LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT

DARURAT PADA TN.A DENGAN DIAGNOSA MEDIS NON ST ELEVASI

MIOKARD INFARK (NSTEMI)

Disusun oleh : AYU

ANDIA FAHIRA

20.04.031

YAYASAN PERAWAT SULAWESI

SELATAN STIKES PAKAKKUKANG

MAKASSAR PROGRAM STUDI NERS

2020
 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. TINJAUAN TEORI

1. Konsep Dasar Medis

a. Definisi Non ST Elevasi Miokard Infark

Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya

ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium

terutama akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan

iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan

menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan

(Sylvia, 2016).

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi

sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG. Infark

miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen

ST (Non-ST elevation myocardial infarction /

NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard

dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction

/ STEMI). NSTEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi

segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan

ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan

ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan

 oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak

menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner

b. Anatomi Fisiologi Jantung

1) Anatomi jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang

yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga,

sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua

ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua ruang

yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik) (Muttaqin, 2014).

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya

tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah

bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung

didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),

sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma,

dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua

jari dibawah papilla mamae.Ukurannya lebih kurang sebesar

genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300 gram

(PERKI, 2015).
 Gambar 1.1 Anatomi jantung

Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan,

menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut

karbondioksida dan sisa hasil metabolisme. Terdapat dua pompa

jantung terletak sebelah kanan dan kiri. Hasil keluaran jantung

kanan didistribusikan seluruhnya ke paru melalui arteri pulmonalis,

dan hasil keluaran jantung kiri seluruhnya di distribusikan ke

seluruh tubuh melalui aorta. Kedua pompa tersebut menyemburkan

darah secara bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama.

Kerja pompaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi

ritmik dan dinding otot. Selama kontraksi otot (sistolik),

kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan

keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik), bilik

jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan

berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-80 x/menit,

menyemburkan darah sekitar 70 ml dari kedua ventrikel tiap detak,

dan hasil keluaran totalnya 5 L/menit.

a) Lapisan selaput jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut

lapisan pericardium, dimana lapisan pericardium ini dibagi

menjadi 3 lapisan. Lapisan Fibrosa, yaitu lapisan paling luar

pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung

mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras

dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam

sternum rongga thorax, di samping itu lapisan fibrosa ini

termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh

darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini.Kedua,

lapisan parietal yaitu bagian dalam dinding lapisan fibrosa.

Ketiga, lapisan visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan

dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara

lapisan parietal dan visceral terdapat ruangan yang berisi

cairan perikardium. Cairan ini berfungsi untuk menahan

gesekan. Banyaknya cairan

 pericardium ini antara 15-50 ml, dan tidak boleh kurang atau

lebih karena akan mempengaruhi kerja jantung.

b) Lapisan otot jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu

epikardium, miokardium, dan endocardium bagian dalam.

Fungsi epikardium luar sebagai lapisan pelindung terluar, yang

mencakup kapiler darah, kapiler getah bening, dan serabut

saraf. Hal ini mirip dengan pericardium visceral, dan terdiri

dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan membrane yang

meliputi organ internal dan permukaan internal lain dalam

tubuh. Lapisan dalam yang disebut miokardium, yang

merupakan bagian utama dari dinding jantung, terdiri dari

jaringan otot jantung. Jaringan ini bertanggung jawab untuk

kontraksi jantung, yang memfasilitasi memompa darah. Disini,

serat otot dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya di

sertakan dengan kapiler darah dan serabut saraf. Lapisan dalam

disebut endocardium, dibentuk dari jaringan epitel dan ikat

yang mengandung banyak serat elastis dan kolagen (kolagen

adalah protein utama jaringan ikat).Jaringan jaringan ikat

mengandung pembuluh darah dan serat otot jantung khusus

yang di sebut serabut purkinje.

c) Katup jantung

Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang

menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan

katup atrioventrikuker, sedangkan katup yang menghubungkan

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

seminular. Katup antrioventrikuler terdiri dari katup tricuspid

yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan

ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau

bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal, katup

semilunar yang lain menghubungkan antara ventrikel kiri

dengan asendence aorta yaitu katup aorta. Katup berfungsi

mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya

sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi

atau diastolic. Tiap bagian daun katup jantung di ikat oleh

chordae tendinea sehingga pada saat kontarksi daun katup

tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan

rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang

disebut muskulus papilaris.

d) Bilik jantung

Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal

sebagai atrium kiri dan kanan, dan ruang bawah disebut

ventrikel kiri dan kanan. Dua pembuluh darah yang disebut

vena kava superior dan vena kava inferior,

 masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atrium kanan

dari bagian atas dan bagian bawah tubuh.Atrium kanan

memompa darah ini ke ventrikel kanan melalui katup tricuspid.

Ventrikel kanan memompa darah ini melalui katup pulminal ke

arteri pulmonalis, yang membawanya ke paru-paru (untuk

mendapatkan kembali oksigen). Atrium kiri menerima darah ini

melalui katup bicuspid atau mitral.Ventrikel kiri memompa

darah ini melalui katup ke aorta ke berbagai bagian tubuh

melalui aorta, yang merupakan pembuluh darah terbesar dalam

tubuh.Otot-otot jantung juga disertakan dengan darah

beroksigen melalui arteri coroner.Atrium dengan berdinding

tipis, dibandingkan dengan ventrikel. Ventrikel kiri adalah yang

terbesar dari empat bilik jantung dan dindingnya memiliki

ketebalan setengah inci.

e) Arteri koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab

dengan jantung, karena darah bersih yang kaya akan oksigen

dan elektrolit sangat penting agar jantung bisa bekerja

sebagaimana fungsinya. Apabila arteri coroner mengalami

pengurangan suplainya ke jantung atau yang disebut dengan

iskemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung.

Apalagi arteri coroner mengalami sumbatan total atau yang

disebut dengan
serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan

bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung

dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung

dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik,

dimana muara arteri coroner berada dekat dengan katup aorta

atau tepatnya di sinus valsava. Arteri coroner dibagi dua, yaitu :

a. Arteri koroner kiri

Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left

Anterior Desenden) dan LCX (left Cirkumplex). Kedua

arteri ini melingkari jantung dalam dua letak anatomis

ekterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler

yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel,

yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan

kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian

permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari

jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV

berada pada titik ini. Arteri LAD bertanggung jawab untuk

mensuplai darah untuk otot ventrikuler kiri dan kanan, serta

bagian interventrikuler septum. Arteri LCX bertanggung

jawab untuk mensuplai 45% darah

 untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung

jawab mensuplai SA Node.

b. Arteri koroner kanan

Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah

ke atrium kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan

belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node, dan 55%

mensuplai SA Node.

f) Pembuluh dasar besar jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu

1) Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah

kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan

2) Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah

kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.

3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa

darah kotor dari jantung sendiri.

4) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang

membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis

5) Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri

yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua

paru-paru.
 6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri

yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke

atrium kiri.

7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang

membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke

cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh

bagian atas.

8) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah

bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian

bawah.

2) Fisiologi jantung

a) Hemodinamika jantung

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak

karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir

melalui dua vena terbesar (vena kava) menuju ke atrium kanan.

Setelah atrium kanan terisi darah, ia akan mendorong darah ke

dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Darah dari

ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke

dalam arteri pulmonalis menuju ke paru paru. Darah akan

mengalir melalui pembuluh darah yang sangat kecil (pembuluh

kapiler) yang mengelilingi kantong udara diparu-paru,

menyerap oksigen, melepaskan karbondiokasida dan

selanjutnya di alirkan kembali kej antung. Darah yang

 kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju

ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung,

paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena

darah di alirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium kiri akan di

dorong menuju ventrikel kiri melalui katup bikuspidalis/ mitral,

yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati

katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh).

Darah kaya akan oksigen ini disirkulasikan ke seluruh tubuh,

kecuali paru-paru.

b) Siklus jantung

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar,

yaitu :

1) Systole atau kontaksi jantung

2) Diastole atau relaksasi atau ekpansi jantung Secara

spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

a) Fase ventrikel filling

b) Fase Atrial Contraction

c) Fase Isovolumetric Contraction

d) Fase Ejection

e) Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara

bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu

siklus jantung – 1 denyut jantung = 1 beat

EKG 9 P,Q,R,S,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari

0,5 detik.

a) Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari

masing-masing cabangnya, dengan demikian akan

menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi

tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan

menyebabkan terbukanya katup atrioventrikuler,

sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel

secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam

keadaan relaksasi/ diastolic sampai dengan aliran darah

pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua

ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian

ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa

60% sampai 90% total volume darah di kedua ventrikel

berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10%

sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

b) Fase atrial contraction

Seiring dengan aktivitas jantung yang menyebabkan

kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian

ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara

aktif yaitu
 dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan

darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan “ atrial

kick”. Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P.

proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak

mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada

jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

c) Fase Isovolumetric Contaction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada

puncak tertinggi tekanan yang melebihi teknanan di

kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi

pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi

aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada

EKG yaitu kompel QRS atau depolarisasi ventrikel.

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan

darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan

darah mengalir ke atrium yang menyebabkan penutupan

katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik

darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan

mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolik.

Periode waktu antara penutupan katup AVsampai

sebelum pembukaan katup semilunar dimana

 volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan

semua katup dalam keadaan ertutup, proses ini di

namakan dengan fase isovolumetrik contaction.

d) Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel akan

menyebabkan kontaksi kedua ventrikel membuka katup

semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui

cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar

tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi

ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing

cabangnya.

e) Fase Isovolumetrik Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka

tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi

sementara tekanan di sirkulasi sistemik da sirkulasi

pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan

aliran darah balik kekedua ventrikel, untuk itu katup

semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah

balik ke ventrikel. Penutupan katup semiluanar

mengeluarkan bunyi jantung dua (S2) atau diastolic.

Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG

dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah

ke
 arteri coroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sitemik

dan pulmonal ke ventrikel juga ditandai dengan adanya

“dicroric notch”.

1) Total volume darah yang terisi setelah fase

pengisian ventrikel secara pasif maupun aktif (fase

ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut

dengan End Diastolic Volume (EVD)

2) Total EVD di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120

ml.

3) Total sisa volume dara di ventrikel kiri setelah

kontaksi / sistolik disebut End Systolic Volume

(ESV) sekitar 50 ml.

4) Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara

EVD dengan ESV adalah 70 ml atau diienal dengan

stroke volume. (EDV-ESV=Stroke Volume) (120-

50=70).

c) System Listrik Jantung

Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat

potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan

karena jantung memiliki mekanisme aliran listrik sendiri guna

berkontraksi atau memompa dan berelaksasi. Potensial aksi ini

dicetuskan oleh nodus nodud pacemaker yang terdapat di

jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit seperti

K+,
 Na+, dan Ca+ gangguan terhadap kadar elektrolit tersebut di

dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik

jantung. Sumber listrik jantung adalah SA Node (Nodus

Sinoatrial).

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung menyebar ke

jaringan di sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-

cairan tubuh. Sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai

permukaan tubuh dan dapat dideteksi menggunakan alat

khusus. Rekaman aliran listrik jantung disebut dengan

elektrokardigram atau EKG. EKG adalah rekaman mengenai

aktivitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran

listrik jantung yang mencapai permukaan tubuh. Berbagai

komponen pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan

berbagai proses spesifik di jantung.EKG dapat digunakan

untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal,

gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini

disebabkan karena aktivitas listrik akan memicu aktivitas

mekanis sehingga kelainan pola listrik biasanya akan disertai

dengan kelainan mekanis atau otot jantung sendiri.

d) Curah jantung

Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh

tiaptiap ventrikel per menit (bukan jumlah total darah

yang dipompa oleh jantung). Selama setiap perode tertentu,

volum darah yang mengalir melalui sirkulasi sitemik.Dengan

demikian, curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan

normal identic, walaupun apabila diperbandingkan denyut

demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua faktor yang

mempengaruhi kardiak output adalah kecepatan denyut jantung

(denyut permenit) dan voume sekuncup (volume darah yang

dipompa perdenyut). Curah jantung merupakan faktor utama

yang harus diperhitungkan dalam sirkulasi, karena curah

jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah

yang memasok berbagai nutrisi curah jantung adalah jumlah

darah yang dipompakan oleh venrtikel selama satu menit.Nilai

normal pada orang dewasa adalah 5 L/menit.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang disemburkan

setiap denyut, maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh

perubahan volume sekuncup maupun frekuensi

jantung.Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa rata-rata

0 sampai 80 denyut/menit dan rata-rata volume sekuncup 70

ml/denyut. Perubahan frekuensi jantung dapat terjadi akibat

kontrol reflex yang di mediasi oleh system saraf otonom,

meliputi bagian simpatis dan parasimpatis. Impuls

parasimpatis, yang berjalan ke

jantung melalui nervus vagus, dapat memperlambat frekuensi

jantung, sementara impuls simpatis meningkatka. Efeknya

terhadap frekuensi jantung berakibat mulai dari aksi pada

NOdus SA untuk meningkatkan maupun menurunkan

kecepatan depolarisasi intrinsiknya, keseimbangan anatara

kedua reflex tadi mengontrol system yang normalnya

menentukan frekuensi jantung. Frekuensi jantung dirangsang

juga oleh pengingkatan kadar katekolamin (yang disekresikan

oleh kelenjar adrenal) dan oleh adanya kelebihan hormone

tiroid yang menghasilkan efek menyerupai katekolamin.

Volume sekuncup jantung ditentukan oleh tiga factor :

a) Kontrakstilitas Intrinsik Otot Jantung adalah istilah yang

digunakan untuk menyatakan tenanga yang dapat

dibangkitkan oleh kontraksi miokardium pada kondisi

tertentu.Kontraksi ini dapat meningkat akibat aktekolamin

yang berdar, aktivitas daraf simpatis dan berbagai obat

seoerti digitalis serta dapat menurun akibat hipoksemia dan

sidosis, peningkatan kointraktilitas dapat terjadi pada

peningkatan volume sekuncup.

b) Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi

(preload) Preload merupakan tenaga yang

 menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami

eksitasi dan kontraksi.Preload ventrikel ditentukan oleh

volum darah dalam ventrikel pada akhir diastolic.Semakin

besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai

pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak

mampu berkontraksi lagi. Hubungan antara peningjatan

volume akhir diastolic ventrikel pada kontraktilitas intrinsik

tertentu dinamakan hokum starling jantung, yang

didasarkan pada kenyataan bahwa semakin besar pula

derajat pemendekan yang akan terjadi. Akibatnya terjadi

peningkatan interkasi antara sarkomer filament tebal dan

tipis.

c) Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk

menyeburkan darah selama kontaksi (afterload) Afterload

adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk

menyemburkan darah. Tahanan terhadap ejeksi ventrikel

kiri dinamakan tahanan vaskuler sitemik. Tahanan oleh

tekanan pulmonal terhadap ejeksi ventrikel dinamakan

tahanan vaskuler pulmonal. Peningkatan afterload akan

mengakibatkan penurunan volume sekuncup.

c. Klasifikasi Non ST Elevasi Miokard Infark

Ada beberapa jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan

morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda.

1) Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya

disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang

mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.

2) Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding

ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan

perfusi.

3) NSTEMI

Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai

oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang

diperberat oleh obstruksi koroner.

Gejala yang di timbulkan yaitu:

Nyeri dada dengan lokasi khas atau kadang kala diepigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan

terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.

 4) STEMI

Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran

darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus

pada plak arteosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

Gejalanya yang ditimbulkan yaitu:

a) Plak arteriosklerosis mengalami fisur

b) Rupture atau ulserasi

Jika kondisi local atau sistemik akan memicu trombogenesis,

sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner.

d. Etiologi Non ST Elevasi Miokard Infark

Rilantono (1996) dalam Aspiani 2014, mengatakan sumber masalah

sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah

jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal,

meliputi:

1) Adanya timbunan lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah

akibat konsumsi kolesterol tinggi

2) Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus)

3) Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang

yang terus menerus.

4) Infeksi pada pembuluh darah

Wasid (2007) dalam Aspiani (2015) menambahkan mulai

terjadinya NSTEMI dipengaruhi oleh beberapa keadaan,

yaitu aktivitas atau latihan fisik yang berlebihan (tidak

terkondisikan), stres emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan

tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis

sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung

meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) merupakan

komplikasi akibat penumpukan plak di arteri (aterosklerosis

koroner). Aterosklerosis merupakan penyempitan arteri terjadi

karena kelebihan kolesterol dan adanya peradangan. Tahap awal

penyakit ini dimulai dengan sebuah plakaterosklerotik atau

ateroma. Plak yang terutama terdiri dari lemak menyebabkan arteri

menyempit sehingga darah sulit mengalir akibatnya jantung tidak

dapat memompa cukup darah kaya oksigen ke seluruh tubuh

sehingga menyebabkan nyeri dada (angina) atau serangan jantung.

Sebagian besar kasus NSTEMI terjadi ketika permukaan plak di

arteri pecah sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah.

Kombinasi dari penumpukan plak dan bekuan darah secara

dramatis membatasi jumlah darah yang mengalir ke otot jantung.

Jika aliran darah ke jantung menjadi sangat berkurang, maka

serangan jantung akan terjadi (Bernard, et al, 2016)

Faktor risiko yang mempercepat terjadinya NSTEMI adalah

sebagai berikut:
a) Hipertensi

Tekanan darah tinggi (hipertensi) terkadang tidak dirasakan

gejalanya. Terkadang penderitanya merasakan kaku di

tengkuk atau pusing dikepala. Terkadang penderita hipertensi

juga merasakan bunyi “nging” ditelinga, terasa bingung atau

mimisan. Memang ada banyak kasus hipertensi yang tidak

terasa gejalanya dan tiba – tiba penderita hipertensi sudah

terlanjur mengalami stroke, serangan jantung atau kerusakan

tubuh lainnya. Orang yang mempunyai tekanan darah tinggi

berisiko mengalami penyakit jantung, dan bahkan stroke. Hal

ini dikarenakan tekanan darah tinggi membuat jantung bekerja

dengan berat sehingga lama kelamaan jantung juga kecapaian

dan sakit. Bahkan jika ada sumbatan di pembuluh darah

koroner jantung maupun darah yang lain, tekanan darah tinggi

akan berakibat pada pecahnya pembuluh darah.

b) Kolesterol

Kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya

NSTEMI. Kolesterol merupakan zat yang dibutuhkan oleh

tubuh, namun bukan dalam jumlah yang banyak. Kolesterol

berasal dari makanan yang dikonsumsi sehari – hari misalnya

minyak, makanan yang digoreng, emak hewan dan lain –

lain. Kelebihan
 makanan yang mengandung kolesterol dapat menyebabkan

kolesterol dalam darah menjadi tinggi, dan tidak baik bagi

jantung.

Apabila kadar kolesterol LDL pada angka di atas 160 mg/dl,

maka dapat dikatakan bahwa kadar kolesterol LDL berada

pada level tinggi. LDL yang tinggi inilah yang lama kelamaan

akan menyebabkan terbentuknya plak atau penyumbatan pada

pembuluh darah. Apabila penyumbatan yang parah sudah

terjadi maka jantung akan merasakan nyeri dada.

Berbeda dengan kolesterol LDL yang jika semakin rendah

akan semakin normal, maka kadar kolesterol HDL bisa

dikatakan normal (baik bagi jantung) jika ia semakin tinggi (di

atas 60 mg/dl). Hal ini dikarenakan HDL merupakan kolesterol

yang baik sehingga harus dijaga agar kadarnya tetap tinggi

sehingga dapat melindungi jantung. Adapun kolesterol total

harus dijaga kadarnya di bawah angka 200 mg/dl (Arief

Muttaqin, 2016).

c) Kelebihan berat badan atau obesitas

Kelebihan berat badan merupakan potensi untuk gangguan

kesehatan. Berdasarkan penelitian orang dengan kelebihan

berat badan berisiko mengalami serangan jantung. Selain itu

kelebihan berat badan

 berisiko untuk terjadinya kadar kolesterol yang tinggi dan

penyakit diabetes. Semakin gemuk seseorang semakin tinggi

pula kandungan lemak dalam tubuh. Kelebihan berat badan

juga mengakibatkan sensitivitas insulin (zat pengontrol gula

darah) menurun sehingga kadar gula darah yang tidak

terkendali sering terjadi pada orang yang terlalu gemuk. Gula

darah yang tinggi inilah yang disebut dengan penyakit

gula(diabetes). Penyakit gula merupakan salah satu penyakit

yang banyak menimbulkan komplikasi, salah satunya

menimbulkan komplikasi penyakit jantung (Arief Muttaqin,

2016).

Gambar 1.2 Arteri coroner normal dan terkena aterosklerosis

e. Patofisiologi Non ST Elevasi Miokard Infark

Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) dimulai pada saat plak

aterosklerotik terganggu. Plak pada arteri koroner tersebut merangsang

agregasi trombosit dan pembentukan trombus. Pembentukan trombus

yang terjadi di pembuluh darah koroner dapat mencegah perfusi

miokard. Sel miokard membutuhkan oksigen dan adenosin 5b-

triphosphate (ATP) untuk menjaga kontraktilitas dan stabilitas listrik

yang dibutuhkan untuk kondisi normal. Sel miokard yang kekurangan

oksigen akan menyebabkan metabolisme anaerob, produksi ATP

berkurang dan menyebabkan kegagalan pompa sodium-potassium dan

kalsium dan akumulasi ion hidrogen dan laktat yang dihasilkan dalam

asidosis. Pada saat ini terjadilah infark dan kematian sel.

Selama fase iskemik, sel menunjukkan metabolisme aerob

danmetabolisme anaerob. Jika perfusi miokard terus menurun,

mengakibatkan terhentinya metabolisme aerob dan metabolisme

anaerob juga menurun. Tahap ini merupakan tahap cidera. Jika perfusi

tidak dipulihkan dalam waktu sekitar 20 menit, miokard akan nekrosis

dan menyebabkan kerusakan yang ireversibel.

Dampak dari kontraktilitas miokard yaitu terjadinya penurunan

curah jantung, membatasi perfusi ke organ vital dan jaringan perifer

dan akhirnya akan menimbulkan tanda dan gejala syok. Manifestasi

klinis meliputi perubahan pada tingkat

kesadaran, sianosis, kulit dingin dan lembab, hipotensi, takikardi, dan

penurunan output urin. Pasien yang pernah mengalami miokard infark

akan berisiko terkena syok kardiogenik. Diawali dari penurunan curah

jantung dan penurunan tekanan darah akan merangsang pelepasan

hormon epinefrin dan norephinephrine yang dalam tubuh berusaha

mengimbangi peningkatan denyut jantung, tekanan darah dan afterload

yang menyebabkan kebutukan oksigen pada miokard meningkat.

Seiring meningkatnya permintaan oksigen ke miokard mengakibatkan

waktu suplai oksigen ke otot jantung menurun dan jaringan yang

iskemik bisa menjadi nekrotik. Curah jantung yang rendah juga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang merangsang pelepasan

renin dan angiotensin dan menyebabkan vasokonstriksi. Selain itu,

pelepasan hormon aldosteron dan antidiuretik meningkatkan reabsorbsi

natrium dan air, meningkatkan preload dan akhirnya beban kerja

miokardium meningkat. Iskemia menurunkan kemampuan miokardium

untuk berkontraksi secara efisien. Oleh karena itu pada pasien dengan

NSTEMI, peningkatan preload mempercepat ketegangan pada

miokardium yang kekurangan oksigen dan menurunkan curah jantung

lebih lanjut dan menyebabkan pasien gagal jantung. Obat–obatan

seperti nitrogliserin, morfin, dan b-blocker bertindak untuk

mengurangi
preload bersamaan dengan penghambat enzim pengubah angiotensin

(ACE) (Bernard, et al, 2016).

NSTEMI adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh

darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan

perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi

plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit

dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang kaya

trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang

pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau

menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih

distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan

vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.

Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia

miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20

menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark

miokard). Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total

pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai

vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia

dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia,

selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena

proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia

dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran

 dan fungsi ventrikel).Sebagian pasien ACS tidak mengalami koyak

plak seperti diterangkan di atas. Pasien mengalami NSTEMI karena

obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial.

Penyempitan arteri koronaria, tanpa spasme maupun trombus, dapat

diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah Intervensi

Koroner Perkutan (IKP).Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam,

anemia, tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus

terjadinya NSTEMI pada pasien yang telah mempunyai plak

aterosklerosis (PERKI, 2015).

f. Manifestasi Klinis Non ST Elevasi Miokard Infark

Tanda dan gejala miokard infark menurut Kasron (2015), adalah:

1) Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, Nyeri dada yang terjadi

secara mendadak atau spontan dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya di atas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini

merupakan gejala utama. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu

bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan

takut. Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher

sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang

terasa hanya sedikit.

 2) Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan

akhir diastolik ventrikel kiri, di samping itu perasaan cemas bisa

menimbulkan hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,

sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang

bermakna.

3) Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan

biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma

pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

4) Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel

dan gelisah.

g. Komplikasi Non ST Elevasi Miokard Infark

1) Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri

yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu

mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok

kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah

hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan

nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena

 ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen

miokardium.

2) Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana

saja didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan

interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas

positif. Penyebab kelainan paru yang palingumum adalah:

a) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru danmembanjiri ruang

interstitial dan alveoli.

b) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh

infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang

berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-

masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan

secara cepat keluar dari kapiler.

h. Pemeriksaan Penunjang Non ST Elevasi Miokard Infark

1) Biomarker Jantung :

a) Troponin T dan Troponin I

Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai

peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan

pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).

Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas

 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang

minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I

memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan

troponin I:

1) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton,

suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.

2) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang

berfungsi mengikat tropomiosin.

b) EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted

dan ST depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri

koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik

(inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien

simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan

miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine

kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,

diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi

gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar

troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak

stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif,

oklusi ringan (dapat

 mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat

dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang baik.

Gambar 1.3 Gelombang Ekg NSTEMI

2) Echo Cardiografi pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial

Infark

a) Fraksi Ejeksi

Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke

aorta. Freksi pada prinsipnya adalah presentase dari selisih

volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi

dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan

apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

b) Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila

pasien mengalami derajat stenosis 50% pada pasien dapat

diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien

 mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus

di intervensi dengan pemasangan stent.

i. Penatalaksanaan Non ST Elevasi Miokard Infark

Penatalaksanaan Medik

Harus Istirahat di tempat tidur dengan pemantauan EKG guna

pemantauan segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama

terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:

1) Terapi antiiskemia

2) Terapi anti platelet/antikoagulan

3) Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)

4) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS

j. Pathway
2. Konsep Keperawatan

1) Pengkajian

a) Pengkajian persistem :

1) B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

2) B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur,

EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada

 VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal,

Saturasi oksigen bisa menurun < 90%.

3) B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah,

disorientasi waktu, tempat dan orang.

4) B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari

biasanya, oliguria, anuria.

5) B5: bowel

Konstipasi.

6) B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis,

kelemahan.

b) Keluhan Utama Pasien:

1) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa

menyesakkan nafas atau seperti tertindih barang berat.

2) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi

menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah

epigastrik dan punggung.

3) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama

kegiatan.

4) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung

lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak

 menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum

Nitrogliserin.

5) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan

dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon

vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dingin

dan lembab, cekukan dan stres gastrointestinal, suhu

menurun.

6) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam

tanda-tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok

terjadi. BP normal, meningkat atau menurun, takipnea,

mula-mula pain reda kemudian kembali normal, suara

jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel,

sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi

terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,

pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular

amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi,

ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati

lembek.

7) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR,

CO/ CI.

2) Diagnosa Keperawatan

a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan

perubahan kontraktilitas miokardial

 b) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan terhadap

sumbatan arteri

c) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan: iskemik,

kerusakan otot jantung, penyempitan/ penyumbatan pembuluh

darah arteri koronaria

d) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen

e) Resiko jatuh berhubungan dengan hambatan mobilitas fisik,

penurunan kekuatan ekstremitas

3) Intervensi keperawatan

Tabel 1.1 Intervensi keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI

KRITERIA
KEPERAWATAN KEPERAWATAN
HASIL (NOC) (NIC)
1. Domain 4 : Setelah dilakukan Perawatan jantung :

Aktivitas/Latihan tindakan keperawatan 1. Kaji dan

Kelas 4 : Respons selama 1x8 jam, pasien dokumentasikan

kardiovaskular/pulmonal mampu : tekanan darah,

1. Menujukkan curah adanya sianosis, status

Kode : 00029
jantung yang pernapasan dan status
Dx keperawatan :
memuaskan, mental.
Penurunan curah
dibuktikan oleh 2. Evaluasi adanya nyeri
jantung berhubungan
efektivitas pompa dada (intensitas, lokasi,
dengan perubahan
jantung tidak ada durasi)
kontraktilitas miokardial
 gangguan 3. Monitor status

2. Menunjukkan status kardiovaskuler

sirkulasi tidak ada 4. Monitor balance

gangguan cairan (intake dan

Kriteria hasil : output)

1. Tanda Vital dalam 5. Pantau pengisian ulang

rentang normal kapiler

(Tekanan darah, nadi, Aktivitas kolaboratif :

respirasi) 1. Kolaborasi pemberian

2. Dapat mentoleransi medikasi

aktivitas, tidak ada

kelelahan

3. Pengisian ulang kapiler

< 2 detik

4. Warna kulit tidak

pucat

5. Indeks jantung dan

fraksi ejeksi dalam

batas normal (>55%)

2. Domain 12 : Setelah dilakukan Manajemen nyeri

Kenyamanan tindakan keperawatan (1400):

Kelas 1 : Kenyamanan selama 1x8 jam, 1. Lakukan pengkajian

Fisik diharapkan nyeri klien nyeri yang

Kode : 00133 teratasi dengan kriteria komprehensif yang

Dx keperawatan : hasil : meliputi lokasi,

Nyeri akut berhubungan Kontrol nyeri (1605) : karakteristik,

dengan nyeri dada 1. 160502 Secara onset/durasi, frekuensi,

konsisten kualitas,

menunjukkan intensitas, atau

mengenali kapan beratnya nyeri dan

nyeri terjadi factor pencetus

2. 160505 Secara 2. Pastikan perawatan

konsisten analgesic bagi pasien

menunjukkan dilakukan dengan

menggunakan pemantauan yang ketat

analgesic yang 3. Kurangi atau

direkomendasikan eliminasi factor-faktor

3. 160509 Secara yang dapat

konsisten mencetuskan atau

menunjukkan meningkatkan nyeri

mengenali apa yang (misalnya, ketakutan,

terkait dengan kelelahan, keadaan

gejala nyeri monoton dan kurang

pengetahuan)

4. Berikan informasi
 mengenai nyeri,

seperti penyebab

nyeri, berapa lama

nyeri akan dirasakan,

dan antisipasi dari

ketidaknyamanan

akibat prosedur

5. Ajarkan prinsip-

prinsip manajemen

nyeri

6. Dorong pasien untuk

memonitor nyeri dan

menangani nyerinya

dengan tepat

7. Kolaborasi dengan

pasien, orang tedekat

dan tim kesehatan

lainnya untuk memilih

dan

mengimplementasika n

tindakan penurunan

nyeri nonfarmakologi

sesuai kebutuhan.
3. Gangguan perfusi Setelah diberikan Peripheral Sensation

jaringan berhubungan asuhan keperawatan Management (Manajemen

dengan: iskemik, selama 1x8 jam, sensasi

kerusakan otot jantung, diharapkan tidak terjadi perifer):

penyempitan/ gangguan perfusi 1. Monitor adanya

penyumbatan pembuluh jarungan pada pasien daerah tertentu yang

darah arteri koronaria dengan kriteria hasil: hanya peka terhadap

panas / dingin / tajam

Status sirkulasi :
/ tumpul
1. Tekanan systole dan
2. Monitor adanya
diastole dalam
paretese
rentang yang
3. lnstruksikan keluarga
diharapkan
untuk mengobservasi
2. Tidak ada ortostatik
kulit jika ada isi atau
hipertensi
laserasi
3. Tidak ada tanda tanda
4. Gunakan sarung tangan
peningkatan tekanan
untuk proteksi
intrakranial (tidak
5. Batasi gerakan pada
lebih dari 15 mmHg)
kepala, leher dan
Tissue Perfusion:
punggung
cerebral :
6. Monitor kemampuan
1. Menunjukkan fungsi
BAB
sensori motori
 cranial yang utuh: 7. Kolaborasi pemberian

tingkat kesadaran analgetik

membaik tidak ada 8. Monitor adanya

gerakan gerakan tromboplebitis

involunter 9. Diskusikan menganai

penyebab perubahan

sensasi

4. Domain 4 : Aktivitas / Setelah dilakukan Perawatan jantung :

Istirahat tindakan keperawatan rehabilitative (4046) :

Kelas 4 : Respons selama 1x8 jam, klien 1. Monitor toleransi

kardiovaskular / menunjukkan toleransi pasien terhadap

Pulmonal aktivitas dengan kriteria aktivitas

Kode : 00092 hasil : 2. Instruksikan kepada

Dx keperawatan : Toleransi terhadap pasien dan keluarga

Intoleransi aktivitas aktivitas (0005) : mengenai modifikasi

berhubungan dengan 1. 000503 Frekuensi factor risiko jantung

ketidakseimbangan antara pernapasan ketika (misalnya,

suplai dan beraktivitas tidak menghentikan

kebutuhan oksigen terganggu kebiasaan merokok,

2. 000508 Kemudahan diet dan olahraga),

bernapas ketika sebagaimana mestinya

beraktivitas tidak 3. Instruksikan pasien

terganggu
 mengenai perawatan

diri pada saat

mengalami nyeri

dada

4. Instruksikan pasien

dan keluarga untuk

membatasi

mengangkat/mendor

ong barang (benda

berat) dengan cara

yang tepat

5. Instruksikan pasien

dan keluarga

mengenai pertimbangan

khusus terkait

dengan aktivitas sehari-

hari (misalnya,

pembatasan aktivitas

dan meluangkan

waktu istirahat), jika

memang tepat

5. Domain 11 : Keamanan Setelah dilakukan Pencegahan jatuh

/ Perlindungan tindakan keperawatan (6490) :

Kelas 2 : Cedera fisik selama 1x8 jam, 1. Identifikasi perilaku dan

Kode : 00155 diharapkan klien mampu factor yang

Dx keperawatan : Resiko mengkoordinasi mempengaruhi resiko

jatuh pergerakan yang jatuh

berhubungan dengan dibuktikan dengan 2. Tanyakan pasien

hambatan mobilitas kriteria hasil: mengenai persepsi

fisik, penurunan 1. Klien mampu keseimbangan

kekuatan ekstremitas menyeimbangkan dengan tepat

gerakan 3. Dukung pasien untuk

2. Klien mampu menggunakan tongkat

menggerakkan tubuh atau walker dengan tepat

sesuai keinginan Manajemen

Lingkungan :

Keselamatan (6486)

1. Identifikasi kebutuhan

keamanan klien

berdasarkan fungsi fisik

2. Modifikasi lingkungan

untuk meminimalkan

bahaya
 3. Monitor lingkungan

terhadap terjadinya

perubahan status

keselamatan

4) Implementasi keperawatan

Tindakan keperawatan yang diberikan kepada klien sesuai

dengan rencana tindakan keperawatan yang telah dibuat. Dalam

melaksanakan rencana tersebut harus diperlukan kerja sama

dengan tim kesehatan yang lain, keluarga dan klien sendiri. Hal-hal

yang perlu diperhatikan :

a) Kebutuhan dasar klien

b) Dasar dari tindakan

c) Kemampuan perseorangan, keahlian atau keterampilan dalam

perawatan

5) Evaluasi keperawatan

Evaluasi adalah penilaian keberhasilan rencana keperawatan

dalam memenuhi kebutuhan klien. Pada klien dengan NSTEMI

dapat dinilai hasil perawatan dengan melihat catatan

perkembangan, hasil pemeriksaan klien, melihat langsung keadaan

dan kluhan klien, yang timbul sebagai masalah berat.

Evaluasi harus berdasarkan pada tujuan yang ingin dicapai.

Evaluasi dapat dilihat 4 kemungkinan yang

menentukan tindakan-tindakan perawatan selanjutnya antara lain :

a) Apakah pelayanan keperawatan sudah tercapai atau belum

b) Apakah masalah yang ada telah terpecahkan/teratasi atau

belum

c) Apakah masalah sebagian terpecahkan/tidak dapat

dipecahkan

d) Apakah tindakan dilanjutkan atau perlu pengkajian ulang

 B. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian Keperawatan

Tabel 2.1 Pengkajian keperawatan

Ruangan : IGD PJT Tgl : 08/10/2019 Jam 13:50

Identitas Pasien

No.RM 697057

Nama pasien : Tn.A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tgl lahir/Umur : 15 Mei 1949 / 70 Tahun

Alamat : Jl.BTP Blok C No.219

Diagnosa Medik : Non St Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)

Cara Datang

√ Datang Sendiri Rujukan Diantar Keluarga

Jika Rujukan : Ya, dari RSUD Soppeng

Diagnose Rujukan :

Transportasi waktu datang :

Ambulance √ Kendaraan Sendiri Kendaraan Umum

Alasan Masuk

Pasien masuk di IGD PJT dengan nyeri dada dialami sejak tadi pagi, keluhan dirasakan secara

tiba-tiba. Keluhan disertai lemas dan muntah-muntah kurang lebih 2x berisi cairan. Riwayat DM

tidak ada, pernah dirawat dengan Nstemi pada tanggal 29 Maret 2019. Minum obat tidak ada,

vitamin ada.
 Pengkajian Primer

Primary Survei Trauma Score

A. Airway A. Frekuensi Pernapasan

1. Pengkajian jalan napas √ 10-25 4

Bebas 25-35 3
Tersumbat
>35 2
Palatum Mole jatuh
<10 1
Sputum (lendir)
0 0
Darah
B. Usaha Bernapas
Benda asing
√ Normal 1
a. Resusitasi : Tidak dilakukan
Dangkal 0
Resusitasi

b. Re-evaluasi : Tidak dilakukan C. Tekanan Darah Sistolik

Resusitasi √ >89 mmHg 4

2. Assement : 70-89 mmHg 3

3. Masalah Keperawatan: - 50-69 mmHg 2

4. Intervensi/Implementasi : - 1-49 mmHg 1
5. Evaluasi : -
0 0
B. Breathing
D. Pengisisan Kapiler
Fungsi Pernapasan
√ <2 detik 2
1. Dada simetris : √ Ya Tidak
>2 detik 1
2. Sesak Napas : Ya √ Tidak
Tidak ada 0
3. Respirasi : 20 kali/menit
E. Glasgow Coma Scale (GCS)

√
14-15 5
 4. Krepitasi : Ya √ Tidak 11-13 4

5. Suara napas: Vesiculer 8-10 3

Kanan 5-7 2

Ada √ Jelas Menurun 3-4 1

Vesikuler Stridor TRAUMA SCROE (A+B+C+D+E) =

Wheezing Ronchi 4+1+4+2+5 = 16

Kiri REAKSI PUPIL

Ada √ Jelas Menurun Kanan Ukuran (mm)

Vesikuler Stridor √
Cepat

Wheezing Ronchi Konstriks

6. Saturasi O2 : 100% Lambat

7. Assement : - Dilatasi

8. Resusitasi : Tidak dilakukan Tak bereaksi

resusitasi Kiri Ukuran (mm)

9. Re-evaluasi: Tidak dilakukan √ Cepat

resusitasi Konstriks

Masalah Keperawatan : - Lambat

Intervensi/Implementasi : - Dilatasi

Evaluasi : - Tak bereaksi

C. Circulation

Keadaan Sirkulasi

1. Tekanan darah: 130/70 mmHg

2. HR : 115 x/menit

√
 Kuat Lemah

Reguler Irreguler

1. Suhu axilla : 36.5ºC

2. Temperatur Kulit

Hangat panas dingin

√

3. Gambaran kulit

a. Sawo matang

b. Kulit lembab

4. Pengisian Kapiler

√ < 2 detik > 2 detik

5. Output urine : Tidak ada (Hematuria)

6. Assesment : -

7. Resusitasi : -

8. Re-evaluasi : - Masalah

Keperawatan : -

Intervensi/Implementasi : -

Evaluasi : -

D. Disabillity

1. Penilaian fungsi neurologis

Alert : Pasien sadar penuh

GCS 15 (E4 M6 V5)

Verbal response: Ada respon verbal

Pain response: Terdapat respon

 nyeri

Unresponsive : Tidak ada

2. Masalah Keperawatan: Nyeri akut

3. Intervensi Keperawatan : -

4. Evaluasi: -

E. Exposure

1. Penilaian Hipothermia/hyperthermia

Hipothermia : Pasien tidak

hypothermia

Hiperthermia: Pasien tidak

hiperthermia

2. Masalah Keperawatan :-

3. Intervensi / Implementasi :

4. Evaluasi

PENILAIAN NYERI :

Nyeri : Tidak √ Ya, Lokasi : Dada Intensitas (0-10) : 4 (skala sedang)

Jenis : √ Akut Kronis

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

□ □ □ □ □ □ □ □ □ □

PENGKAJIAN SEKUNDER / SURVEY SEKUNDER

a. Riwayat kesehatan

1) S : Sign/symptoms (tanda dan gejala)

Pada saat pengkajian pasien mengatakan nyeri dada.

2) A : Allergies (alergi)

Pasien tidak memiliki alergi obat maupun makanan

3) M : Medications (pengobatan)

Riwayat pengobatan pasien pernah mengkonsumsi obat

4) P : Past medical history (riwayat penyakit)

Ada riwayat nstemi sebelumnya

5) L : Last oral intake (makanan yang dikonsumsi terakhir,

sebelum sakit)

Pasien terakhir makan nasi dan minum air putih

6) E : Event prior to the illnesss or injury (kejadian sebelum

injuri/sakit)

Tidak ada

b. Riwayat dan mekanisme trauma (Dikembangkan menurut

OPQRST)

O : Onset (seberapa cepat efek dari suatu interaksi terjadi)

Dialami sejak ± 7 bulan yang lalu

P : Provokatif (penyebab)

Beraktifitas
 Q : Quality (kualitas)

Tertekan

R : Radiation (paparan)

Dada

S : Severity (tingkat keparahan)

Skala 4 (sedang)

T : Timing (waktu)

Hilang timbul

c. Tanda-tanda vital

Frekunsi Nadi : 115x/menit

Frekuensi Napas : 20x/menit

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Suhu tubuh : 36.5ºC

d. Pemeriksaan fisik (head to toe)

1) Kepala

a) Kulit kepala:

1) Inspeksi: Kulit kepala tampak bersih, dan tidak ada ketombe.

2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa dan ada nyeri tekan

b) Mata

1) Inspeksi: Konjungtiva anemis, skelera tampak jernih, tidak

ada cedera pada kornea, dan pupil isokor.

2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa

c) Telinga
 1) Inspeksi: Simetris kiri dan kanan, tidak tampak adanya

serumen.

2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa dan tidak ada nyeri tekan

d) Hidung

1) Inspeksi: Tampak bersih, tidak ada benjolan pada

hidung, dan tidak terdapat rinorhea.

2) Palpasi: Tidak teraba adanya massa

e) Mulut dan gigi

Inspeksi: Mukosa mulut tampak lembab, gigi bersih dan tidak

terdapat stomatitis.

f) Wajah

Inspeksi: Wajah tampak lemas

2) Leher

Inspeksi: Tidak terdapat pembesaran tonsil, ada distensi vena Jugularis

3) Dada/thoraks

a) Paru-paru:

1) Inspeksi: Simetris antar kedua lapang paru, ada penggunaan

otot bantu pernapasan, frekuensi napas : 20x/menit.

2) Palpasi: Tidak ada nyeri

3) Perkusi: Dada kiri sonor, dada kanan Redup

 4) Auskultasi: Suara napas teratur (vesicular), dan tidak ada

suara napas tambahan.

b) Jantung

1) Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi: -

3) Perkusi: Suara pekak, batas atas intekostal 3 kiri, batas kanan

linea paasteral kanan, batas kiri linea mid clavicularis kiri,

batas bawah intercosta 6 kiri

4) Auskultasi: Bunyi jantung I dan II murni reguler, bising tidak

ada.

4) Abdomen

a) Inspeksi: Tidak ada pembesaran abdomen

b) Auskultasi: Peristaltik usus 12 x/menit.

c) Palpasi: Tidak ada masaa dan nyeri tekan

d) Perkusi: Terdengar bunyi tympani

5) Pelvis

a) Inspeksi: Simetris kiri dan kanan

b) Palpasi: Tidak ada nyeri tekan

6) Perineum dan rectum

Inspeksi: Tidak dikaji

7) Genitalia

a) Inspeksi: Tidak dikaji

b) Palpasi: Tidak dikaji

8) Ekstremitas
 a) Status sirkulasi: Pengisian kapiler pada ektermitas

1) Kanan bawah pengisian kapiler <2 detik

2) Kiri bawah pengisian kapiler <2 detik

3) Kanan atas pengisian kapiler <2 detik

4) Kiri atas pengisian kapiler <2 detik

b) Keadaan injury: Terpasang Infuse

9) Neurologis

Fungsi sensorik: Pasien dapat merasakan stimulus berupa sentuhan ringan

pada anggota tubuh.

Fungsi Motorik: Pasien dapat mengangkat kaki dan tangannya.

Kekuatan otot:

5 5

5 5

e. Hasil pemeriksaan penunjang

Foto Thorax (08-10-2019)

Uraian kesan pemeriksaan:

1) Cardiomegaly disertai edema paru

2) Dilatation aortae

3) Efusi pleura bilateral, terutama dextra

Hasil pemeriksaan

1) Perkabutan parahilar dan paracardial kedua paru

2) Cor: membesar dengan CTI 0.54, pinggang jantung cekung, apex

tetanum (LVE), aorta dilatasi

3) Kedua sinus dan diafragma berselubung disertai periapical capping

pada hemithorax kanan

4) Tulang-tulang intak

5) Jaringan lunak sekitar kesan balik

Echocardiogram (26-03-2019)

1) Fungsi sistolik ventrikel kiri menurun, ejeksi fraksi 48.1% (TEICH),

EF 48% (BIPLANE)

2) Dimensi ruang-ruang jantung: LA dilatasi (LVEDd 5,0 cm, LA

mayor 6,2 cm, LA minor 4,4 cm, RA mayor 3,9 cm, RA minor 2,9

cm, RVDB 2,7 cm)

3) Hipertrofi ventrikel kiri: positif konsentrik (LVMI 134 g/m2, RWT

0,47)

4) Pergerakan miokard: hipokinetik basal mid inferior,

inferoseptal, apico inferior

5) Fungsi sistolik ventrikel kanan baik, TAPSE 1,8 cm

Katup-katup jantung:

Mitral: MR moderate (MR ERO: 0,23 cm2, MR Vol: 38ml) Aorta: 3

cuspis, klasifikasi RCC, NCC tanpa stenosis, AR mild (AR PHT

532 ms)

Tricuspid: TR mild (TR VC 0,28 cm, TR Vmax 255 cm/s, TR

max PG 26 mmts)

Pulmonal: PR mild, PV ACCT 763 cm/s2

6) E/A > 1 (pseudonormal), eRAP: 8 mmHg

7) LVCO: 3,7 l/min, LVSV: 62 ml, SVR: 1498 dyne/sec/cm5

Elektrokardiogram (08-10-2019)

Gambar 2.1 Gambaran Ekg

Kesan EKG Irama jantung regular, HR: 125x/m, sinus taki kardi.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Date 08-10-2019

Tabel 2.2 Hasil pemeriksaan laboratorium

Jenis Hasil Nilai Rujukan Satuan

Pemeriksaan
Hematologi
WBC 14.4 4.00 - 10.0 13.02^3/uL
RBC 4.28 4.00 - 6.00 10^6/uL
HGB 12.4 12.0 -16.0 g/dL
HCT 37 37.0 - 48.0 %
MCV 87 80.0 - 97.0 fL
MCH 29 26.5 - 33.5 pg
MCHC 33 31.5 - 35.0 g/dL
PLT 246 150 - 400 10^3/uL
RDW-SD 37.0 - 54.0 fL
RDW-CV 14.2 10.0 – 15.0 %
 PDW 9.6 10.0 – 18.0 f
MPV 9.3 6.50 – 11.0 L
P-LCR 13.0 – 43.0 f
PCT 0.23 0.15 – 0.50 L
NEUT 89.0 52.0 – 75.0 %
LYMP 7.1 20.0 – 40.0 %
H 3.4 2.00 – 8.00 10^6/uL
MONO 0.2 1.00 – 3.00 10^3/uL
EO 0.3 0.00 – 0.10 10^6/uL
BASO 0.00 – 0.10 10^3/uL
RET - (L<10, P<20) 10^3/uL
LED I - 10^3/uL
LED Jam II mm
Koagulasi 10.9 10-14
PT INR 1.05 --
APTT 27.2 22.0-30.0 detik
KIMIA DARAH
Glukosa detik
GDS 190 140
Fungsi Ginjal
Ureum 50 10-50 mg/dl
Kreatinin 1.61 L(< 1.3);P(<1.1)
Fungsi Hati mg/dl
SGOT 30 < 38 mg/dl
SGPT 20 < 41
IMUNOSEROLOGI U/
Imunoserologi lain L
Hs Troponin I 8055.5 Laki-laki = 17-50 U/
L
KIMIA DARAH 136-145
Elektrolit 136 3.5-5.1
ng/l

mmol/l
 Natrium 3.5 97-111 mmol/l
Kalium 105 mmol/l

f. Pengobatan

1) Aspilet 80mg/24 jam/oral

2) Clopidogrel 75mg/24 jam/oral

3) NaCl 0,9% 20 tetes/menit

4) Ranitidne 2.5mg/24 jam/oral

5) Furosemid 20mg/12 jam/intrvena

 2. Analisa Data

Tabel 2.3 Analisa data

DATA MASALAH
KEPERAWATAN
DS:

1. Pasien mengeluh nyeri dada

seperti ditakan

O : Dialami sejak ±7

bulan yang lalu

P : Beraktifitas

Q : Tertekan R Nyeri akut

: Dada

S : Skala 4 (sedang) T

: Hilang timbul

DO:

1. Pasien tampak memegang

area nyeri

2. Pasien tampak baring

dengan posisi semi fowler

DS

1. Klien mengatakan mudah

lelah bila melakukan aktivitas

DO :

1. Fungsi sistolik ventrikel kiri

 menurun, ejeksi fraksi 48.1%

2. Dimensi ruang-ruang jantung

: LA dilatasi (LVEDd 5,0 cm,

LA mayor 6,2 cm, LA minor

4,4 cm, RA mayor 3,9 cm,

RA minor 2,9 cm, RVDB 2,7

cm)

3. Hipertrofi ventrikel kiri : positif

konsentrik (LVMI 134 g/m2, Penurunan curah jantung

RWT 0,47)

4. Pergerakan miokard :

hipokinetik basal mid inferior,

inferoseptal, apico inferior

5. Kesan EKG Irama jantung

regular, HR: 125x/m, sinus

tachycardia.
 3. Diagnosa keperawatan

NO DIAGNOSA TANGGAL TANGGAL

KEPERAWATAN DITEMUKAN TERATASI

1. Domain 12: Kenyamanan

Kelas 1: Kenyamanan fisik

Kode: 00133 08 Oktober

Diagnosa keperawatan: 2019

Nyeri akut berhubungan

agens cedera biologis (mis:

iskemia)

2. Domain 4: Aktivitas / Latihan

Kelas 4: Respons

kardiovaskular / pulmonal

Kode: 00029
08 Oktober
Diagnosa keperawatan:
2019
Penurunan curah jantung

berhubungan dengan

perubahan kontraktilitas

miokardial

4. Perencanaan Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI
KRITERIA
KEPERAWATAN KEPERAWATAN
HASIL (NOC) (NIC)
1. Domain 12: Setelah dilakukan Manajemen nyeri

Kenyamanan tindakan keperawatan (1400):

Kelas 1: Kenyamanan selama 1x8 jam, 1. Lakukan pengkajian

fisik diharapkan nyeri klien nyeri yang

Kode: 00133 berkurang skala 4-2 komprehensif yang

Diagnosa dengan kriteria hasil: meliputi lokasi,

keperawatan: Kontrol nyeri (1605): karakteristik,

Nyeri akut 1. 160502 Secara onset/durasi, frekuensi,

berhubungan agens konsisten menunjukkan kualitas,

cedera biologis (mis: mengenali kapan intensitas, atau

iskemia) nyeri terjadi beratnya nyeri dan

2. 160505 Secara factor pencetus

konsisten menunjukkan 2. Pastikan perawatan

menggunakan analgesic analgesic bagi pasien

yang direkomendasikan dilakukan dengan

3. 160509 Secara pemantauan yang ketat

konsisten 3. Kurangi atau

eliminasi factor-faktor

yang dapat
menunjukkan mengenali mencetuskan atau

apa yang terkait dengan meningkatkan nyeri

gejala nyeri (misalnya, ketakutan,

kelelahan, keadaan

monoton dan kurang

pengetahuan)

4. Berikan informasi

mengenai nyeri,

seperti penyebab

nyeri, berapa lama

nyeri akan dirasakan,

dan antisipasi dari

ketidaknyamanan akibat

prosedur

5. Ajarkan prinsip-

prinsip manajemen

nyeri

6. Dorong pasien untuk

memonitor nyeri dan

menangani nyerinya

dengan tepat

7. Kolaborasi dengan

pasien, orang tedekat

 dan tim kesehatan

lainnya untuk memilih

dan

mengimplementasika n

tindakan penurunan

nyeri nonfarmakologi

sesuai kebutuhan.

2. Domain 4: Aktivitas / Setelah dilakukan Perawatan jantung

Latihan tindakan keperawatan (4040):

Kelas 4: Respons selama 1x8 jam, klien 1. Pastikan tingkat

kardiovaskular / menunjukkan penurunan aktivitas pasien yang

pulmonal curah jantung berkurang tidak membahayakan

dengan kriteria hasil: Status curah jantung atau

Kode: 00029
sirkulasi (0401) : memprovokasi serangan
Diagnosa
1. 040123 Kelelahan jantung
keperawatan:
tidak ada 2. Monitor status
Penurunan curah
2. 040135 PaO2 kardiovaskuler
jantung berhubungan
(Tekanan parsial 3. Dorong adanya
dengan perubahan
oksigen dalam darah peningkatan aktivitas
kontraktilitas miokardial
arteri) tidak ada deviasi bertahap ketika

dari kisaran normal kondisi pasien sudah

3. 040136 PaCO2 distabilkan (misalnya,

dorong aktivitas yang

 (Tekanan parsial lebih ringan atau waktu

karbondioksida dalam yang lebih singkat

darah arteri) dengan waktu istirahat

tidak ada deviasi dari yang sering dalam

kisaran normal melakukan aktivitas)

4. 040137 Saturasi oksigen 4. Instruksikan pasien

tidak ada deviasi dari tentang pentingnya

kisaran normal untuk segera

melaporkan bila

merasakan nyeri dada

5. Evaluasi episode nyeri

dada (intensitas, lokasi,

radiasi, durasi, dan

factor yang memicu

serta meringankan nyeri

dada)

6. Pantau pengisian ulang

kapiler

7. Monitor tanda-tanda

vital secara rutin

8. Catat tanda dan gejala

penurunan curah

jantung

9. Monitor status

pernafasan terkait

dengan adanya gagal

jantung

10. Lakukan terapi

relaksasi ,

sebagaimana

mestinya

11. Monitor toleransi

aktivitas pasien

12. Monitor sesak nafas,

kelelahan, takipnea, dan

orthopnea

13. Dorong aktivitas yang

tidak bersaing /

kompetitif pada

pasien dengan resiko

gangguan fungsi

jantung
 5. Implementasi Dan Evaluasi Keperawatan

NO DIAGNOSA HARI / IMPLEMENTASI EVALUASI

KEPERAWATAN TANGGAL DAN HASIL

1. Nyeri akut Senin, 08- Manajemen nyeri S : Pasien mengatakan

berhubungan 10-2019 (1400): nyeri pada area dada

dengan nyeri 15.00 1. Melakukan seperti ditekan P :

kepala pengkajian nyeri Beraktifitas

Hasil : Q : Tertekan

P : Beraktifitas R : Dada

Q : Tertekan R S : Skala 4

: Dada (sedang)

S : Skala 4 T : Hilang timbul

(sedang) O:

T : Hilang timbul 1. Pasien tampak

15.05 2. Menganjurkan memegang area

posisi yang nyeri

nyaman 2. Pasien dalam

Hasil : Pasien posisi semi

dalam posisi fowler

 semi fowler 3. Pasien mampu

15.10 3. Mengajarkan teknik melakukan tekhnik

non relaksasi

farmakologis : A : Nyeri akut belum

teknik relaksasi teratasi

napas dalam Hasil : P : Lanjutkan intervensi

Pasien 1. Melakukan

merasa nyaman pengkajian nyeri

setelah di ajarkan 2. Menganjurkan

tekhnik relaksasi posisi yang

nafas dalam nyaman

3. Mengajarkan

teknik non

farmakologis :

teknik relaksasi

napas dalam

2. Penurunan curah Selasa, 08- Perawatan jantung : S : Pasien mengatakan

jantung 10-2019 1. Memonitor tekanan nyeri dada

berhubungan 13.50 darah O:

dengan perubahan dan status 1. TD : 130/70

kontraktilitas pernapasan mmHg

miokardial Hasil : 2. Nadi : 115 x/menit

TD : 130/70 3. Pernapasan : 20
 mmHg x/menit

Nadi : 115 x/menit 4. Suhu : 36,5oC

Pernapasan : 20 5. Kesan EKG:

x/menit Irama jantung

Suhu : 36,5oC regular, HR:

14.10 2. Mengevaluasi 125x/m, sinus

adanya nyeri dada tachycardia

Hasil : Pasien 6. Kesan

mengatakan nyeri Echocardiogram

dada fungsi sistolik

14.15 3. Memonitor status ventrikel

kardiovaskuler Hasil kiri

: Kesan EKG Irama menurun, Ejeksi

jantung regular, fraksi 48,1%.

HR: A : Penurunan curah

125x/m, sinus jantung belum

tachycardia. teratasi

Kesan P : Lanjutkan intervensi

Echocardiogram 1. Memonitor tekanan

fungsi sistolik darah

ventrikel dan status

kiri pernapasan

menurun, Ejeksi 2. Mengevaluasi

fraksi 48,1%. adanya nyeri

14.20 4. Memantau pengisian dada

ulang 3. Memonitor status

kapiler kardiovaskuler

Hasil : CRT < 2 4. Memantau

detik pengisian ulang

kapiler
 DAFTAR PUSTAKA

Andrianto, Petrus. 2015. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular.

Jakarta

Arief Muttaqin. 2016. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardivaskular.

Salemba Medika; Jakarta.

Aspiani, Yuli Reny. 2016. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien

GangguanKardiovaskular Aplikasi NIC & NOC. Jakarta : EGC

Bustan, M. Nadjib. 2015. Manajemen Pengendalian Penyakit Tidak

Menular.Jakarta: Rineka Cipta

Darliana, Devi. 2015. Manajemen pasien ST Elevasi Miokard Infark. Idea

Nursing Journal Vol 1 No 1 Oktober 2011.12 Desember
2017.http://www.jurnal.unsyiah.ac.id

Lesmana R., Goenawan H., & Abdulah R. (2017). Fisiologi dasar untuk
mahasiswa farmasi, keperawatan dan kebidanan. Yogyakarta: CV. Budi
utama.

Myrtha, Risalina. (2016). Paofisiologi Sindrom Koroner Akut. Jakarta:

EGCNANDA 2015-2017. 2015. Diagnosa Keperawatan Defenisi &
Klasifikasi (Budi Anna Keliat, dkk, Penerjemah). Jakarta: EGC

NANDA 2015-2017. 2015. Diagnosa Keperawatan Defenisi & Klasifikasi

(Budi Anna Keliat, dkk, Penerjemah). Jakarta: EGC

Palupi, Lusiyana Ika. 2013. Studi Pengobatan Penderita Sindrom Koroner Akut
(SKA) Rawat Inap Di RSD Dr. Soebandi Jember. 3 oktober 2017 Diambil
dari http://repository.unej.ac.id

Pearce. (2015). Anatomi dan fisiologi untuk para medis. Jakarta: PT. Gramedia
Pustaka Utama.

PERKI. (2015). Pedoman Tatalaksana PJK. Jakarta: Centra Communications

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

Syaifuddin. 2015. Fisiologi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan.

Jakarta: Salemba Medika