. Libatkan keluarga agar tetap memberiakan
stimulasi selama dirawat
5 Anak akan memepertahankan Mempertahankan pertumbuhan berat dan tinggi
intake makanan dan minuman badan yang sesuai:
untuk mempertahankan berat a. Sediakan diit yang seimbang
badan dan menopang b. Monitor tinggi dan berat badan
pertumbuhan c. Catat intake dan output secara benar
d. Berikan makanan dengan porsi kecil tapi
sering untuk menghindari kelelalhan pada
saat makan
e. Anak-anak yang mendapat diuretik
biasanya sangat haus oleh karena itu cairan
tidak dibatasi
6. Anak tidak akan menunjukkan Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda
tanda-tanda infeksi infeksi:
a. Hindarkan kontak dengan individu yang
terinfeksi
b. Berikan istirahat yang adekuat
c. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
7 Orang tua akan mengekspresikan Memberikan support pada orang tua:
perasaannya akibat memeiliki a. Ajarkan orang tua untuk
anak dengan kelainan jantung, mengekspresikan perasaannya karena
mendiskusikan rencana memiliki anak dengan kelainan jantung,
32
 pengobatan dan memiliki mendiskusikan rencana pengobatan den
keyakinan bahwa orang tua memiliki keyakinan bahwa orang tua
memiliki peran penting dalam memiliki peranan penting dalam
keberhasilan pengobatan keberhasilan pengobatan
b. Eksplorasi perasaan orang tua mengenai
perasaan takut, rasa bersalah, berduka,
dan perasaan tidak mampu
c. Mengurangi ketakutan dan kecemasan
orang tua dengan memberikan informasi
yang lebih jelas
d. Libatkan orang tua dalam perawatan
anak selama di RS
e. Memberikan dorongan kepada keluarga
untuk melibatkan anggota keluarga lain
dalam perawatan anak.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN DEFEK SEPTUM ANTRIUM, DEFEK SEPTUM
VENTRIKEL DAN PATENT DUKTUS ARTERIOSUS

3.1 ASUHAN KEPERAWATAN DEFEK SEPTUM ANTRIUM

I. PENGKAJIAN
1. Identitas
Nama : By. Kinanti
Tanggal lahir : 26 januari 2015
Umur : 3 Bulan 20 hari
Jenis kelamin : Perempuan
Suku/Bangsa : Jawa/ Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Jln. Ir Soekarno ,Blitar, Jawa Timur
Nama ayah : Budi Karmito
Tanggal MICU : 25 Maret 2015
Tanggal MRS : 30 Februari 2015
Tanggal pengkajian : 25 Maret 2015, jam 13.00 wib
33
 Diagnosa medis : ASD
No. register : 1068121
Sumber informasi : orang tua dan status
2. Riwayat Keperawatan
Keluhan Utama : sesak, tidak mau menetek, tidak bisa tidur, gelisah
Riwayat Penyakit Sekarang :
 Tgl 6 februari 2015 : usia bayi 10 hari, mulai batuk-batuk belum
disertai sesak.
 Tgl 19 Februari 2015 : bayi mulai batuk-batuk disertai sesak pertama
kali
 Tgl 30 februari 2015 : penderita dibawa ke RS untuk berobat dan
langsung dirawat, karena tidak teratasi penderita dirujuk ke RSUD
 Tgl 25 maret 2015 : penderita masuk ICU post op open heart :
Ligasi coartasio aorta.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Bayi lahir spontan pada tanggal 26 December 2015, usia kehamilan 9 bulan 1
minggu dengan BB 2,6 kg ditolong oleh bidan. Bayi langsung menangis,
warna kulit merah, tidak ada tanda dan gejala penyakit yang disertai.

Riwayat Keehatan Keluarga :

 Tidak ada yang mengalami sakit seperti penderita.
 Saat hamil tidak minum obat sembarang, kecuali dari rumah sakit, jamu
tidak pernah minum.
 Ayah dan ibu sering pilek dan batuk dipagi hari bila kena debu

3. Observasi dan Pemeriksaan fisik

Keadaan Umum : post op open heart, kesadaran somnolen, terpasang
ventilator dengan ETT, penderita usia 3 bulan
Pengkajian Fisik :
B1 (Breathing) / Pernafasan :

34
1) Pernafasan dengan ETT dibantu dengan ventilator mode IPPV, FiO2
60 %, frekwensi nafas 40 x/mnt, SaO2 50-60 % dan makin turun.
2) Ronchi positif (+), tidak ada whezing, tidak ada stridor.
3) Retraksi intercostal positif (+)
4) Pernafasan cuping hidung positif (+)
B2 (Bleeding) / sirkulasi :
1) Perfusi jaringan dingin, klien tampak biru, sianosis
2) Capilary refill time 3 detik
3) Suhu : 36,50 C
4) Tensi : 60/30 mmHg
5) Nadi : 95 x/mnt
6) Terpasang CVP 8 cm H2O
7) Terpasang balon drain tekanan (-) 8 cm H2O, cairan merah
8) Infus D10 0,18 MS 200 cc / 24 jam
B3 (Brain) / Kesadaran :
1) Kesadaran menurun , somnolen, usia 3 bulan
2) GCS 6, gerakan sangat lemah
3) Kejang tidak ada (-)
4) Pupil isokor, diameter sama
5) Sklera putih
6) Kemampuan buka mata lemah
B4 (Blader) / Perkemihan :
1) Bayi menggunakan kateter
2) Kateter menates
3) Produksi urine ± 3 cc/jam
B5 (Bowel) / Pencernaan :
1) Bising usus positis (+), kembung posistif (+)
2) Terpasang sonde susu 120 cc/24 jam
3) BAB encer berlendir, warna hijau kehitaman, jumlah 50 cc/BAB
B6 (Bone) / Tulang otot-integumen
1) Pergerakan sendi sangat lemah
2) Pnemoni positif (+) membaik
3) Terpasang infus divena kava (bilument), udema tidak ada

35
 4) Luka operasi tertutup hepafix, tidak ada rembesan darah
5) Kulit sangat halus dan sensitif, terbaring dalam waktu yang lama
6) Kulit sekitar pantat, genetalia tampak kemerahan (bintik-bintik merah)
sedikit terkelupas
4. Data Psikososial
 Ibu sangat cemas dan bingung
 Ibu sering menanyakan kondisi anaknya
 Ibu menanyakan bagaiman kondisi anaknya selanjutnya, apakah akan
normal
 Ibu menangis saat bertanya tentang anaknya dan berharap cepat sembuh
5. Pemeriksaan Penunjang
 Tanggal 27 Maret 2015 :
1. Thorak photo : Cor : jantung membesar kekanan dan kekiri
Pulmo : tampak infiltrat pada supra parahiler kanan dan
kedua paru tampak hiperareated
Kedua sinus Phrenicocostalis tajam
Kesimpulan : Kardiomegali dengan pnemoni

2. ECG : Irama sinus, HR 142 x/mnt, sumbu QRS + 1150 / RAD

 Tanggal 27 Maret 2015 :
 Labotratorium :
Jam 16.00 : elektrolit :K : 1,59 meg/L
Na : 11,7 meg/L
AGD : PH : 7,447
pCO2 : 68 mmHg
pO2 : 43, 9mmHg
HCO3 : 45,9 mmol /L
BE : 21,9 mmol/L
SaO2 : 79,8 %

36
 CHO2 : 48,0 %
6. Terapie
 Tanggal 28 Maret 2015 :
 Obat : Meronem : 3 x 50 mg/iv
Cloxacillin : 3 x 50 mg/iv
 Cairan : D10 0,18 NS : 180 cc/24 jam
KCl : 1 meq

II. ANALISA DATA

N Data Etiologi Problem
o
1 DS : Hiperventilasi Ketidakefektifan Pola
- Ibu mengatakan sangat cemas Nafas (00032)
karena nafas anaknya begitu
cepat.
- Ibu sering menanyakan kondisi
anaknya
- Ibu menangis saat bertanya
tentang anaknya dan berharap
cepat sembuh

DO :
- pasien nampak tachipnea,
- Frekwensi nafas 40 x/mnt, SaO2
50-60 % dan makin turun
37
 - Ronchi positif (+), Retraksi
intercostal positif (+)
- Pernafasan cuping hidung positif
(+)
- Menggunakan otot aksesorius
untuk bernafas (+)
2 DS : Ibu mengatakan bahwa anak Defect Struktur Ketidakefektifan
2 sering tidur dari pada bangun, dan Perfusi Jaringan
jika bangun bisanya menangis. Perifer (00204)
DO :
- - Capilary refill time 3 detik
- - Pasien terlihat pucat dan lemas
- - TD : 60/30 mmHg, Nadi: 95
x/mnt
- - Perfusi jaringan dingin
- - klien tampak biru
3 DS: Keluarga mengatakan bahwa Perubahan Penurunan Curah
33 anak tidak banyak aktifitas dan Kontraktilitas Jantung (00029)
lemas. Jantung (penurunan
TD)
DO:
Bradikardi, Dispnea, Perubahan
warna kulit, Penurunan stroke
volume index, TD : 60/30 mmHg,
Nadi : 95 x/mnt

III. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan hiperventilasi
2. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer berhubungan dengan Defect Struktur
3. Penurunan Curah Jantung berhubungan dengan Perubahan Kontraktilitas Jantung

IV. INTERVENTION
Nama pasien : An K Ruang/kelas :
Umur : 3 Bln No. Reg :

38
No.D Tujuan dan Intervensi Rasional Ttd
x Kriteria hasil
1 Setelah diberikan 1. 1. Kecepatan nafas
asuhan keperawatan kedalaman biasanya
1x 24 jam pernafasan dan meningkat.
diharapkan dengan ekspansi dada. Dispnea dan
Tujuan : pola nafas 2. terjadi
kembali efektif dan bantu peningkatan
Kriteria hasil : mengubah posisi kerja nafas.
• sesak nafas (posisi semi 2. Duduk tinggi
berkurang fowler). memungkinkan
• Respiration dalam 3. ekspansi paru
batas normal antara kolaborasi dan
15-30 x/menit, SaO2 dengan memudahkan
80 -100 % memberikan pernafasan.
Penggunaaan otot oksigen 3. Meningkatkan
bantu pernafasan (-) tambahan sesuai sediaan oksigen
Pernafasan cuping indikasi. untuk
hidung (-) 4. kebutuhan/menc
perilaku tenang, egah iskemia.
bantu pasien 4. Membantu klien
untuk kontrol mengalami efek
diri dengan fisiologi
menggunakan hipoksia, yang
pernapasan lebih dapat
lambat dan dimanifestasikan
dalam.
2 Setelah diberikan 1. Kaji warna 1. Mengetahui
asuhan keperawatan kulit, secara derajat
teratur
1x24 jam dengan hipoksemia dan
Tujuan : perfusi 2. Catat Bunyi peningkatan
jaringan kembali tambahan tahanan perifer.
normal dengan (murmur) 2. Menunjukkan
Kriteria hasil : Pertahankan aliran darah

39
 • CRT < 3 detik. Therapi oksigen dalam jantung
•Blood Pressure secara (kelainan katup,
dalam rentang 95- Adekuat kerusakan
110 systole dan 58- .Tinggikan septum tertutup)
71 Diastole bagian kaki dari 3. Mempertahanka
Pulse dalam rentang permukaan n oksigenasi
103-186 x/Menit badan. agar udara yang
Cyanosis (-), Akaral 3. Jelaskan pada dihirup dapat
Kembali Hangat. keluarga atas masuk dengan
segala maksimal.
prosedure 4. Mengembalikan
tindakan yang sirkulasi darah
dilakukan ke jaringan
4. Kolaborasi perifer.
dengan doker
untuk
pemberian obat
diaforesis

3 Setelah diberikan 1. Kaji Vital Sign 1. Memantau dan

asuhan keperawatan klien: Pantau memberikan
selama 1x 24 jam tekanan darah gambaran umum
dengan 2. Auskultasi nadi keadaan klien
tujuan : peningkatan apikal, kaji secara bertahap.
curah jantung frekuensi, irama 2. Untuk
jantung mengetahui
dengan kriteria 3. Posisikan fungsi pompa
hasil : istirahat semi jantung yang
• Blood Pressure fowler sangat
dalam rentang 95- 4. Berikan dipengaruhi oleh
110 systole dan 58- pengarahan pada pengisian curah
71 Diastole keluarga untuk jantung,
Pulse dalam rentang memantau biasanya terjadi
103-186 x/Menit keadaan klien takikardia
• Bradikadi(-), 5. Kolaborasi 3. untuk

40
 Cyanosis (-) dengan tim mengkompensasi
dokter untuk penurunan
terapi kontraktilitas
oksigen,obat jantung
jantung, obat 4. memperbaiki
diuretik dan insufisiensi
cairan kontraksi
jantung dan
penurunan venus
return membantu
dalam proses
kimia dalam
tubuh

3.2 ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEK

Anak W (16 th) masuk rumah sakit pada tanggal 19 Mei 2012 dengan keluhan sesak
nafas, sesak napas bertambah setelah berjalan ±10 m, perut terasa penuh, seluruh tubuh
nampak kebiruan, dan pasien sulit tidur. Keluarga menyebutkan bahwa anak W sering
sesak nafas sejak usia 8 tahun, ketika berolahraga senam dan lari. 2 minggu SMRS
dengan gejala yang muncul seperti di atas anak W diminta untuk melakukan rontgen
thorax dan hasilnya menunjukkan scoliasis thoracalis, cardiomegali, dan tidak ada efusi
pleura. Hasil pengkajian tanggal 21 Mei 2012 menunjukkan data sesak nafasnya sudah
berkurang, pasien merasa sesak nafas ketika berjalan ke kamar mandi, nafsu makan
pasien pun berkurang, sehingga pasien hanya mampu menghabiskan ½ porsi makan
saja. Data yang lain antara lain TB:157 cm; BB:34 kg; IMT:13,79; LK:52,5; LLA:17
cm; LB:64; LP:60cm; RBC:6,38; MCV:72,8fL; MCH:24,1g/dl.

Identitas Pasien:
a. Nama : Anak W
b. Usia : 16 tahun
c. Tanggal MRS : 19 Mei 2012
d. TB : 157 cm
41
 e. BB : 34 kg
f. TD : 100/60 mmHg
g. Nadi : 110x/mnt
h. RR : 28x/mnt
i. Suara Jantung : Gallop (S3)
j. IMT : 13,79
k. LK : 52,5
l. LLA : 17 cm
m. LB : 64
n. LP : 60cm
o. RBC :6,38
p. MCV : 72,8fL
q. MCH : 24,1g/dl

ANALISIS DATA
Data Objektif Data Subjektif
- Tubuh kebiruan - Sesak nafas
- Hanya mampu menghabiskan ½ - Nafsu makan berkurang
porsi makan - Perut terasa penuh
- Scoliasis thoracalis - Sulit tidur
- Cardiomegali

INTERVENSI
N Diagnosa NOC NIC
o
1. Decrease Cardiac Cardiac Pump Cardiac Care
Output berhubungan Effectivenes Definisi : membatasi
dengan malformasi Definisi : komplikasi dari
jantung keadekuatan volume ketidakseimbangan
Domain 4 : darah yang antara suplai oksigen
activity /rest dikeluarkan dari miokard dan
Class 4 : ventrikel kiri untuk pemenuhan

42
 Cardiovascular/ mundukung tekanan kebutuhan pasien
Pulmonary fungsi sistemik dengan gejala
Responses Indikator : kerusakan fungsi
Definisi : -  Suara jantung jantung
ketidakcukupan pasien normal Aktivitas:
darah yang dipompa -  Dapat mentoleransi - Catat tanda dan
oleh jantung untuk aktifitas gejala penurunan
memenuhi -  Tidak sianosis curah jantung
kebutuhan tubuh -  Tidak mengalami - Selalu monitor
Batasan sesak nafas TTV
karakteristik: -  Ukuran jantung - Monitor status
- Takikardi (nadi 110 pasien kembali cardivaskuler
kali/ menit ) normal - Sediakan terapi anti
- Sianosis aritmia berdasarkan
- Tidak bisa tidur kebijakan unit
- Sesak nafas - Monitor respon
- Suara jantung pasien untuk
gallop (S3) pengobatan anti
- Cardiomegali aritnia
- Jadwalkan
pelatihan dan waktu
istirahat untuk
mencegah kelelahan
- Monitor toleransi
aktivitas pasien
- Instruksikan pasien
untuk segera
melaporkan pada
petugas jika
merasakan
ketidaknyamanan di
dada
2. Impaired Gas Respiratory Status : Oxcygen terapy
Excange Gas Exchange Definisi :pemberian
43
berhubungan dengan Definisi : pertukaran O2 dan monitoring
ventilasi : CO2 dan O2 alveolar keefektifitasan
ketidakseimbangan untuk Aktivitas :
perfusi mempertahankan - Memertahankan
Domain 3 : konsentrasi gas darh kepatenan jalan nafas
Elimination and arteri - Atur Oksigenisasi
Exchange Indikator : - Kelola tambahan
Class 4 : Respiratory - Hasil X-Ray dada oksigen
Fungtion tidak menunjukkan - Monitor aliran
Definisi : kelebihan / scoliosis thoracalis oksigen
kekurangan - Klien mampu - Monitor posisi
oksigenisasi dan atau mencapai selang oksigen
pengeluaran keseimbangan - Cek peralatan dan
CO2 pada membran ventilasi perfusi aliran O2 secara
kapiler alveolar - Klien tidak berkala untuk
Batasan merasakan sesak memastikan aliran
Karakteristik : nafas sesuai dengan yang
- Pernafasan tidak - Klien tidak dibutuhkan
normal mengeluhkan kurang - Monitor keefektifan
- Warna kulit istirahat / tidur terapi oksigen
kebiruan / sianosis - Klien tidak - Monitor
- Kurang istirahat menunjukkan kemampuan paisen
- Takikardi (nadi 110 sianosis untuk mentoleransi
kali / menit) ketika oksigen
dilepaskan saat
makan
Respratory
Monitoring
Definisi :
Mengumpulakan dan
menganalisis data
pasien untuk
memastikan jalan
nafas dan pertukaran
44
 gas yang adekuat
Aktivitas :
- Monitor kecepatan,
ritme, kedalaman,
dan usaha dalam
bernafas
- Monitor pola nafas
- Auskultasi pola
nafas, catat area
penurunan /
ketidakseimbangan
ventilasi dan adanya
suar tambahan
- Monitor adanya
dyspnea
3. Activity Intolerance Activity Tolerance Cardiac Care :
berhungan dengan Definisi : respon fisik Rehabilitatif
ketidakseimbangan untuk energi yang Aktivitas :
suplay O2 dibutuhakan sehari- - Memantau toleransi
Domain 4 : hari aktifitas pasien
activity /rest Indikator: - Instruksikan pasien
Class 4 : - Denyut nadi untuk
Cardiovascular/ kembali pada range memberitahukan
Pulmonary normal ketika mengalami
Responses - Tidak sianosis nyeri dada
Definisi : tidak - Dapat berjalan lebih - Instruksikan pasien
berfungsinya fisik jauh dari 10 m dalam merawat diri
atau energi fisik - Dapat melakukan saat nyeri dada
untuk aktifitas sehari-hari
mempertahankan mulai dari yang
atau memenuhi ringan
kebutuhan aktivitas
sehari-hari yang
diinginkan
45
 Batasan karakteristik
:
- HR 110 kali/ menit
- Pasien
mengeluhkan sesak
nafas ketika berjalan
kurang lebih 10 m
Sleep Enhancement
Definisi : fasilitasi
siklus kebiasaan tidur
dan bangun
Aktivitas :
- Memperkirakan
siklus bangun tidur
pasien dalam
merencanakan
tindakan
keperawatan
- Anjurkan pasien
untuk memonitor
pola tidur
- Menyesuaikan
lingkungan untuk
membuat pasien
nyaman dalam tidur
(pencahayaan dan
temperatur diatur
sesuai dengan yang
diinginkan)
4. Imbalance Nutrition Appetite Nutrition Terapy
Less Than Body Definisi : keinginan Defiisi : Pemberian
Requirement untuk makan ketika makanan dan
berhungan dengan sakit atau menerima minuman untuk
adanya gangguan pengobatan mendukung proses
46
Ventrikel Septum Indikator : metabolik pasien
Defect - Pasien dapat yang malnutrisi atau
Domain 2 : Nutrition menikmati makan beresiko tinggi
Class 1 : Ingestion - Keinginan untuk malnutrisi
Definisi : Intake makan meningkat Aktivitas :
nutrisi tidak sesuai - Intake nutrisi yang - Lengkapi
dengan kebutuhan dikonsumsi juga pengakjian nutrisi
metabolik mengalami yang dikonsumsi
Batasan peningkatan pasien
Karakteristik: - Monitor makanan
- Pasien hanya dan minuman serta
menghabiskan ½ menghitung intake
porsi makan nutrisi
- BB 34 kg - Kolaborasi dengan
- IMT : 13,79 ahli gizi , jumlah
- Pasien merasakan kalori dan tipe nutrisi
perut penuh yang yang dibutuhkan
menyebabkan - Memilih suplement 
gangguan rasa nutrisi jika
makan dibutuhkan
Nutrition Monitoring
Definisi:
mengumpulkan dan
menganalisis data
pasien untuk
mencegah atau
meminimalisir
malnutrisi
Aktivitas:
- Monitor BB
- Monitor energi
yang dikeluarkan,
kelemahan dan
kelelahan
47
 Nutrition Status Nutrition
Defiisi : menambah Management
nutrisi yang Definisi : membantu
dibutuhkan untuk atau menyediakan
metabolik keseimbangan intake
Indikator : makanan dan
- Intake nutrisi cukup minuman
- Intake makanan Aktivitas:
cukup - Pengakjian
- Kenaikan BB / TB makanan yang
menimbulakan alergi
- Mengkaji makanan
yang disenangi
- Memberikan dan
menyarankan untuk
mengkonsumsi
rendah kolesterol
- Catat intake yang
masuk

3.3 ASUHAN KEPERAWATAN DUKTUS ARTERIOUS

1. PENGKAJIAN
 Identitas ( Data Biografi)
Nama: An. A
Umur: 1 tahun
Jenis Kelamin: perempuan
 Keluhan Utama
Ibu klien mengatakan anaknya sesak nafas dan merasa letih
 Riwayat penyakit sekarang
Klien mengalami respiratory distress, dispnea, tacipnea, dan hiposekmia
 Riwayat penyakit terdahulu
Ibu klien mengatakan saat lahir anaknya prematur, usia kelahiran 7 bulan
 Riwayat penyakit keluarga
Ibu klien mengatakan bahwa riwayat keluarganya  ayah menderita PDA
 Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak
terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak,
48
 koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit
anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
2. Pemeriksaan fisik (ROS : Review of System)
a. Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot
bantu nafas saat inspirasi.
b. Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai
c. Persyarafan B3 ( Brain)
Gelisah, menangis,.
d. Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
e. Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.
f. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

3. ANALISA DATA
Data Etiologi Problem
Data Subjektif : Malforasi jantung Penurunan curah jantung
Ibu klien mengatakan
anaknya  gelisah,
rewel, dan menangis

Data Objektif :
- Denyut nadi naik
(150 x/menit)
- Tachyepne
- Suara jantung
tambahan
(Machinery mur-mur
persisten)
Data Subjektif: Kongesti Pulmonal Gangguan pertukaran gas
Ibu klien mengatakan
anaknya  kesulitan
bernafas
49
Data Objektif :
- RR (  50/menit)
Data Subjektif: Kelelahan pada saat Perubahan nutrisi kurang
Pasien rewel tidak mau makan dan dari kebutuhan tubuh
makan dan minum meningkatnya
kebutuhan kalori
Data Objektif:
- Berat 20 kg
- Biokimia : Hb 8,5gr
Hb/dl dan albumin
45%
- Diet : makan tidak
habis, nafsu makan
menurun
- Pembentukan energi
berkurang
- Lemah, lesu
- Anoreksia
Data objektif: Menurunnya status Resiko infeksi
Ibu klien mengatakan kesehatan.
anaknya demam, rewel

Data Objektif:
- Jumlah limfosit 40%
- hipertermi (38 C),
- RR: 50x/menit
- Nadi: 150x/menit
- Gagal jantung
kongestif
- Pasien gelisah,
stress
- Respon imun
menurun
- Resiko infeksi
Data Subjektif : Kurang pengetahuan Kecemasan orang tua
Orang tua cemas, tidak orang tua dan
tenang, dan emosinya hospitalisasi.
labil

Data Objektif:
- Menarik diri
- Tidak ikut bersedia
dalam melakukan
50
proses keperawatan
PDA (Patent Ductus
Arteriosus)
- Anak menangis dan
ketakutan
- Kecemasan pada
orang tua

4. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan Curah jantung b.d malformasi jantung
b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat
makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.
d. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.
e. Kecemasan orang tua b.d kurang pengetahuan orang tua dan hospitalisasi.

51
 5. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi Rasional
hasil
1 Penurunan Tujuan : 1. Observasi 1. Permulaan
Curah Mempertahankan curah kualitas dan gangguan pada
jantung b.d jantung yang adekuat kekuatan jantung akan
malformasi Kriteria hasil : setelah denyut ada perubahan
jantung dilakukan tindakan jantung, nadi tanda-tanda
keperawatan selama perifer, warna vital,
1x24 jam Anak akan dan semuanya
menunjukkan tanda- kehangatan harus cepat
tanda membaiknya kulit dideteksi untuk
curah jantung 2. Tegakkan penanganan
derajat lebih lanjut.
sianosis 2. Pucat
(sirkumoral, menunjukkan
membran adanya
mukosa, penurunan
clubbing) perfusi
3. Monitor sekunder
tanda-tanda terhadap
CHF (gelisah, ketidak
takikardi, adekuatan
tachypnea, curah jantung,
sesak, mudah vasokonstriksi
lelah, dan anemia.
periorbital 3. Deteksi dini
edema, untuk
oliguria, dan mengetahui
hepatomegali adanya gagal
) jantung
4. Kolaborasi kongestif
Pemberian Kolaborasi
digoxin 4. Obat ini dapat
sesuai order, mencegah
dengan semakin
menggunakan memburuknya
teknik keadaan klien.
pencegahan 5. Obat anti
bahaya afterload
toksisitas. mencegah
5. Berikan terjadinya

52
 pengobatan vasokonstriksi
untuk 6. Diuretik
menurunkan bertujuan
afterload untuk
6. Berikan menurunkan
diuretik volume plasma
sesuai dan
indikasi. menurunkan
retensi cairan
di jaringan
sehingga
menurunkan
risiko
terjadinya
edema paru.
2 Gangguan Tujuan : Mengurangi 1. Observasi 1. Untuk deteksi
pertukaran adanya peningkatan kualitas dan dini terjadinya
gas b.d resistensi pembuluh kekuatan gangguan
kongesti paru denyut pernapasan
pulmonal. Kriteria hasil :setelah jantung, nadi 2. Untuk
dilakukan tindakan perifer, warna mengetahui
keperawatan selam dan keadaan
1x24 jam   kehangatan sirkulasi darah
Anak akan kulit dalam tubuh
menunjukkan tanda- 2. Atur posisi 3. Untuk
tanda tidak adanya anak dengan memudahkan
peningkatan resistensi posisi fowler pasien dalam
pembuluh paru 3. Hindari anak bernapas
dari orang 4. Agar anak
yang tidak tertular
terinfeksi infeksi yang
4. Berikan akan
istirahat yang memperburuk
cukup keadaan
kolaborasi 5. Membantu
5. Berikan klien untuk
oksigen jika memenuhi
ada indikasi oksigenasinya.

3 Perubahan Tujuan : 1. Kaji 1. Mengetahui

nutrisi kurang Setelah dilakukan pemenuhan kekurangan
dari tindakan kebutuhan nutrisi klien.
kebutuhan keperawatanselama nutrisi klien 2. Mengetahui
tubuh b.d 2x24 jam  nafsu makan 2. Mencatat perkembangan
53
 kelelahan timbul kembali dan intake dan pemenuhan
pada saat status output nutrisi klien.
makan dan nutrisi terpenuhi. makanan 3. Ahli gizi
meningkatnya Kriteria hasil : klien. adalah
kebutuhan anak sudah tidak rewel 3. Kolaborasi spesialisasi
kalori. dan mulai mau makan dengan ahli dalam ilmu
gizi untuk gizi yang
membantu membantu
memilih klien memilih
makanan yang makanan
dapat sesuai dengan
memenuhi keadaan
kebutuhan sakitnya, usia,
gizi selama tinggi, berat
sakit badannya.
4. Manganjurkn 4. Dengan
makan sedikit tapi
sedikit- sering
sedikit tapi mengurangi
sering. penekanan
5. Kolaborasi yang
dengan tim berlebihan
medis lain pada lambung.
untuk 5. Untuk
pemberian memenuhi
infus Nacl yg kebutuhan
sesui dengan nutrisi yang
komposisi kurang dari
tubuh pasien
4 Resiko Tujuan : Mencegah 1. Pantau tanda- 1. Jika ada
infeksi b.d resiko infeksi tanda vital peningkatan
menurunnya Kriteria hasil : setelah 2. Lakukan tanda-tanda
status dilakukan tindakan perawatan vital besar
kesehatan. keperawatan selama terhadap kemungkinan
1x24 jam. prosedur adanya gejala
Anak tidak akan inpasif seperti infeksi karena
menunjukkan tanda- infus, kateter, tubuh
tanda infeksi drainase luka, berusaha intuk
dll. melawan
3. Jika mikroorganis
ditemukan me asing yang
tanda infeksi masuk maka
kolaborasi terjadi

54
 untuk peningkatan
pemeriksaan tanda vital
darah, seperti 2. Untuk
Hb dan mengurangi
leukosit risiko infeksi
4. Kolaborasi nosokomial
untuk 3. Penurunan Hb
pemberian dan
antibiotik peningkatan
jumlah
leukosit dari
normal
membuktikan
adanya tanda-
tanda infeksi
4. Antibiotik
mencegah
perkembangan
mikroorganis
me patogen
5 Kecemasan Tujuan: kecemasan 1. Kaji tingkat 1.  Pengetahuan
orang tua b.d menurun pengetahuan orang tua akan
kurang Kriteria hasil:setelah orang tua mempengaruhi
pengetahuan dilakukan tindakan 2. Beri persepsi dan
orang tua dan keperawatan penjelasan tingkah
hospitalisasi. selama2x24 jam. tentang lakunya pada
Orang tua tampak keadaan anak
tenang ,orang tua tidak anaknya 2.  Dengan
bertanya-tanya lagi dan 3. Libatkan mengetahui
orang tua berpartisipasi keluarga kondisi
dalam proses dalam anaknya, akan
perawatan.lagi,orangtua perawatan mengurangi
berpartisipasi dalam anaknya. kecemasan orang
proses perawatan. 4. Berikan tua.
support dan 3.  Akan membuat
reinforcement orang tua nyaman
atas apa yang dan lebih tenang
dapat dicapai jika senantiasa
oleh orang dekat dengan
tua. anaknya.
5. Latih orang 4.  Dukungan dan
tua tentang kasih sayang
cara-cara orang tua akan
mempercepat
55
 perawatan kesembuhan anak.
bayi dirumah 5.  Dengan
sebelum bayi menambah
pulang pengetahuan
orang tua dalam
perawatan
anaknya
akan
mempermudah
proses
perawatan dan
penyembuhan
anak.

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi
akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah, sehingga dapat
mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat

56
 mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung kongenital secara umum
terdiri atas dua kelompok yakni sianosis dan asianosis. Pada kelompok sianosis
tidak terjadi percampuran darah yang teroksigenasi dalam sirkulasi sistemik dan
pada yang asianosis terjadi percampuran sirkulasi pulmoner dan sistemik. Secara
umum penyakit jantung sianotik seperti tetralofifallot dan penyakit jantung
nonsianotik seperti cacat sekat ventrikel (ventrikel septal defect-VSD),cacat sekat
atrium (atrium septal defect-ASD),patent ductus arteriosus (PDA).

4.2 SARAN
Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan jantung
ASD/ VSD/PDA Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat untuk
menanganinya secara efektif dan efisien .
a. Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mnegetahui konsep.
ASD/VSD/PDA dan askep nya guna unttuk mengaplikasikan dalam
memberikan pelayanan kepada pasien
b. Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/VSD/PDA untuk dapat
mengantisipasi orang tua dalam menjalani pengobatan untuk sehingga
penyakit lebih berat dapat dihindari .
c. Pelayanan keperawatan dapat memberikan anjuran kepada orang tua untuk
melalukan terapi agar ASD/ VSD/ PDA dapat teratasi.

57
 DAFTAR PUSTAKA

Speer, Kathleen Morgan.2007. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik Dengan Clinical

Pathways. EGC : Jakarta
Behrman, Kliegman, Arvin, 2000, Ilmu Kesehatan Anak Nelson Vol.2, Editor,
Prof.DR.dr.A.Samik Wahab,sp.A(k),EGC:Jakarta
Cecily Lynn Betz, Linda A. Sowden. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri. EGC : Jakarta

58