LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KASUS KLIEN

DENGAN KEGAWATAN SISTEM SIRKULASI : MACAM SYOK
(Kardiogenik, Obstruktif, Neurogenik, Sepsis, Hipovolemik)

Dosen pengampu :

Ns. Sugiono, S.Kep., M.Kep.

KELOMPOK 3

1. Ahmad Fahruroji (201840002)

2. Alifya Asmiasti (201840003)
3. Dwi Tita Apriani (201840011)

STIKES ICHSAN MEDICAL CENTRE BINTARO

Jl. Jombang Raya Bintaro Jaya, Kota Tangerang Selatan

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada ALLAH SWT atas berkah dan rahmat-Nya
penulis telah berhasil menyusun makalah tentang Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada
kasus sistem sirkulasi. Makalah ini di buat untuk menunjang proses pembelajaran
keperawatan. Sesuai dengan kurikulum terbaru program S1 keperawatan, yaitu pembelajaran
berbasis kompetensi. Maka makalah ini sudah mengarahkan mahasiswa untuk belajar dengan
kurikulum terbaru sehingga lebih memudahkan mahasiswa untuk mempelajari makalah ini.

Pada penulisan makalah ini kami menggunakan bahasa sederhana dan mudah
dimengerti sehingga dapat dengan mudah dicerna dan diambil inti sari dari materi pelajaran
sesuai dengan kebutuhan mahasiswa.

Makalah ini juga diharapkan dapat digunakan oleh mahasiswa S1 keperawatan

karena kami telah berusaha melengkapi materi makalah sesuai dengan kebutuhan materi
pembelajaran yang disempurnakan.

Demikian kami sangat mengharapkan kritik yang sifatnya membangun demi tercapai
suatu kesempurnaan dalam memenuhi kebutuhan dalam bidang mata pelajaran keperawatan
profesional.

Tangerang Selatan, 8 Mei 2021

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i
DAFTAR ISI ............................................................................................................ ii

BAB I : PENDAHULUAN ..................................................................................... 1

A. Latar Belakang .............................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah ......................................................................................... 3
C. Tujuan ........................................................................................................... 3
D. Manfaat Penulisan ......................................................................................... 3
BAB II : DASAR TEORI ....................................................................................... 4
A. Anatomi Fisiologi ......................................................................................... 4
B. Definisi .......................................................................................................... 15
C. Etiologic ........................................................................................................ 16
D. Patofisiologi .................................................................................................. 18
E. Pathoflow ...................................................................................................... 22
F. Manifestasi Klinis ......................................................................................... 23
G. Pemeriksaan Penunjang ................................................................................ 25
H. Penanganan Medis Dan Keperawatan (ATLS) .............................................. 25
a. Algoritma Syok ........................................................................................ 28
BAB III : ASUHAN KEPERAWATAN GAWATDARURAT ........................... 29
A. Penanganan Kegawat Daruratan ................................................................... 29
a. Primary Survey ....................................................................................... 29
b. Secondary Survey ................................................................................... 31
B. Analisa Data .................................................................................................. 34
C. Nursing Diagnose .......................................................................................... 36
D. Intervensi Keperawatan Dan Rasional .......................................................... 36

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. iii

ii
 BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok terdapat bermacam-macam sesuai dengan konteks klinis dan tingkat kedalaman
analisisnya. Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan
sebagai kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang
diakibatkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat
berupa penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangnya darah
balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Dengan
demikian syok dapat terjadi oleh berbagai macam sebab dan dengan melalui berbagai
proses. Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah
penurunan volume plasma intravaskuler, masalah pompa jantung, masalah pada
pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler, serta sumbatan potensi aliran
baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik.

Penurunan hebat volume plasma intravaskuler merupakan faktor utama yang

menyebabkan gterjadinya syok. Dengan terjadinya penurunan hebat volume
intravaskuler apakah akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain maka darah
yang balik ke jantung (venous return) juga berkurang dengan hebat, sehingga curah
jantungpun menurun. Pada akhirnya ambilan oksigen di paru juga menurun dan asupan
oksigen ke jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat dipenuhi. Begitu juga halnya bila
terjadi gangguan primer di jantung, bila otot-otot jantung melemah yang menyebabkan
kontraktilitasnya tidak sempurna, sehingga tidak dapat memompa darah dengan baik
dan curah jantungpun menurun.Pada kondisi ini meskipun volume sirkulasi cukup tetapi
tidak ada tekanan yang optimal untuk memompakan darah yang dapat memenuhi
kebutuhan oksigen jaringan, akibatnya perfusi juga tidak terpenuhi.

Gangguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri (afterload),
vena (preload), kapiler dan venula. Penurunan hebat tahanan tahanan vaskuler arteri
atau arteriol akan menyebabkan tidak seimbangnya volume cairan intravaskuler dengan
pembuluh tersebut sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangat rendah yang
akhirnya juga menyebabkan tidak terpenuhianya perfusi jaringan. Peningkatan tahanan

1
 2

arteri juga dapat mengganggu sistim sirkulasi yang mengakibatkan menurunya ejeksi
ventrikel jantung sehingga sirkulasi dan oksigenasin
jaringan menjadi tidak optimal. Begitu juga bila terjadi peningkatan hebat pada tonus
arteriol, yang secara langsung dapat menghambat aliran sirkulasi ke jaringan.
Gangguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi yang
berlebihan menyebabkan sistim darah balik menjadi sehingga pengisian jantung menjadi
berkurang pula. Akhirnya menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga
menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi ke jaringan. Ganguan pada
kapiler secara langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi sistemik secara
langsung menyebabkan terjadinya gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat
terjadinya pertukaran gas antara vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh.
Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya itu syok
dapat dikelompokkan menjadi beberapa empat macam yaitu syok hipovolemik, syok
distributif, syok obstrukttif, dan syok kardiogenik.
Secara global, angka insidensi tahunan syok berdasarkan etiologi apapun adalah 0.3-
0.7 per 1000 penduduk, dengan syok hipovolemik hemoragik merupakan kasus yang
paling sering ditangani di intensive care unit. Untuk Syok hipovolemik nonhemoragik,
tipe ini merupakan tipe syok terbanyak yang diderita oleh anak-anak. Etiologi tersering
adalah dehidrasi akibat diare. Diperkirakan sekitar 760.000 anak me nderita diare setiap
tahunnya.
Berdasarkan data dari the Trauma Registry of the German Trauma Society (Deutsche
Gesellschaft für Unfallchirurgie) untuk tahun 2017 angka insidensi syok hipovolemik
berdasarkan etiologi hemoragik dan nonhemoragik mencapai angka 50.000 pasien per
tahun, dengan 10 000 diantaranya mengalami syok hipovolemik hemoragik.

Di Indonesia angka insidensi syok hipovolemik di Indonesia belum ada tercatat,

namun menurut data penyebab syok hipovolemik tertinggi pada anak-anak di negara
berkembang adalah diare. Menurut data Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) tahun
2018, angka diare pada balita di Indonesia mencapai 11%, jauh meningkat dibanding
tahun 2013 sebanyak 2,4%. Pada syok hipovolemik akibat perdarahan, penyebab utama
terbanyak adalah cedera traumatik. Masih menurut data RISKESDAS tahun 2018,
persentase terjadinya cedera meningkat dari tahun 2007 sebesar 7,5% menjadi 9,2%
pada tahun 2018.
 3

Mortalitas Masih sedikit studi yang meneliti angka mortalitas pasien syok
hipovolemik secara umum maupun dengan penyebab nonhemoragik. Angka mortalitas
syok hipovolemik dengan perdarahan berkisar pada angka 5 juta per tahun, angka ini
disebabkan oleh gagalnya proses penghentian perdarahan pada pasien trauma.

Sementara angka mortalitas pada pasien syok hipovolemik nontrauma khususnya

dehidrasi akibat diare, menurut studi The Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk
Factors Study pada tahun 2015 diperkirakan sekitar 1,3 juta orang dari seluruh rentang
usia mengalami kematian akibat dehidrasi pada diare dan dehidrasi akibat diare
merupakan penyebab tertinggi keempat kematian pada anak dibawah 5 tahun.

B. Rumusan Masalah
Rumusan masalah pada penulisan ini adalah apa saja jenis masalah pada sistem sirkulasi.
C. Tujuan
a) Tujuan umum
Tujuan dari penulisan ini mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan
gawat darurat pada sistem sirkulasi

b) Tujuan khusus
Tujuan khusus penulisan ini adalah mahasiswa mampu:
1. Membedakan jenis syok
2. Mengenal tatalaksana syok lanjut
3. Mengetahui pengkajian kegawatdaruratan pada pasien syok
4. Mengetahui analisa data kegawatdaruratan pada pasien syok
5. Mengetahui diagnose keperawatan gawatdarurat pada pasien syok
6. Mengetahui intervensi keperawatan gawatdarurat pada pasien syok

D. Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan ini adalah:
a. Meningkatkan pengetahuan mahasiswa
b. Meningkatkan pengetahuan dan keterampilan penulis danam melakukan
penulisan
c. Hasil penulisan diharapkan dapat dimanfaatkan sebagai pengetahuan bagi
adik kelas ataupun masyarakat yang membaca penulisan ini.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi fisiologi terkait penyakit

ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG
1. Jantung Manusia
Dalam bahasa Inggris jantung disebut sebagai "Heart", dalam bahasa Latin Medis
disebut sebagai Cardio" dan ditulis sebagai "Cor" dalam bahasa Yunani / Greek.
Jantung adalah sebuah organ dalam atau organ internal yang mempunyai ukuran
sebesar genggaman tangan, dengan berat kurang lebih 250 sampai 300 gram,
berongga di bagian tengahnya, dan berbentuk kerucut yang mana tersusun atas
jaringan otot jantung yang sifatnya involunteer (tak sadar). Jantung bertugas
memompa darah ke seluruh tubuh sebanyak 2000 galon darah/hari dengan melakukan
mekanisme gerakan berdenyut sebanyak 100.000 kali per hari.
2. Letak Jantung
Jantung terletak di dalam rongga dada (thoracic cavity), berposisi di tengah condong
ke kiri, berbatas kanan dan kiri dengan paru-paru, berbatas bawah dengan otot
diafragma, terletak di sebuah ruang atau celah diantara paru-paru kanan dan kiri yang
disebut sebagai ruang mediastinum. Dirongga dada, jantung dilindungi oleh os
sternum dan os costae disisi depan dan dilindungi oleh kolumna vertebralis dan juga
dilindungi oleh os costae disisi belakang.

3. Selaput Pembungkus Jantung

Sama seperti organ-organ dalam tubuh lainnya, organ jantung juga diselaputi oleh
selaput pembungkus jantung yang disebut perikardium atau pericardium dalam bahasa
Inggris. Fungsi selaput ini adalah untuk melindungi jantung dari gesekan dengan

4
 5

organ organ yang berada di sekitarnya seperti tulang rusuk dan paru paru. Selaput
pembungkus jantung perikardium tersusun atas dua lapis, yaitu:
a. Lamina Parietalis/Parietal Layer
Lapisan perikardium sebelah luar yang disebut sebagai parietal layer adalah
selaput perikardium yang melekat pada tulang rusuk, rongga dada dan organ
paru-paru.
b. Lamina Viseralis/Visceral Layer
Lapisan perikardium sebelah dalam yang melekat pada jantung pada lapisan
epikardium. Bagian ini lah yang disebut lapisan Epikardium Jantung. Diantara
kedua lapisan perikardium ini terdapat ruang perikardium (pericardial cavity)
yang berisi cairan yang disebut cairan serous (serous fluid) yang berfungsi
sebagai bantalan cair pelindung jantung.

4. Lapisan Penyusun Dinding Jantung

Setelah lapisan perikadium jantung terdapat bagian jantung yang disebut sebagai
dinding jantung (heart wall). Dinding jantung yang tebal ini tersusun atas tiga lapis
penyusun dinding jantung, yaitu:
a. Lapisan Epikardium (Visceral Pericardium)
Lapisan epikardium adalah lapisan dinding terluar jantung yang tersusun atas
jaringan ikat dan lemak yang berfungsi sebagai pelindung tambahan jantung
dibawah lapisan perikardium.
b. Lapisan Miokardium (Visceral Miocardium)
Miokardium adalah lapisan dinding jantung kedua dibawah epikardium. Lapisan
ini adalah lapisan paling tebal yang terdiri atas jaringan otot-otot jantung2.
Lapisan miokardium inilah yang memungkinkan terjadinya gerak jantung
berdenyut memompa darah ke seluruh tubuh.
c. Lapisan Endokardium (Visceral Endocardium)
 6

Lapisan dinding jantung paling dalam yang bertemu dengan ruang jantung dan
darah, terdiri atas jaringan epitel skuamosa.
5. Ruang Jantung
Jantung manusia mempunyai 4 ruang berongga dibagian tengahnya yang berfungsi
sebagai tempat menampung darah yang masuk ke jantung dan yang kemudian darah
tersebut akan dikeluarkan dari jantung. Ruang-ruang jantung tersebut adalah:
a. Serambi Jantung/Atrium Jantung / Atrium
Terbagi lagi berdasarkan letaknya, yaitu Atrium Kanan (Right Atrium) dan
Atrium Kiri (Left Atrium). Atrium jantung berfungsi menampung darah yang
masuk ke jantung melalui pembuluh darah vena pulmonalis untuk atrium kiri dan
pembuluh darah vena cava untuk atrium kanan.
b. Bilik Jantung/Ventrikel Jantung / Ventricle
Terbagi lagi berdasarkan letaknya, yaitu Ventrikel Kanan (Right Ventricle) dan
Ventrikel Kiri (Left Ventricle). Ventrikel jantung berfungsi menampung darah
yang berasal dari ruang atrium dan kemudian memompanya keluar melalui
pembuluh darah aorta untuk ventrikel kiri dan pembuluh darah arteri pulmonalis
untuk ventrikel kanan.
6. Sekat Jantung
Keempat ruang-ruang jantung yang telah kita pelajari diatas dibatasi oleh beberapa
dinding sekat pembatas atau disebut juga sebagai septum. Sekat ini berfungsi sebagai
dinding pemisah agar darah bersih dan darah kotor yang ada di dalam ruang jantung
tidak bercampur. Terdapat tiga buah sekat dinding pemisah ruang jantung, yaitu:
a. Sekat Atriorum / Septum Atriorum
Sekat jantung yang memisahkan ruang atrium kanan dengan ruang atrium kiri
yang berfungsi memisahkan darah bersih dan darah kotor di dalam jantung.
b. Sekat Interventrikularis / Septum Interventricularis
Sekat jantung yang memisahkan ruang ventrikel kanan dengan ruang ventrikel kiri
yang berfungsi juga memisahkan darah bersih dan darah kotor di dalam jantung.
c. Sekat Atrioventrikularis / Septum Atrioventricularis
Sekat jantung yang memisahkan ruang atrium kanan dan kiri dengan ruang
ventrikel kanan dan kiri. Disekat inilah terdapat dua katup jantung, yaitu katup
mitral di kiri dan katup trikuspidalis di kanan.
 7

7. Katup Jantung
Katup jantung atau yang disebut juga sebagai valve dalam bahasa Inggris dan valvula
dalam bahasa Latin medis mempunyai fungsi sebagai pintu pembatas antara ruang-
ruang jantung yang mempunyai kemampuan membuka dan menutup. Terdapat dua
jenis katup jantung di dalam organ jantung manusia, yaitu:
a. Katup Atrioventrikularis (Katup A.V)
Katup Atrioventrikularis adalah katup jantung yang berada diantara ruang atrium
dengan ruang ventrikel. Fungsi Katup A.V adalah mencegah aliran balik darah
dari ventrikel kembali ke atrium selama fase SISTOLE. Katup ini terbagi atas
1) Katup Bikuspidalis /Katup Mitralis / Mitral Valve / Bicuspid Valve
Katup jantung yang mempunyai dua daun katup (Bi = Dua) yang membatasi
ruang atrium kiri dengan ruang ventrikel kiri.
2) Katup Trikuspidalis / Tricuspid Valve
Katup jantung yang mempunyai tiga daun katup (Tri = Tiga) yang membatasi
ruang atrium kanan dengan ruang ventrikel kiri.
b. Katup Semilunaris ( Katup S.L)
Katup Semilunaris adalah katup jantung yang berbentuk seperti bulan sabit (Luna
= Bulan), katup ini berada diantara ruang ventrikel dengan pembuluh darah diluar
jantung. Fungsi katup S.L adalah untuk mencegah aliran balik darah yang sudah
keluar dari jantung kembali ke ruang ventrikel selama fase DIASTOLE. Katup
semilunaris ini terbagi atas:
1) Katup Aorta / Aortic Valve
Katup jantung yang membatasi antara ruang ventrikel kiri dengan pembuluh
aorta yang bertugas mencegah aliran balik darah dari aorta kembali ke
ventrikel kiri.
2) Katup Pulmonalis / Pulmonary Valve
Katup jantung yang membatasi anatara ruang ventrikel kanan dengan
pembuluh arteri pulmonalis yang bertugas mencegah aliran balik darah dari
arteri pulmonalis kembali ke ventrikel kanan.
 8

8. Pembuluh Darah Jantung

Serupa dengan semua organ lain di dalam tubuh manusia, organ jantung juga
memerlukan pasokan oksigen dan zat nutrisi untuk dapat melakukan fungsinya
dengan baik dan benar. Jantung mendapatkan pasokan tersebut dari pembuluh darah
khusus untuk jantung yang disebut sebagai PEMBULUH DARAH KORONER atau
CORONARY VESSELS. Pembuluh darah khusus jantung ini terbagi atas dua jenis,
yaitu:
a. Arteri Koronaria/Pembuluh Nadi Koroner (Coronary Artery)
Arteri koronaria adalah cabang pertama yang keluar dari pembuluh darah
Aorta. Arteri koronaria bertugas memberikan supply gas oksigen dan zat
nutrisi makanan bagi dinding jantung, terutama lapisan miokardium. Terdapat
dua arteri koronaria yang keluar dari aorta, satu kearah kanan dan satu lagi
kearah kiri, yaitu :
1) Arteri Koronaria Kanan/Right Coronary Artery (RCA)
Arteri koronaria kanan ini keluar dari sinus aorta kanan dan berjalan
sepanjang dinding jantung di celah antara atrium kanan dan kiri kemudian
menuju bagian apeks (bawah) jantung.
2) Arteri Koronaria Utama Kiri/Left Main Coronary Artery (LMCA)
Sedangkan arteri koronaria kiri keluar dari sinus aorta kiri, dan kemudian
bercabang dua menjadi:
 Arteri Descenden Anterior/Left Anterior Descending (LAD)
 Arteri Sirkumfleksa/Left Circumflex (LCX) Artery
 9

b. Vena Koronaria / Pembuluh Balik Koroner (Coronary Vein)

Pembuluh darah balik koroner yang bertugas membawa karbondioksida dan
zat ampas sisa metabolisme dari jantung untuk kemudian dibawa ke paru-paru
untuk dibuang. Vena koronaria terdiri atas:
1) Sinus Koronarius (Coronary Sinus)
Bertugas menerima dan menampung darah dari vena kardiak sedang dan
vena kardiak kecil.
2) Vena Kardiak Besar (Great Cardiac Vein) / Vena Cordis Magna
Cabang pertama dari sinus koronarius yang membawa darah ke arah
sinus.
3) Vena Kardiak Sedang (Middle Cardiac Vein) / Vena Cordis Parva
Cabang kedua dari sinus koronarius yang membawa darah kotor dari
small cardiac vein dan anterior cardiac vein menuju sinus.
4) Vena Kardiak Kecil (Small Cardiac Vein) / Vena Cordis Parva
Vena koronaria paling kecil yang bersambung dengan vena kardiak
sedang.
5) Vena Kardiak Anterior (Anterior Cardiac Vein)
Untuk lebih jelasnya lokasi dari masing-masing pembuluh darah jantung

9. Sistem Sirkulasi Jantung

Sistem sirkulasi pada peredaran darah manusia bertugas mengalirkan darah bersih ke
seluruh tubuh serta ke arah paru-paru dan kemudian mengalirkan darah kotor
kembali ke jantung dan kemudian mengarahkannya ke paru-paru. Sistem sirkulasi
jantung terdiri atas dua buah rute sirkulasi, yaitu:
 10

a. Sirkulasi Sistemik/ Sirkulasi Besar

Sebuah sirkulasi darah dengan rute :
Jantung Atrium Kiri Jantung Ventrikel Kiri Aorta → Seluruh Tubuh → Vena
Cava Superior/Inferior Jantung.
b. Sirkulasi Pulmonal / Sirkulasi Kecil
Sirkulasi darah dengan rute :
Jantung Atrium Kanan Jantung Ventrikel Kanan Arteri Pulmonalis → Paru-paru
→ Vena Pulmonalis → Jantung.
Mempunyai makna darah jenis apa yang dibawa oleh pembuluh Pemberian warna
merah dan biru pada pembuluh darah diatas darah tersebut, yang terdiri atas:
a. Darah Bersih (Warna Merah),
Adalah darah yang mengandung kadar oksigen (O2) tinggi dan juga kadar
karbondioksida (CO2) yang rendah.
b. Darah Kotor (Warna Biru),
Adalah darah yang mengandung kadar oksigen (O2) rendah dan juga kadar
karbondioksida (CO2) yang tinggi.

10. Bunyi Jantung

Apabila kita menggunakan alat stetoskop untuk mendengarkan suara/bunyi jantung
di area dada, maka akan terdengar beberapa suara-suara yang timbul di sekitar
jantung. Bunyi jantung ini timbul dikarenakan :
a. Adanya vibrasi /getaran dari katup jantung,
 11

b. Vibrasi dari darah yang bertubulensi,

c. Vibrasi pergerakan otot dinding jantung, dan
d. Vibrasi pembuluh darah besar tubuh.
Dominasi bunyi jantung disebabkan karena vibrasi/getaran dari katup jantung yang
membuka dan menutup. Bunyi jantung terdiri atas dua jenis, yaitu :
a. BUNYI JANTUNG I
Bunyi Jantung I bernada rendah, sedikit memanjang, terdengar LUB,
disebabkan oleh penutupan secara tiba-tiba dari katup mitral dan katup
trikuspidal pada permulaan fase sistole ventrikel. Berlangsung selama 0,15 detik
dengan frekuensi 25 45 Hz.
b. BUNYI JANTUNG II
Bunyi Jantung II bernada rendah, lebih pendek, terdengar DUP, disebabkan oleh
getaran yang berhubungan dengan penutupan katup aorta dan katup pulmonalis
segera setelah akhir fase sistole ventrikel. Berlangsung selama 0,12 detik dan
frekuensi 50 Hz.

11. Sistem Kelistrikan Jantung

Agar otot-otot jantung dapat bekerja dengan baik, benar dan teratur, jantung
menghasilkan secara teratur berkas sinyal listrik (impuls) yang kemudian akan
berjalan melalui seluruh bagian otot jantung, peristiwa yang terjadi ini disebut
sebagai KONDUKSI atau HANTARAN UNG. Fungsi dari sist ini adalah untuk
mengontrol kecepatan dan ritme detak jantung. Sistem kelistrikan jantung memiliki
tiga jaringan utama, yaitu :
a. Simpul Sinoatrial / Sino Atrial Node (SA Node)
SA Node adalah sekumpulan sel di bagian atas kanan jantung, di atas ruang
atrium. Sel-sel ini memiliki kemampuan untuk secara spontan mengirim sinyal
 12

listrik yang menyebabkan sel otot jantung berkontraksi secara teratur dan
independen.
b. Simpul Atrioventrikular / Atrio Ventrikular Node (AV Node)
AV Node adalah sebuah daerah kecil jaringan khusus di dalam dinding di antara
atrium kanan dan ventrikel kanan jantung.
c. Serabut Purkinje (Purkinje Fibers)
Serabut yang merupakan kelanjutan dari AV node yang berada dibagian bawah
jantung. Ketiga jaringan utama tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus,
yaitu:
 Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
 Irama, pembentukan impuls yang teratur.
 Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls.
 Daya rangsang, kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan dan teratur, jantung
akan menghasilkan impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem hantar untuk
merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Siklus
perjalanan impuls dimulai dari nodus SA kemudian menuju nodus AV, sampai
ke serabut Purkinje, lebih lengkapnya terlihat di diagram dibawah ini :

Siklus diatas dikenal sebagai Siklus Jantung yang berlangsung selama 0,8 detik,
dengan perincian, Atrium sistole 0,1 detik, ventrikel sistole 0,3 detik, diastole
0,4 detik dimana sistole mengacu pada kontraksi otot jantung sedangkan
diastole mengacu pada relaksasi otot jantung.
 13

12. Curah Jantung

Curah Jantung atau disebut juga sebagai Cardiac Output (CO) adalah jumlah total
volume darah yang dipompa keluar dari ruang ventrikel kiri setiap menitnya. CO
NORMAL adalah 4 sampai 6 liter darah per menit pada orang dewasa sehat dengan
berat badan 70 kg saat beri tirahat. Volume darah yang bersirkulasi berubah sesuai
kebutuhan oksigen dan metabolisme tubuh. Misalnya selama proses latihan olah
raga, kehamilan, dan demam akan meningkatkan curah jantung, tetapi selama kita
tidur, curah jantung cenderung menurun. Curah jantung pada lansia dapat juga
dipengaruhi oleh tegangan dinding arteri yang meningkat dan hipertrofi³
miokardium akibat peningkatan darah sistolik.
ANATOMI PEMBULUH DARAH
Pembuluh darah manusia mempunyai bentuk seperti pipa saluran panjang yang bersifat
elastis dan kenyal, berongga di bagian tengahnya yang disebut Lumen, tersusun atas tiga
 14

lapis dinding penyusun pembuluh darah. Terdapat beberapa perbedaan karakteristik

diantara pembuluh darah nadi (arteri) dengan pembuluh darah balik (vena), yaitu :
No Karakteristik Pembuluh Nadi Pembuluh Balik
1 Tempat Agak ke dalan tersembunyi Dekat permukaan tubuh,
tampak kebiru-biruan
2 Dinding Tebal, kuat, elastis Tipis, tidak elastis
pembuluh
3 Aliran darah Dari jantung Menuju jantung
4 Denyut Terasa Tidak terasa
5 Katup Hanya disatu tempat dekat Disepanjang pembuluh
jantung
6 Jika terluka Darah memancar keluar Darah tidak memancar, hanya
mentes
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya bahwa dinding pembuluh darah arteri dan vena
masing-masing tersusun atas tiga lapisan, yaitu:
a. Tunika intima/Tunica Intima
Tunika intima adalah lapisan paling dalam dari dinding pembuluh darah yang terdiri
atas lapisan endothelium dan jaringan konektif elastik dan jaringan kolagen. Lapisan
ini yang berbatasan dengan lumen pembuluh darah.
b. Tunika media / Tunica Media
Tunika media adalah lapisan kedua dari dinding pembuluh darah yang paling tebal dan
tersusun atas otot-otot polos serat elastis. Adanya otot-otot polos inilah yang
memungkinkan terjadinya mekanisme kerja otot yaitu kontraksi dan relaksasi
pembuluh darah dalam bentuk pelebaran dan penyempitan pembuluh darah.
c. Tunika adventisia / Tunica Adventitia
Tunika adventisia adalah ketiga paling luar dari dinding pembuluh darah yang tersusun
atas jaringan ikat serat elastis.

Sedangkan dinding dari pembuluh darah kapiler hanya terdiri atas sebuah lapisan
tunggal endothelium dan membran basalis (basement membrane). Atas dasar inilah kenapa
pembuluh darah kapiler mempunyai ukuran lebih kecil dan lebih tipis dibandingkan
dengan ukuran arteri dan vena.
 15

Dengan mengamati diatas, dapat ditemukan beberapa perbedaan struktural antara

pembuluh darah arteri dengan pembuluh darah vena, yaitu:
a. Dinding arteri lebih tebal dibandingkan dengan dinding vena. Inilah salah satu
alasan mengapa pembuluh darah vena lebih mudah pecah dibandingkan dengan
arteri. Dinding vena yang lebih tipis memudahkan petugas kesehatan saat
melakukan proses penyuntikan untuk mengambil darah atau memasukkan obat
kedalam pembuluh darah.
b. Tunika media arteri lebih tebal dibandingkan dengan tunika media vena.
c. Diameter lumen arteri lebih kecil dibandingkan dengan lumen vena.
d. Terdapat katup/valve di bagian dalam lumen vena, sedangkan di arteri tidak.
Fungsi katup vena adalah untuk mencegah aliran balik darah yang mengalir di
lumen vena.

B. Definisi
a. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah syok yang diakibatkan atau disebabkan oleh tidak kuatnya
perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel kiri. Syok kardiogenik terjadi
ketika jantung tidak mampu mempertahankan kardiak ourput yang cukup untuk perfusi
jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial
(Manurung, 2016).
b. Syok Obstruktif
Syok obstruktif adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh terhalangnya pembuluh
darah besar atau jantung itu sendiri. Meskipun gejalanya mirip dengan syok
 16

kardiogenik, syok obstruktif perlu dibedakan dengan jelas dari syok kardiogenik karena
pengobatannya sangat berbeda (Heller, 2015)
c. Syok Neurogenik
Syok neurogenik bisa dikatakan syok distributive karena adanya vasodilatasi yang
hebat akibat kehilangan output simpatik, ketika mengalami kehilangan respon dari
simpatik maka tubuh tidak bisa mengkompensasi penurunan curah jantung akibat
peningkatan denyut jantung (Theresia et al., 2018)
Syok neurogenic adalah syok spinal yang terjadi akibat vasokomotor karena hilangnya
tonus pada pembuluh darah didalam tubuh maka dapat menyebabkan hipotensi, syok
neurogenic juga bisa disebut dengan sinkop (Nazmudin & Lumbantouruan, 2015).
d. Syok Sepsis
Sepsis merupakan disfungsi organ akibat gangguan regulasi respons tubuh terhadap
terjadinya infeksi. Kondisi sepsis merupakan ganggauan yang menyebabkan kematian,
syok sepsis merupakan abnormalitas sirkulasi dan metaboleisme seluler (Arifin, 2017).
e. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik adalah keadaan yang mengalami kekurangan cairan dalam
pembuluh darah atau jantung yang tidak mampu untuk memprrtahankan peredaran
darah sehingga pasokan oksigen ke organ vital terutama ke otak, jantung dan ginjal
tidak cukup (Krisanty et al. 2016).

C. Etiologi
a. Syok Kardiogenik
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner ,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia. Lab/SMF
Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok
kardiogenik sebagai berikut:
a) Penyakit jantung iskemik (IHD)
b) Obat-obatan yang mendepresi jantung
c) Gangguan Irama Jantung.
b. Syok Obstruktif
Gangguan yang melibatkan gangguan pengisian diastolik dan penurunan preload
jantung termasuk sindrom kompresi vena cava, tension pneumothorax, tampon ade
perikardial, dan ventilasi PEEP yang tinggi. Emboli arteri pulmonalis atau massa yang
 17

menempati ruang mediastinum meningkatkan afterload ventrikel kanan, sementara pada

saat yang sama preload ventrikel kiri berkurang oleh halangan pada aliran pulmonal.
Mekanisme yang sama terjadi dengan massa intrakardial. Obstruksi aliran aorta dapat
dibedakan dari hal ini, karena menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri
(misalnya, sindrom Leriche [penyakit oklusi aortoiliaka], diseksi aorta, dan stenosis
katup aorta derajat tinggi). Setelah trauma, terutama, bentuk syok gabungan terlihat,
misalnya dengan pneumotoraks tegangan dan perdarahan.
c. Syok Neurogenik
a) Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
b) Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
c) Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
d) Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
e) Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
d. Syok Sepsis
Mikroorganisme penyebab syok sepsis adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang mengarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah
dua efek tersebut.
e. Syok Hipovolemik
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain
yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada: patah
tulang panjang, rupture spleen, hematothorak, diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang
syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil
disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi
alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur
pada aneurysme aortic abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari
kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok
hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis
refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus
kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang
 18

timbul seputar cara penanganannya. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya

perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang hangat signifikan pada
perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.

D. Patofisiologi
a. Syok Kardiogenik
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organorgan vital. Aliran darah ke
arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung
untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik
adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin
dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel
kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolic ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik
Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang
efektif.
b. Syok Obstruktif
Patofisiologi syok obstruktif dapat diklasifikasikan menurut lokasi obstruksi dalam
sistem vaskular dalam hubungannya dengan jantung
1). Faktor mekanis intra atau ekstravaskular atau luminal
mengurangi aliran darah di pembuluh besar atau aliran keluar
mobil dengan penurunan curah jantung yang kritis dan suplai
oksigen global. Hasilnya adalah keadaan syok dengan hipoksia
jaringan di semua sistem organ. Hal yang umum terjadi pada
semua keadaan obstruktif ini adalah penurunan curah jantung dan
tekanan darah yang cepat dan masif.
c. Syok Neurogenik
Syok neurogenik ditandai dengan penurunan getah bening mendadak menjadi <100
mmHg dan denyut jantung menjadi <60 / menit dengan kesadaran yang hilang (onset
 19

cepat pada cedera bulbar) dan, pada pasien dengan cedera medulla spinalis tinggi,
kehilangan refleks spinal (34). Kapasitas sistem vena splanknikus dan otot rangka
meningkat sementara tekanan vena sistemik menurun drastis. Kematian sekitar 20%.
d. Syok Sepsis
Disfungsi endotel, yang menyebabkan disregulasi tonus vaskular yang mengakibatkan
vasodilatasi, gangguan distribusi, dan pergeseran volume di makro dan
mikrosirkulasi, dan peningkatan permeabilitas vaskular (sindrom kebocoran kapiler)
(22 –25). Seringkali, fungsi miokardial biventrikular juga hadir dalam bentuk
kardiomiopati septik (26), yang berkontribusi pada kematian pasien (26, 27). Syok
septik adalah bentuk campuran dari berbagai patologi (hipovolemia, vasodilatasi,
gangguan fungsi jantung, dan disfungsi mitokondria) dan biasanya berhubungan
dengan koagulopati kompleks (22-25).
e. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kegagalan perfusi jaringan yang disebabkan
oleh kehilangan cairan intravaskuler. Proses kegagalan perfusi akibat kehilangan
volume intravaskuler terjadi melalui penurunan aliran darah balik ke jantung (venous
return) yang menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung berkurang. Penurunan
hebat curah jantung menyebabkan hantaran oksigen dan perfusi jaringan tidak optimal
yang dalam kedaan berat menyebabkan syok. Gejala klinis syok hipovolemik baru
jelas terlihat bila kekurangan volume sirkulasi lebih dari 15% karena pada tahap awal
perdarahan mekanisme kompensasi sisitim kardiovaskuler dan saraf otonom masih
dapat menjaga fungsi sirkulasi dalam kedaan normal. Gejala dan tanda klinis juga
tidak muncul pada waktu bersamaan, seperti perubahan tekanan darah sitolik terjadi
lebih lambat dari adanya perubahan tekanan nadi, frekuensi jantung dan penurunan
produksi urin. Oleh karena itu pemeriksaan dan penatalaksanaan yang cermat harus
dilakukan untuk penatalaksanaan yang tepat, serta penanggulangan segera kasus-
kasus yang beresiko agar tidak jatuh kedalam kondisi syok.
Alur perjalan syok hipovolemik yaitu dimana ada trauma pada jaringan tubuh
disini maksudnya yaitu tubuh mengalami adanya cedera, baik di jaringan kulit
maupun di jaringan tulang, yang sebelumnya mengalami luka maupun fraktur pada
tulang bagian dalam tubuh, seperti halnya luka bakar dan Destruksi kapiler, seperti
halnya Luka bakar dapat merusak pembuluh darah dan menyebabkan hilangnya
cairan. Hal ini dapat menimbulkan rendahnya volume darah dalam tubuh. Sedangkan
destruksi kapiler apabila kerusakan berawal di membran kapiler, maka akan terjadi
 20

pergerakan plasma dan sel darah merah ke ruang interstisium. Sehingga menimbulkan
kehilangan protein melalui sel yang terkelupas di akibatkan dari luka bakar tersebut
sehingga kekurangan cairan merupakan komplikasi yang terjadi ketika tubuh Anda
kehilangan terlalu banyak darah/cairan dari luka bakar. Dan perdarahan dapat terjadi
diakibatkan dari destruksi pada kapiler. Pada saat kebakaran memungkinkan untuk
kehilangan protein plasma disebabakan dari sel yang tekelupas pada luka bakar
tersebut. Sehingga tekanan osmotic pada darah mengalami penurunan yang sangat
dastis pada plasma darah. Perdarahan tadi menyebabkan cairan di iv akan mengalami
output yang berlebihan sehingga memungkinkan untuk terjadi SYOK
HIPOVOLEMIK. Sedangkan pada penderita keringat berlebihan, Diare dan muntah
yang berlebihan justru akan banyak cairan yang keluar dari tubuh sehingga kebutuhan
air dan elektrolit dalam tubuh tidak lah adekuat, sehingga menimbulkan cairan yang
di seluruh kompartemen tubuh termasuk cairan Intravascular akan berkurang
sehinngga dapat menimbulkan volume pada cairan intravascular berkurang dan dapat
terjadi SYOK HIPOVOLEMIK. Setelah itu keruskan pada korteks adrenal ginjal
padahal sangat diperlukan bagi kehidupan sekresi hormone aldosteron memungkinkan
tubuh untuk berdaptasi terhadap gejala stress, tanpa korteks adrenal pada ginjal dan
mengalami keruskan, keadaan stress yang berat dapat mengakibatkan kegagalan
sirkulasi perifer, syok, dan kematian. Kehidupan hanya dapat di pertahankan dengan
terapi nutrisi, elektrolit, serta cairan dan preparat adrenokortikal yang dimana di
sekresikan akan menghasilkan hormone aldosteron. ( Syaifullah Noer, 1995) sehingga
sekresi pada aldosteron menurun yang dimana Aldosteron berperan dalam mengatur
tingkat natrium dan kalium dalam tubuh. Dengan adanya aldosteron, tekanan darah
serta keseimbangan cairan dan elektrolit dalam darah dapat terjaga. Hormon ginjal,
renin, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan aldosteron. Sehingga dapat
menimbulkan kegagalan pada Retensi dan NA+ yang menimbulkan menurunya
volume cairan pada tubuh sehingga terjadi SYOK HIPOVOLEMIK.
Obstruksi usus adalah penyumbatan yang terjadi di dalam usus, baik usus
halus maupun usus besar. Kondisi ini dapat menimbulkan gangguan penyerapan
makanan atau cairan, di dalam saluran pencernaan. Bila tidak segera ditangani, bagian
usus yang mengalami sumbatan bisa mati dan menyebabkan komplikasi serius.
Sehingga dapat menyebabkan distensi pada usus halus maupun perut Distensi
abdominal merupakan proses peningkatan tekanan abdominal yang menghasilkan
peningkatan tekanan dalam perut dan menekan dinding perut. Distensi dapat terjadi
 21

ringan ataupun berat tergantung dari tekanan yang dihasilakan. Distensi abdominal
dapat terjadi local atau menyeluruh dan dapat secara bertahap atau secara tiba-tiba.
Distensi abdominal akut mungkin merupakan tanda dari peritonitis atau tanda akut
obtruksi pada perut. Sehingga menimbulkan aliran balik ke vena menjadi terhambat di
akibatkan oleh adanya obstruksi tersebut, sehingga tekanan kapiler pada usus halus
mengalami peningkatan kapiler yaitu pembuluh darah terkecil di tubuh, berdiameter
5-10 μm, yang menghubungkan arteriola dan venula, dan memungkinkan pertukaran
air, oksigen, karbon dioksida, serta nutrien dan zat kimia sampah antara darah dan
jaringan di sekitarnya. Dapat menimbulkan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke
dinding dan lumen usus. Sehingga dapat memunculkan cairan keluar dari kapiler
masuk ke dinding dan lumnen usus. Sehingga menurunnya volume intravascular
sehingga memicu timbulnya SYOK HIPOVOLEMIK.
 22
E. PATHOFLOW SYOK

Trauma tumpul Fraktur, muntah, diare Penyumbatan aliran darah ke SYOK DISTRIBUTIF
berat, luka bakar otot jantung

Berkurangnya pengisian Vasodilatasi pembuluh

ventrikel (Diastolik) Infark miokard darah
Kehilangan volume darah
dan elektrolit

Tamponade Jantung ↓ fungsi pompa jantung Malditribusi pembuluh

SYOK HIPOVOLEMIK darah

Penekanan dinding
SYOK KARDIOGENIK
ruang jantung
↓ arus balik vena

Preload dan kontraktilitas ↓

Penurunan Curah Jantung ↓ volume secakup

SYOK OBSTRUKTIF

O2 diarteri TD arteri ↓ ↓ suplai ↑ volume darah ↑ sistemik vascular resisten Mekanisme kompensasi
oksigen ke pelepasan katekolamin
jaringan tubuh
Ventilasi ↑ Aliran darah ↓

↑ energy ↑ preload, stroke volume, heart rate ↑, TD ↑ Metaboluisme tubuh menjadi an

Takipnea Hipoksia ringan aerob

Intoleransi aktivitas ↑ kebutuhan oksigen otot jantung

Pola Nafas Tidak Menghasilkan 2 ATP + asam
Efektif Perifer Ginjal laktat
↓cardiac output, ↓ fraksi ejeksi

Filtrasi glomelurus ↓ Asam laktat merangsang

Mukosa pucat, akral mediator nyeri
dingin, warna kulit pucat ↓perfusi jaringan

↓ produksi urine
Nyeri dada
Berkurangnya suplai darah ke otak
Perfusi Perifer Tidak v
Efektif Risiko
Nyeri akut
Ketidakseimbangan Perubahan mental (Gelisah, cemas)
Cairan
Ansietas
 23

F. Manifestasi klinik
a. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas
pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
miokardium.
Gambaran klinis gagal jantung kiri :
a) Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b) Pernapasan cheyne stokes
c) Batuk-batuk
d) Sianosis
e) Suara serak
f) Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g) Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h) BMR mungkin naik
i) Kelainan pada foto rontgen
b. Syok Obstruktif
Gejala syok obstruktif tidak spesifik dan kondisi ini ditandai dengan respon otonom
kompensasi berupa takikardia, takipnea, oliguria, dan kesadaran yang berubah.
Hipotensi mungkin cukup sederhana pada awalnya dan ini dapat menyebabkan
meremehkan situasi klinis. Untuk diagnosis banding, pemeriksaan klinis yang cermat
sangat penting (auskultasi, perkusi, ultrasonografi termasuk ekokardiografi), tetapi
harus akurat dan cepat, karena kecepatan perkembangan keadaan syok. Obstruksi
aliran darah intratoraks dapat menyebabkan kongesti vena serviks atau untuk denyut
perifer atipikal. Pneumotoraks tegang dapat dikaitkan dengan emfisema subkutan dan
deviasi trakea yang terlihat di leher, sementara diseksi aorta atau sindrom Leriche
dapat menyebabkan nyeri di dada atau perut. Aturan “4 H dan 4 T” tentang penyebab
henti jantung sirkulasi yang reversibel melibatkan tiga penyebab obstruktif: tampon
ade perikardial, pneumotoraks tegangan, dan tromboemboli.
c. Syok Neurogenik
 24

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam
arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan.
d. Syok Sepsis
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan
dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme
gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme orang dewasa infeksi saluran
kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi infeksi adalah luka dan kateter
atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah
staphylococcus aureus dan pseudomonas sp Pasien dengan sepsis dan shock sepsis
merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat
meninggal karena sepsis.
Gejala umum adalah:
a) Demam
b) Berkeringat
c) Sakit kepala
d) Nyeri otot.
e. Syok Hipovolemik
Tahap Syok Hipovolemik
1) Tahap I
a) terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b) terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih
dapat dipertahankan.
2) Tahap II
a) terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b) tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
a) Bila terjadi kehilangan darah lebih dari 25%
b) Terjadi penurunan tekanan darah ,output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
 25

c) terjadi iskemik pada organ

d) terjadi ekstravasasi cairan
G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostik
Faktor faktor Pemeriksaan diagnostic antara lain :
a) Electrocardiogram (ECG)
b) Sonogram
c) Scan jantung
d) Kateterisasi jantung
e) Roentgen dada
f) Enzim hepar
g) Elektrolit oksimetri nadi
h) AGD
i) Kreatinin
j) Albumin / transforin serum
k) HSD
H. Penanganan Medis Dan Keperawatan (ATLS)
Langkah pertama ini dalam mengelola shock pada pasien trauma adalah mengenali
kehadirannya. Setelah kejutan diidentifikasi, memulai pengobatan berdasarkan penyebab
kemungkinan. Definisi shock-abnormalitas sistem peredaran darah yang menghasilkan
perfusi organ dan tidak oxygenation organ yang tidak memadai - juga memandu tim
trauma dalam diagnosis dan pengobatan. Mendiagnosis kejutan di trauma pasien
bergantung pada sintesis temuan klinis dan tes laboratorium. Tidak ada tanda vital
tunggal dan tidak ada tes laboratorium, sendiri, bisa secara definitif mendiagnosis shock.
Anggota tim trauma harus segera mengenali perfusi jaringan yang tidak memadai dengan
mengenali temuan klinis yang umumnya terjadi pada pasien trauma.
Langkah kedua dalam mengelola kejutan adalah mengidentifikasi penyebab kejut dan
menyesuaikan perawatan sesuai dengan itu. Pada pasien trauma, proses ini terkait dengan
mekanisme cedera. Pasien yang paling terluka dalam shock memiliki hipovolemia,
namun mungkin menderita kejutan septik kardiogenik, obstruktif, neurogenik, dan / atau
jarang. Misalnya, tegangan pneumotoraks bisa mengurangi return vena dan
menghasilkan kejutan obstruktif. Tamponade jantung juga menghasilkan kejutan
obstruktif, karena darah dalam sak perikardia menghambat kontraktilitas jantung dan
 26

output jantung. Anggota tim trauma harus mempertimbangkan diagnosis ini pada pasien
dengan luka di atas diafragma.
Shock neurogenic menghasilkan luka yang luas terhadap tulang belakang tenaga
serviks atau atas yang disebabkan oleh hilangnya nada simpatik dan vasodilasi
berikutnya. Shock tidak menghasilkan akibat otak cedera yang terisolasi kecuali basa
otak terlibat, dalam hal ini prognosisnya buruk. Pasien dengan cedera tulang belakang
pada awalnya mungkin hadir dalam kejutan akibat vasodilasi dan hipovolemia, terutama
jika ada banyak luka lain. Sikik septik tidak biasa, namun harus dipertimbangkan pada
pasien yang kedatangannya di fasilitas darurat tertunda selama berjam-jam. Pada orang
tua, alasan mendasar atau mengendalikan penyebab cedera traumatis mungkin
merupakan infeksi yang tidak dikenal, biasanya merupakan infeksi saluran kemih.
Tanggung jawab manajemen pasien mulai dengan mengenali adanya kejutan. Inisiasikan
perawatan segera dan identifikasi penyebab kemungkinan. Tanggapan pasien terhadap
perawatan awal, ditambah dengan temuan survei primer dan sekunder, biasanya
memberikan informasi yang cukup untuk menentukan penyebab kejutan.
Perdarahan adalah penyebab kejutan yang paling umum pada pasien trauma. Ikhtisar
Fisiologi Jantung dan Koordinasi Badan Darah mengalami penting untuk memahami
keadaan kejut. Fasiologi Jantung Fisikologi Jantung Jenderal didefinisikan sebagai
volume darah yang dipompa oleh hati per menit. Nilai ini ditentukan dengan mengalikan
denyut jantung oleh volume stroke (jumlah darah yang menyebabkan hati dengan setiap
kontraksi jantung). Volume stroke ditentukan secara klasik oleh preload, kontraktilitas
miokard, dan afterload.
Preload, volume rumput darah vena ke sisi kiri dan kanan jantung, ditentukan oleh
kapasitansi vena, status volume, dan perbedaan antara tekanan sistemik vena rata-rata
dan tekanan atrium kanan. Diferensial tekanan ini menentukan aliran vena. Sistem vena
dapat dianggap sebagai reservoir, atau kapasitansi, sistem di mana volume darah dibagi
menjadi dua komponen:
1. Komponen pertama mewakili volume darah yang akan tetap dalam rangkaian
kapasitansi jika tekanan pada sistem adalah nol. Komponen ini tidak
berkontribusi pada tekanan vena sistemik yang berarti.
2. Komponen kedua mewakili volume vena yang berkontribusi pada tekanan vena
sistemik yang rata. Hampir 70% dari total volume darah tubuh diperkirakan
berada di sirkuit vena. Kepatuhan sistem vena melibatkan hubungan antara
volume vena dan tekanan vena. Gradien tekanan ini mengusir arus vena dan oleh
 27

karena itu volume rena kembali vena ke jantung. Kehilangan darah menurunkan
komponen volume vena ini dan mengurangi gradien tekanan; Akibatnya, renaalah
vena berkurang.
Volume darah vena kembali ke jantung menentukan panjang serat otot mikopit
setelah pengisian ventrikel pada akhir diastole. Menurut hukum Starling, panjang serat
otot terkait dengan sifat kontraksi otot miokard. Kontrak miokard adalah pompa yang
mendorong sistem. Afterload, juga dikenal sebagai perpher vaskular tahan saja Ance,
bersifat sistemik. Cukup dinyatakan, afterload adalah perlawanan terhadap arus darah.
 28

a. ALGORITMA SYOK
CASE : seorang pasien mengeluh pusing dan lemas
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik

Lakukan pemasangan OIM

Lakukan Peneriksaan Vital Sign
SaO2 < 94%
 Tatalaksana jalan nafas sesuai
SaO2
HR <50x/min atau >150x/min
 Tatalaksana sesuai algoritma
bradikardi atau takikardi
TD <90/60 mmHg
 Tatalaksana sesuai algoritma
Nilai tanda syok
 Akral dingin
 CRT >2 detik
 Urin output <0,5 cc/kgBB/jam
Pemantauan pasang kateter
 Lakukan pemeriksaan penunjang
untuk mencari penyebab
 SH/ST
 Oksigen
 IV line
 Monitor
SISTEMATIK
I (Irama)
 Adakah bradikardi signifikan HR <50x atau
takikardi signifikan HR > 150x
V (Volume)
 Lakukan fluid Challenge, berikan NS 2-4cc/kgBB
perhatikan respon
 Respon +, bila TD meningkat
 Respon -, bila TD menurun atau HR meningkat
 Dapat diulang bila perlu
D (Dump)
 Berikan drip sesuai TD
 Epi/norepinerin 0,1-0,5mcg/kgBB/min bila TD
<70mmHg
 Dopamin 2-20mcg/kgBB/min bila TD 79-90mmHg
dengan tanda syok
 Dobutamin 2-20mcg/kgBB/min bila Td 70-
90mmHg tanpa tanda stok

Catatan!

1. Algoritma syok harus dilakukan secara sistematik mulai dari I-

TERAPI SESUAI PENYEBAB V-P berurutan
2. Apabila ditemukan bradikardi signifikan Hr <50x/min atau
takikardi signifikan HR>150x/min, syok akibat irama dapat
disingkirkan
3. Setelag penyebab IRAMA disingkirkan baru diperbolehkan
melakukan fluid challange
4. Bila respon -, syok kemungkinan besar disebabkan masalah
dari PUMP jantung sehingga diperlukan obat-obatan bekerja
sebagai vasopressor, inotropic dan kronotropik
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian Kegawat Daruratan

a. Primary Survey
Komponen Pemeriksaan Tindakan
Airway a. Periksa apakah jalan nafas a. Periksa dan atur jalan
(Jalan paten atau tidak nafas intuk memastikan
Nafas) b. Periksa vokalisasi kepatenan
c. Ada tidaknya aliran udara b. Indentifikasi dan
d. Periksa Adanya suara nafas keluarkan benda asing
abnormal : stridor, snoring, (darah,muntahan, secret
gurgling ataupun benda asing)
yang menyebabkan
obstruksi jalan nafas
baik partial maupun
total
c. Pasang orofaringeal
aitway / nasofaringeal
airway untuk
mempertahankan jalan
nafas paten.
d. Pertahankan dan
lindungi tulang servikal.
Breathing a. Periksa ada tidaknya a. Auskultasi suara nafas
(Pernafasan) pernafasan efektif dengan b. Atur posisi pasien untuk
3M (melihat naik turun nya memaksimalkan ekpansi
dinding dada, mendengar dinding dada
suara nafas dan merasakan c. Berikan oksigen
hembusan nafas) d. Beri bantuan nafas
b. Warna kulit dengan menggunakan
c. Indentifikasi pola masker/Bag Valve Mask
pernafasan abnormal. (BVM)/ Endotracheal
d. Periksa adanya penggunaan Tube ( ETT) jika perlu

29
 30

ontot bantu pernafasan, e. Tutup luka jika

devisiasi trakea, gerakan didapatkan luka terbuka
dnding dada yang simetris di dada
e. Periksa pola nafas pasien : f. Berikan terapi untuk
takipnea/bradipnea/terseng mengurangi
al-sengal/ pasien bisa bronkospasme/ adanya
berbicara dalam satu edema pulmonal dll.
kalimat penuh atau tidak,
adanya pernafasan cuping
hidung.
Circulation a. Periksa denyut nadi, a. Lakukan tindakan CPR /
(Sirkulasi) kualitas dan karakternya. defibrilasi sesuai dengan
b. Periksa adanya gangguan indikasi
irama jantung / b. Lakukan tindakan
abnormalitas jantung penanganan pada psien
dengan atau tanpa EKG yang mengalami
c. Priksa pengisian kapiler, dysrbythmia
warna kulit dan suhu tubuh c. Nila ada perdarahan
serta adanya diaphoresis. lakukan tindakan
penghentian perdarahan
d. Pasang IV line
e. Ganti volume darah /
cairan yang hilang
dengan cairan kristaloid
isonik atau darah.
Disability a. Periksa tingkat kesadaran a. Lakukan pemeriksaan
( Disabilitas) b. Periksa GCS skala nyeri
c. Periksa AFGAR score b. Lakukan pemeriksaan
d. Periksa rekflek cahaya kesadaran
c. Lakukan pemeriksaan
GCS
d. Lakukan pemeriksaan
nilai AFGAR score
 31

b. Secondary Survey
No Komponen Pertimbangan
1 Observasi umum a. Observasi penampilan pasien perhatikan
postur dan posisi tubuh
b. Periksa apakah pasien menggunakan
pelindung atau tindakan perlindungan diri
c. Tanyaka keluhan umum yang di derita
pasien
d. Bagaimana tingkat kesadaran pasien?
e. Amati perilaku pasien apakah tampak
tenang/ketakutan/gelisah/kooperatif.
f. Kaji apakah pasien mampu melakukan
tindakan sendiri atau tidak.
g. Kaji komunikasi verbal pasien, apakah
bicaranya jelas/bingung/bergumam.
h. Apakah terdapat bau seperti bau
keton/urin/etanol/obat kimiawi yang lain.
i. Apakah ada tanda luka lama, luka baru atau
keduanya.
2 Kepala dan Wajah a. Periksa adanya luka/ perdarahan/bentuk
asimetri.
b. Periksa apakah ukuran dan bentuk pupil
kanan-kiri sama, apakah bereaksi terhadap
cahaya
c. Periksa status visual pasien
d. Palpasi kulit kepala yang mengalami luka
e. Palpasi adanya benjolan pada tulang wajah,
apakah bentuknya simetris/asimetris
f. Periksa adanya pembengkakan, perdarahan
pada hidung.
g. Periksa adanya luka/laserasi/ perdarahan
pada telinga
h. Periksa status hidrasi/warna
 32

mukosa/adanya perdarahan/gigi yang

hilang atau patah/edema laring atau faring
pada langit langit mulut.
i. Periksa ekspresi wajah yang asimetris dan
cara bicara yang menggumam.
3 Leher a. Periksa adanya pembengkokan pada leher,
adanya perdarahan/luka
b. Periksa adanya emfisema subkutan/ deviasi
trakea
c. Palpasi adanya luka/jejas atau keluhan
nyeri pada tulang servikal
4 Dada a. Periksa adanya benjolan/luka /perdarahan
b. Periksa naik turunnya dinding dada,
simetris
c. Periksa adanya penggunaan otot bantu
pernafasan
d. Palpasi adanya benjolan/nyeri/emfisema
subkulis pada struktur dinding dada
e. Auskultasi suara nafas kanan-kiri, apakah
sama atau tidaknya suara nafas tambahan.
f. Auskultasi suara jantung normal atau tidak
5 Abdomen a. Periksa adanya luka/ distensi
abdomen/memar/benda asing yang
menancap/jahitan operasi
b. Auskultasi bising usus dan gangguan aortik
abdominal
c. Palpasi dan handingkan denyut di kedua
sisi abdomen
d. Palpasi adanya massa, rigiditas, pulsasi
pada abdomen
e. Lakukan perkusi untuk mengidentifikasi
adanya cairan udara
f. Palpasi hepar untuk menentukan ukuran
 33

dan adanya benjolan

g. Tekan simphisis pubis dan iliaca pelvis,
periksa adanya ketidakstabilan / nyeri
6 Ekstremitas a. Periksa dan palpasi adanya
benjolan/memar, luka perdarahan dan
edema.
b. Perhatikan adanya bekas luka, nyeri / patah
tulang,
c. Palpasi dan bandingkan denyut nadi di
kedua tangan.
d. Catat perbedaan warna, suhu tubuh,
Cappillary Refill Time (CRT), pergerakan
dan sensasi.
7 Punggung a. Jika dicurigai terdapat luka pada punggung
pasien, maka balikkan pasien dengan cara
log roll
b. Periksa dan palpasi adanya benjolan/
memar/ nyeri/ luka.
c. Lakukan pemeriksaaan rectal touche (RT)
untuk mengidentifikasi darah/
pembengkakan prostat/ benjolan dan
hilangnya reflek sphincter internal.

RIWAYAT KESEHATAN
Untuk mengetahui dan meudahkan mengingat komponen pendataan riwayat maka
digunakan pneumonic SAMPLE yaitu :
 Signs and symtomps : Tanda dan gelaja
 Allergies : Alergi
 Medications : Pengobatan
 Pertinent medical history : Riwayat kesehatan terkait
 Last meal (or medication or menstrual period) : Terakhir makan/
pengobatan/menstruasi
 Events surrounding this incident : Kejadian yang men yertai
 34

B. Analisa Data
No Data Etiologic Masalah
1 Data subjektif : Syok obstruktif , Penurunan curah
1. Pasien mengeluh syok hipovolemik, jantung
lelah syok kerdiogenik
2. Dispnea dan syok distribitif
Data Objektif :
1. Edema
2. Distensi vena
jugularis
3. CVP
meningkat/menurun
4. TD
meningkat/menurun
5. Nadi perifer teraba
lemah
6. Oliguria
7. CRT >3 detik
2 Data subjektif : Penurunan curah Pola nafas tidak efektif
1. Dispnea jantug
Data Objektif : ↓
1. Rr 26 x/menit O2 diarteri
2. Ada penarikan otot ↓
banti nafas Ventilasi ↑
3. CRT >2 detik ↓
Takipnea
3 Data subjektif : - Hipoksia Ringan Perfusi perifer tidak
Data Objektif : ↓ efektif
1. Nadi 126 x/menit Perifer
2. TD : 90/70 mmHg ↓
3. CRT > 3 detik Mukosa pucat, akral
4. Mukosa pucat dingin
5. Warna kulit pucat
 35

6. Akral dingin
4 Faktor resiko : Resiko
1. Prosedur keridakseimbangan
pembedahan mayor cairan
2. Trauma/ perdarahan
3. Luka bakar
4. Apheresis
5. Asites
6. Obstruksi intestinal
7. Peradangan pancreas
8. Penyakit ginjal dan
kelenjar
9. Disfungsi intestinal
5 Data subjektif : ↓ suplai oksigen ke Intolereansi aktivitas
1. Mengeluh lelah jaringan tubuh
Data Objektif : ↓
1. Frekuensi jantung ↑ energy
meningkat > 20%
dari kondisi istirahat
6 Data subjektif : - Metabolisme tubuh Nyeri akut
Data Objektif : menjadi an aerob
1. Tampak meringis ↓
kesakitan Menghasilkan 2
2. Skala nyeri 7 ATP + asam laltat
3. Kes : somnolen ↓
4. Td : 130/80 mmHg Asam laktat
5. Pola nafas berubah merangsang
mediator nyeri
↓
Nyeri dada
7 Data subjektif : ↓ perfusi jaringan Ansietas
1. Merasa bingung ↓
2. Merasa khawatir Berkurangnya suplai
 36

dengan akibat dari darah keotak

kondisi yang ↓
dihadapi Perubahan mental
3. Sulit berkonsentrasi (gelisah, cemas)
Data Objektif :
1. Tampak gelisah
2. Tampak tegang
3. Sulit tidur

C. Diagnose Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload dan perubahan
afterload
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran arteri/ vena
4. Resiko keridakseimbangan cairan berhubungan dengan trauma/perdarahan
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
6. Nyeri akut berhubungan dengan agen pecedera fisik (trauma)
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian

D. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnose Tujuan & Kriteria
No Intervensi keperawatan Rasional
keperawatan hasil
1 Penurunan curah Setelah dilakukan 1. Identifikasi 1. Mengetahui
jantung tindakan tanda/gejala primer tanda/gejala primer
berhubungan keperawatan penurunan curah penurunan curah
dengan perubahan selama 3x24 jam jantung (meliputi jantung
preload dan diharapkan dispnea, kelelahan, 2. Mengatahui
perubahan penurunan curah edema, oropnes, tanda/gejala sekunder
afterload jantung teratasi paroxysmal nocturnal penurunan curah
dengan kriteria dyspnea, peningkatan jantung
hasil : CVP) 3. Memantau keluhan
1. Kekuatan nadi 2. identifikasi nyari dada
 37

perifer tanda/gejala sekunder 4. Dukungan diet adalah

(meningkat) penurunan curah mengatur diet
2. Takikardia jantung (meliputi sehingga kerja dan
(menurun) peningkatan berat ketegangan otot
3. Oliguria badan, hepatomegali, jantung minimal dan
(menurun) distensi vena status nutrisi
4. TD jugularis, palpitasi, terpelihara, sesuai
(membaik) ronkhi basah, dengan selera dan
5. CRT oliguria,pucat) pola makan.
(membaik) 3. Monitor keluhan 5. Memfasilitasi pasien
nyeri dada (mis. dan keluarga untuk
intensitas, lokasi, modifikasi gaya
radiasi, durasi, hidup sehat
presivitasi yang Kolaborasi
mengurangi nyeri) 1. Banyaknya obat dapat
4. Berikan diet jantung digunakan untuk
yang sesuai (mis. meningkatkan volume
batasi asupan kafein, sekuncup,
natrium, kolesterol, memperbaiki
dan makanan fnogi kontraktilitas dan
lemak) menurunkan kongesti.
5. Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk
modifikasi gaya
hidup sehat
Kolaborasi :
1. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia, jika perlu
2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan 1. Monitor pola napas 1. Mengetahui frekuensi,
efektif tindakan (frekuensi, kedalaman dan usaha
berhubungan keperawatan kedalaman, usaha nafas
dengan selama 3x24 jam napas) 2. Mengetahui bunyi
 38

hiperventilasi diharapkan pola 2. Monitor bunyi nafas (gurgling,

nafas tidak efektif napas tambahan mengi, wheezing,
teratasi dengan (mis. gurgling, ronkhi kering)
kriteria hasil : mengi, wheezing, 3. Pertahankan
1. Penggunaan ronkhi kering) kepatenan jalan nafas
alat bantu 3. Pertahankan untuk mempermudah
nafas kepatenan jalan jalan nafas
(membaik) napas dengan head- 4. Untuk
2. Pemanjangan tilt dan chin-lift mempermudah
fase ekspirasi (jaw-thrust jika pengembangan paru-
(membaik) trauma servikal) paru untuk bernafas
3. Frekuensi 4. Posisikan semi- 5. Agar tidak ada
nafas Fowler atau Fowle sumbatan dan
(membaik) 5. Keluarkan membuka jalan nafas
4. Kedalaman sumbatan benda 6. O2 untuk membantu
nafas padat dengan forsep mempertahankan
(membaik) McGill nafas.
i. 6. Berikan oksigen, Kolaborasi :
jika perlu 1. Untuk membntu
Kolaborasi : pengenceran dahak
1. Kolaborasi dan membuka jalan
pemberian nafas
bronkodilator,
ekspektoran,
mukolitik, jika
perlu.
3 Perfusi perifer Setelah dilakukan 1. Periksa sirkulasi 1. Memantau sirkulasi
tidak efektif tindakan perifer (mis. nadi perifer (nadi perifer,
berhubungan keperawatan perifer, brachial brachial index, edema,
dengan penurunan selama 3x24 jam index, edema, pengisian kapiler,
aliran arteri/ vena diharapkan perfusi pengisian kapiler, warna, suhu, ankle)
perifer tidak warna, suhu, ankle) pasien
efektif dapat 2. Identifikasi faktor 2. Memantau factor
 39

teratasi dengan risiko gangguan resiko gangguan

kriteria hasil : sirkulasi (mis. sirkulasi pasien
1. Denyut nadi diabetes, perokok, 3. Mengetahui ada tidak
perifer orang tua, hipertensi nya kemerahan, nyeri
(normal) dan kadar kolestrol atau bengkak pada
2. Penyembuhan tinggi) ektremitas pasien
luka 3. Monitor panas, 4. Hindari penekanan dan
(meningkat) kemerahan, nyeri, pemasangan tourniquet
3. Warna kulit atau bengkak pada pada area yang cedera
pucat ekstremitas 5. Informasikan tanda
(normal) 4. Hindari penekanan dan gejala darurat
4. Akral dan pemasangan yang harus dilaporkan
(membaik) tourniquet pada area (mis. rasa sakit yang
5. Turgor kulit yang cedera tidak hilang saat
(membaik) 5. Informasikan tanda istirahat, luka tidak
dan gejala darurat sembuh, hilangnya
yang harus rasa)
dilaporkan (mis.
rasa sakit yang tidak
hilang saat istirahat,
luka tidak sembuh,
hilangnya rasa)
4 Resiko Setelah dilakukan 1. Monitor status 1. Memantau status
keridakseimbangan tindakan hidrasi (mis. hidrasi (mis.
frekuensi nadi,
cairan keperawatan frekuensi nadi,
kekuatan nadi, akral,
berhubungan selama 3x24 jam kekuatan nadi, pengisian kapiler,
dengan dihrapkan resiko akral, pengisian kelembapan mukosa,
turgor kulit, tekanan
trauma/perdarahan ketidakseimbangan kapiler, kelembapan
darah)
cairan teratasi mukosa, turgor 2. Memantau hasil
dengan kriteria kulit, tekanan pemeriksaan
laboratorium (mis.
hasil : darah)
hematokrit, Na, K,
1. Asupan cairan 2. Monitor hasil Cl, berat jenis urine,
(meningkat) pemeriksaan BUN)
3. Memantau status
 40

2. Haluaran urin laboratorium (mis. hemodinamik (mis.

(meningkat) hematokrit, Na, K, MAP, CVP, PAP,
PCWP Jika tersedia)
3. Kwlwmbapan Cl, berat jenis urine,
Elsevier
membrane BUN) 4. Memantau intake-
mukosa 3. Monitor status output dan
mengetahui balans
(meningkat) hemodinamik (mis.
cairan 24 jam
4. Tekanan darah MAP, CVP, PAP,
(membaik) PCWP Jika Kolaborasi
1. Agar dapat
5. Denyut nadi tersedia) Elsevier berkolaborasi
radian 4. Catat intake-output pemberian cairan
intravena
(membaik) dan hitung balans
6. Tekanan atreri cairan 24 jam
rata-rata Kolaborasi :
(membaik) 1. Berikan cairan
intravena, jika perlu
5 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Identifikasi 1. Sebagai intervensi
aktivitas tindakan gangguan fungst selanjutnya pada
berhubungan keperawatan tubuh yang fungsi organ yang
dengan selama 3x24 jam mengakibatkan mengalami gangguan
ketidakseimbangan diharapkan 2. Monitor kelelahan 2. Mengetahui penyebab
antara suplai dan intoleransi fisik dan dari intoleransi
kebutuhan oksigen aktivitas dapat emosionnal aktivitas
teratasi dengan kelelahan 3. Memantau pola jam
kriteria hasil : 3. Monitor pola dan tidur
1. Frekuensi nadi jam tidur 4. Lingkungan yang
(meningkat) 4. Sediakan aman dapat mencegah
2. Saturasi lingkungan nyaman terjadi nya cedera
oksigen dan rendah stimulus 5. Untuk menyimpan
(meningkat) (mis. cahaya, suara, energy
3. EKG iskemia kunjungan) Kolaborasi :
(membaik ) 5. Anjurkan tirah 1. Kalori yang adekuat
4. Keluhan baring dapat meningkatkan
kelelahan Kolaborasi : toleransi aktivitas dan
 41

(menurun) 1. Kolaborasi dengan mencegah letih

5. Kemudahan ahli gizi tentang
dalam cara meningkatkan
melakukan asupan makanan
aktivitas
sehari-hari
(meningkat)
6 Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Identifikasi lokasi, 1. Untuk mengetahui
berhubungan tindakan karakteristik, durasi, lokasi, karakteristik,
dengan agen keperawatan frekuensi, kualitas, durasi, frekuensi,
pecedera fisik selama 3x24 jam intensitas nyeri kualitas, intensitas
(trauma) diharapkan nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
akut dapat teratasi nyeri 2. Untuk mengetahui
dengan kriteria 3. Identifikasi respons skala nyeri
hasil : nyeri non verbal 3. Mengetahui kedaan
1. Keluhan nyeri 4. Kontrol lingkungan tidak menyenangkan
(menurun) yang memperberat pasien yang tidak
2. Meringis rasa nyeri (mis. sempat dan tidak bisa
(menurun) suhu ruangan, digambarkan oleh
3. Frekuensi nadi pencahayaan, pasien
(membaik) kebisingan) 4. Mencegah pasien
4. Pola nafas 5. Ajarkan teknik mengalami stress
(membaik) nonfarmakologis yang dapat
5. Pola tidur untuk mengurangi meningkatkan
(membaik) rasa nyeri tingkatan nyeri yang
Kolaborasi : dialami.
1. Kolaborasi 5. Memberi
pemberian pengetahuian kepada
analgetik, jika perlu pasien untuk
mengurangi nyeri
secara mandiri
Kolanborasi :
1. Zat aktif yang
 42

terdapat pada bat

anagetik dapat
menghambat mediato
kimia dengan
menghasilkan
endorphin yang
berfungsi
menghambat
mediator nyeri di
sistem saraf pusat
sehingga transmisi
rangsangan nyeri
terhambat.
7 Ansietas Setelah dilakukan 1. Identifikasi saat 1. Mengetahui saat
berhubungan tindakan tingkat ansietas tingkat ansietas
dengan ancaman keperawatan berubah (mis, berubah (mis,
terhadap kematian selama 3x24 jam kondisi, waktu, kondisi, waktu,
diharapkan stresor) stresor)
ansietas dapat 2. Gunakan 2. Memberi rasa
teratasi dengan pendekatan yang nyaman pada
kriteria hasil : tenang dan keluarga
1. Verbalisasi meyakinkan 3. Mengetahui tingkat
kebingungan 3. Monitor tanda-tanda perkembangan
(menurun) ansietas (verbal dan ansietas
2. Berbalisasi nonverbal) 4. Agar menumbuhkan
khawatir 4. Ciptakan suasana rasa percaya klien
akibat kondisi terapeutik untuk 5. Temani agar pasien
yang dihadapi menumbuhkan tidak merasa takut
(menurun) kepercayaan dan tidak merasa
3. Perilaku gelisa 5. Temani pasien sendirian
(menurun) untuk mengurangi
4. Perilaku kecemasan, jika
tegang memungkinkan
 43

(menurun)
5. Konsentrasi
(membaik)
 DAFTAR PUSTAKA

American College Of Surgeons Committee On Trauma. Advanced Trauma Life Support

Tudent Course Manual. Tenth Edition. Chicago. American College Of Surgeons :
2018.

Arifin. 2017. Definisi dan kriteria syok septic. In : Frans J, Arif M, editors. Penatalaksanaan
sepsis dan syok septic optimalisasi FASHUGSBID. Jakarta.

GBD Diarrhoeal Diseases Collaborators. Estimates Of Global, Regional, And National

Morbidity, Mortality, And Aetiologies Of Diarrhoeal Diseases: A Systematic
Analysis For The Global Burden Of Disease Study 2015. Lancet Infect Dis.
2017;17(9):909–948. Available From :
Https://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pmc/Articles/PMC5589208/

George Y, Harijanto E, Wahyuprajitno B. Syok: Definisi, Klasifikasi Dan Patofisiologi. In:

Harijanto E, Editor. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi Dan Reanimasi Indonesia; 2009. P. 16-
36.2.

Guyton A, Hall J. Circulatory Shock And Physiology Of Its Treatment (Chapter 24).
Textbook Of Medical Physiology. 12th Ed. Philadelphia, Pensylvania: Saunders;
2010. P. 273-84.

Kementrian Kesehatan RI. Hasil Utama Riskesdas 2018. 2018. Available From :
Http://Www.Kesmas.Kemkes.Go.Id/Assets/Upload/Dir_519d41d8cd98f00/Files/Hasil
-Riskesdas-2018_1274.Pdf

Kolecki P, Menckh

Krisanty, P. et al. 2016. Asuhan keperawatan gawat darurat. 1st edn. Edition by Jusirman.
Jakarta : CV Trans Info Media.

Kuntoadi, Gama Bagus. 2019. BUKU AJAR ANATOMI FISIOLOGI Untuk Mahasiswa
APIKES – Semester 1. Panca Terra Firma : Jakarta.

Manurug, Nixson. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Jakarta : CV.
Trans Info Medika.

iii
Nazmudin, P., & Lubantouruan. 2015. BTCLS DISASTER MANAGEMENT. Medhatama.

Ningsih, Dewi Kartikawati. 2015. PENATALAKSANAAN KEGAWATDARURATAN

SYOK DENGAN PENDEKATAN PROSES KEPERAWATAN. UB Press : Malang.

Pich H, Heller AR : Obstrutiver Shock. Anaestheisist 2015; 64: 403-19.

Perdana, Angga. 2019. Algoritma ACLS PERKI.

Standl, Thomas Et Al. The Nomenclature, Definition And Distinction Of Types Of Shock.
Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68. Available From :
Https://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Pmc/Articles/PMC6323133/Pdf/Dtsch_Arztebl_Int-
115_0757.Pdf

Taghavi S, Askari R. Hypovolemic Shock. 2019. Available From :

Https://Www.Ncbi.Nlm.Nih.Gov/Books/NBK513297/

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi Dan
Indicator Diagnostic. Edisi I, Cetakan III. Dewan Pengurus Pusat PPNI : Jakarta.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi Dan
Tindakan Keperawatan. Edisi I, Cetakan II. Dewan Pengurus Pusat PPNI : Jakarta
Selatan.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi Dan
Kriteria Hasil Keperawatan. Edisi I, Cetakan II. Dewan Pengurus Pusat PPNI : Jakarta
Selatan.

iv