MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

“Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik”

DISUSUN OLEH :

EDONEUS CAVERAVITA

NPM : 195140171P

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN UMITRA INDONESIA 2020

DAFTAR ISI
Halaman Judul ..........................................................................................................i
Daftar isi ..................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................1
1.3Tujuan Penulisan.................................................................................................2
1.4 Manfaat Penulisan..............................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Konsep Teori Syok Cardiogenik
2.1.1 Definisi Syok Cardiogenik..............................................................................
2.1.2 Etiologi............................................................................................................
2.1.3 Patofisiologi....................................................................................................
2.1.4 Manifestasi Klinis...........................................................................................
2.1.5 Komplikasi Syok Cardiogenik........................................................................
2.1.6 Penatalaksanaan..............................................................................................
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian.......................................................................................................
2.2.2 Diagnosa Keperawatan...................................................................................
2.2.3 Intervensi........................................................................................................
BAB IV PENUTUP
3.1 Kesimpulan.......................................................................................................
3.2 Saran.................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai

dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan

metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat

dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali

keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang

berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya

dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.

Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya

adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang

diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan

fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu

keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan

dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara

80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini

mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna

menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung

akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan

komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat

tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56%

1
(GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang

terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi syok kardiogenik?

2. Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik?

3. Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik?

4. Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik?

5. Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik?

6. Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik?

7. Bagaimana asuhan keperawatan syok kardiogenik?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui definisi syok kardiogenik

2. Mengetahui etiologi syok kardiogenik

3. Mengetahui patofisiologi syok kardiogenik

4. Mengetahui manifestasi klinis syok kardiogenik

5. Mengetahui komplikasi syok kardiogenik

6. Mengetahui penatalaksanaan syok kardiogenik

7. Mengetahui asuhan keperawatan syok kardiogenik

2
1.4 Manfaat

1. Bagi Masyarakat

Masyarakat lebih tahu dan paham tentang asuhan keperawatan pada pasien

dengan syok kardiogenik.

2. Bagi Mahasiswa

Mahasiswa lebih mengetahui tentang pembuatan asuhan keperawatan

pada pasien dengan syok kardiogenik.

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KONSEP TEORI

2.1.1 Definisi Syock Kardiogenik

Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang

berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya

disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi

perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat

(Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Shock kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi

jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada

definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik

biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90

mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau

penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih

dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas

yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

(www.fkuii.org).

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang

tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik

jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang

lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998).

4
 Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal

jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot

jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah

jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,

ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok

kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga

terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia.

(Brunner & Suddarth, 2001).

2.1.2 Etiologi

Terdapat beberapa penyebab dari terjadinya shock kardiogenik, diantaranya:

1. Gangguan kontraktilitas miokardium.

2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru

dan/atau hipoperfusi iskemik

3. Infark miokard akut ( AMI)

4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur

septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi

(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-

infark yang lebih kecil

5. Valvular stenosis

6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)

7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak

diketahui penyebabnya )

8. Trauma jantung

5
9. Temponade jantung akut

10. Komplikasi bedah jantung

2.1.3 Manifestasi Klinis

1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,

danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)

2. Hipoperfusi jaringan

3. Keadaan mental tertekan/depresi

4. Anggota gerak teraba dingin

5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).

6. takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)

7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit

8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg

9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis,

perspirasi)

10. Distensi vena jugularis

11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.

12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.

13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :

a. Keluhan Pokok

1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).

2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).

3. Nyeri substernal seperti IMA.

6
b. Tanda Penting

1. Tensi turun < 80-90 mmHg

2. Takipneu dan dalam

3. Takikardi

4. Nadi cepat

5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru

6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar

7. Sianosis

8. Diaforesis (mandi keringat)

9. Ekstremitas dingin

10. Perubahan mental

c. Kriteria

Adanya disfungsi miokard disertai dengan:

1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.

2. Produksi urin < 20 mL/jam.

3. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O

4. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

7
2.1.4 Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung

pada fase terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah

koroner berdampak pada supply O2 kejaringan  khususnya pada otot jantung yang

semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal,

namun bila berkelanjutan  akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila

kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang

dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang  pada fase

awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk

sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat

seperti terbakar maupun  tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri,

kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang

tinggi pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung

semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah.

Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output

atau berhenti sama sekali.  Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2

sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan

kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung

dengan meningkatkan denyut nadi  yang berdampak pada penurunan tekanan

darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga

terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju

filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin,

angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium

menyebabkan produksi  urine  berkurang( Oliguri < 30ml/ jam)

8
 Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya 

peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana  kondisi ini akan semakin

memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat

menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk

aliran darah  dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.

2.1.5 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik:

a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan

intubasi.

b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk

mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.

c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada

harus diatasi dengan pemberian morfin.

d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang

terjadi.

e. Bila mungkin pasang CVP.

f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

2. Medikamentosa :

a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

b. Ansietas, bila cemas

c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi

d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit

9
 e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung

tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.

f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon

IV.

g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m

h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi

jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

2.1.6 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,

iskemia dan kerusakan pola.

2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,

ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.

3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan

dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau

peningkatan tekanan pulmonal.

4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan

jantung.

5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau

insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.

6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi

ginjal, terapi diuretic.

10
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF

memperburuk PPOM.

8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan

jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK

dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

2.1.7 Komplikasi

1. Cardiopulmonary arrest

2. Disritmi

3. Gagal multisistem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

11
2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.2.1 PENGKAJIAN

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :

1.      Aktivitas

 Gejala : kelemahan, kelelahan

 Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna

kulit  kelembaban, kelemahan umum

2.      Sirkulasi

 Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah

TD, diabetes mellitus.

 Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan

postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau

lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal

jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi

jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis,

vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps

3.      Eliminasi

 Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam

 Tanda : oliguri

4.      Nyeri atau ketidaknyamanan

 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak

hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio

substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, tidak

tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung,

12
 leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala

biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami.

 Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat,

menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama

jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan

kesadaran.

5.      Pernafasan

 Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk

dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan

oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

 Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan

ototaksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/

nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan

sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema

pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari

basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat,

warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

13
2.2.2 DIAGNOSA

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas

ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran

darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out

put menurun, sianosis, edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan

spasme reflek otot sekunder akibat  gangguan viseral jantung ditandai dengan

nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen

dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan

kelelahan, kelemahan, pucat.

14
 2.2.3 INTERVENSI

N DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
O KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak Setelah diberikan 1. Evaluasi 1. Respon pasien

efektif berhubungan asuhan keperawatan frekuensi berfariasi. Kecepatan

dengan pertukaran gas selama 3x 24 jam pernafasan dan dan upaya mungkin

ditandai dengan sesak diharapkan pola kedalaman. Catat meningkat karena

nafas, gangguan nafas efektif upaya pernafasan, nyeri, takut, demam,

frekwensi pernafasan, contoh adannya penurunan volume

batuk-batuk dispnea, sikulasi (kehilangan

kriteria hasil :
penggunaan obat darah atau cairan),
1. Klien tidak sesak
bantu nafas, akumulasi secret,
nafas.
pelebaran nasal. hipoksia atau distensi
2. Frekueensi
2. Auskultasi bunyi gaster. Penekanan
pernafasan
nafas. Catat area pernapasan
normal.
yang menurun (penurunan
3. Tidak ada batuk-
atau tidak kecepatan) dapat
batuk.
adannya bunyi terjadi dari pengunaan
§
nafas dan adannya analgesik berlebihan.

bunyi nafas Pengenalan disini dan

§
tambahan, contoh pengobatan ventilasi

krekels atau abnormal dapat

§
ronchi. mencegah

komplikasi.

3. Kalaborasi 2. Auskultasi bunyi

15
 dengan beriakan napas ditujukan untuk

tambahan oksigen mengetahui adanya

dengan kanula bunyi napas

atau masker tambahan.

sesuai indikasi. 3. Meningkatkan

pengiriman oksigen

ke paru-paru untuk

kebutuhan sirkulasi,

khususnya adanya

penurunan/ gangguan

ventilasi.
2. Ketidakefektifan Setelah diberikan 1. Lihat pucat, 1. Vasokontriksi

perfusi jaringan askep 3x24 jam sianosis, belang, sistemik diakibatkan

perifer berhubungan diharapkan perfusi kulit dingin, atau karena penurunan

dengan gangguan jaringan perifer lembab. Catat curah jantung

aliran darah sekunder efektif dengan kekuatan nadi mungkin dibuktikan

akibat gangguan Kriteria hasil : perifer. oleh penurunan

vaskuler ditandai -     Dorong latihan perfusi kulit dan

1. Klien tidak nyeri
dengan nyeri, cardiac kaki aktif atau penurunan nadi.
2. Cardiac output
out put menurun, pasif, hindari -Menurunkan statis vena,
normal
sianosis, edema (vena) latihan isometrik. meningkatkan aliran
3. Tidak terdapat
balik vena dan
sianosis
menurunkan resiko
4. Tidak ada edema
tromboflebis.
(vena) 2. Kalaborasi

16
 §  -  Pantau data - Indikator perfusi

laboratorium,cont       atau fungsi 

oh : GBA, BUN,       organ

creatinin, dan - Dosis rendah heparin

§  elektrolit mungkin diberika

- Beri obat sesuai secara profilaksis

indikasi: heparin pada pasien resiko

§ 
atau natrium tinggi dapat untuk

warfarin menurunkan resiko

(coumadin). trombofleblitis atau

pembentukan

trombusmural.

Coumadin obat

pilihan untuk terapi

anti koangulan jangka

panjang/pasca pulang.
3. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Pantau atau catat 1. Mengetahui tingkat

nyaman nyeri askep selama 3x24 karekteristik nyeri agar dapat

berhubungan dengan jam, diharapkan nyeri, catat mengetahui

trauma jaringan dan pasien merasa laporan verbal, perencanaan

spasme refleks otot nyaman petunjuk non selanjutnya.

sekunder akibat Kriteria Hasil : verbal dan repon 2. Membantu dalam

gangguan viseral hemodinamik menurunan persepsi

1. Tidak ada nyeri
jantung ditandai ( contoh: atau respon nyeri.
2. Tidak ada

17
dengan nyeri dada, dispnea meringis, Memberikan kontrol

dispnea, gelisah, 3. Klien tidak menangis, situasi, meningkatkan

meringis. gelisah gelisah, perilaku positif.

4. Klien tidak berkeringat, 3. Meskipun morfin IV

meringis mengcengkram adalah pilihan,

dada, napas cepat, suntikan narkotik lain

TD/frekwensi dapat dipakai fase

jantung berubah). akut atau nyeri dada

2. Bantu melakukan beulang yang tidak

teknik relaksasi, hilang dengan

misalnya napas nitrogliserin untuk

dalam perlahan, menurunkan nyeri

perilaku diskraksi, hebat, memberikan

visualisasi, sedasi, dan

bimbingan mengurangi kerja

imajinasi. miokard. Hindari

3. Kalaborasi suntikan IM dapat

- Berikan obat menganggu indikator

sesuai diagnostik dan tidak

indikasi, diabsorsi baik oleh

contoh: jaringan kurang

analgesik, perfusi.

misalnya

morfin,

18
 meperidin

(demerol).
4. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi ortostatik

berhubungan dengan askep selama 3x24 sebelum dan dapat terjadi dengan

ketidak seimbangan jam, diharapkan segera setelah aktivitas karena efek

suplay oksigen pasien dapat aktivitas, obat (vasodilatasi),

dengan kebutuhan melakukan aktifitas khususnya bila perpindahan cairan,

(penurunan atau dengan mandiri pasien (diuretik) atau

terbatasnya curah dengan menggunakan pengaruh fungsi

jantung) ditandai Kriteria Hasil: vasolidator, jantung.

dengan kelelahan, diuretik, penyekat 2. Penurunan atau

1. Klien tidak
kelemahan, pucat beta. ketidakmampuan
mudah lelah
2. Catat respon miokardium untuk
2. Klien tidak
kardio pulmonal meningkatkan volume
lemas
terhadap aktivitas, sekuncup selama
3. Klien tidak pucat
catat takikardi, aktivitas, dapat

disritmia, dispnea, menyebabkan

berkeringat, peningkatan segera

pucat. pada frekwensi

3. Kaji presipitator jantung dan

atau penyebab kebutuhan oksigen,

kelemahan, juga meningkatkan

contoh 3. kelelahan dan

pengobatan, kelemahan.

nyeri, obat. 4. Kelemahan adalah

19
 4. Evaluasi efek samping dari

peningkatan beberapah obat (beta

intoleran aktivitas bloker, Trakuiliser

5. Berikan bantuan dan sedatif). Nyeri

dalam aktivitas dan program penuh

perawatan diri stress juga

sesuai indikasi, memerlukan energi

selingi periode dan menyebabkan

aktivitas dengan kelemahan.

periode istirahat. 5. Dapat menunjukkan

6. Kalaborasi meningkatan

- Adakan dekompensasi jantung

program dari pada kelebihan

rehabilitasi aktivitas.

jantung atau 6. Pemenuhan

aktivitas kebutuhan perawatan

diri pasien tanpa

mempengaruhi stress

miokard atau

kebutuhan oksigen

berlebihan.

7. Peningkatan bertahap

pada aktivitas

menghindari kerja

20
 jantung atau

komsumsi oksigen

berlebihan. Penguatan

dan perbaikan fungsi

jantung dibawah

stress, bila disfusi

jantung tidak dapat

membaik kembali.

21
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang

tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung;

manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah,

kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain:

Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi jantung,gangguan irama

jantung.

Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem

kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke

seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya

perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang

menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya

serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat

perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya

karena reaksi alergi atau infeksi).

Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan

mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok

serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama

penderita mengalami syok.

22
3.2 Saran

Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya

menjadi seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan

gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat

melakukan pertolongan segera.Dengan dibuatnya asuhan keperawatan pada pasien

dengan diagnosa shock cardiogenik, mahasiswa dapat melakukan tindakan-

tindakan emergency  untuk melakukan pertolongan segera kepada pasien yang

mengalami syok.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta

Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC, Jakarta.

Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit

Dalam .EGC: Jakarta

Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC: Jakarta

24