SAP

(SATUAN ACARA PENYULUHAN)

IMA (INFARK MIOKARD AKUT) DAN PENANGANANYA
DI RUANG CVCU RSUD NGUDI WALUYO BLITAR

Oleh :
Wildan Firhansyah K. (
Kiki Okta Firizka (
Moch. Diyan Hermanto (
Wulandari (
Riski Setiyo Budi A. (
Ismaul Faizah (

PROFESI NERS PRODI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

SATUAN ACARA PENYULUHAN

IMA dan Penanganannya
RUANG CVCU RSUD NGUDI WALUYO WLINGI BLITAR

DISAHKAN PADA
......................................................

C.I Akademik C.I Klinik

Ika Rahmawati, SKep.Ns.Mkes Susy Amik N.H

Mengetahui
Kepala Ruang ICU/ICCU
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok Bahasan : Infrak Miokard Akut

Sub Pokok Bahasan : Pentalaksanaan Pasien IMA
Sasaran : Keluarga Pasien di Ruang CVCU
Waktu : 20-30 menit
Tempat : Ruang CVCU
Hari/Tanggal : Rabu, 30 Agustus 2017

1. Tujuan Instruksional Umum

a. Diharapkan meningkatnya pengetahuan dan pemahaman tentang IMA (Infark Miokard
Akut) sehingga dapat menyelesaikan masalah tersebut.
b. Setelah diberikan penyuluhan tentang cara mencegah dan penanganan IMA di
harapkan dapat meningkatkan pengetahuan keluarga pasien terhadap penyakit IMA (Infark Miokard
Akut).

2. Tujuan Khusus
a. Menyebutkan pengertian IMA (Infark Miokard Akut)
b. Menyebutkan faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh
penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
c. Menyebutkan jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi resiko
terjadinya IMA (Infark Miokard Akut)
d. Menyebutkan cara mencegah terjadinya IMA
e. Dapat memahami pentingnya cara penanganan IMA.
3. Kegiatan Belajar Mengajar
Respon Pasien/
No Tahap Kegiatan Waktu
Keluarga
1. Pendahuluan 1. Memberi salam
2. Menyampaikan
pokok bahasan
Menjawab Salam
3. Menyampaikan 3 menit
Menyimak
tujuan
4. Melakukan
apersepsi
2. Pelaksanaan Penyampaian materi
tentang:
1. Definisi Infark
Miokard Akut
(IMA)
2. Etiologi dan faktor
predisposisi Infark
Miokard Akut
(IMA)
Menyimak 12 menit
3. Tanda dan gejala
Infark Miokard
Akut (IMA)
4. Dampak infark
miokard akut
5. Cara pencegahan
Infark Miokard
Akut (IMA)
3. Penutup 1. Diskusi 1. Aktif bertanya
2. Kesimpulan 2. Memperhatikan
3. Evaluasi 3. Menjawab
5 menit
4. Memberi salam pertanyaan
penutup 4. Menjawab
salam
4. Pokok Materi
a. Pengertian Infrak Miokard Akut.
b. Penyebab Infrak Miokard Akut.
c. Tanda dan gejala Infrak Miokard Akut.
d. Pencegahan Infark Miokard Akut.
e. Penanganan Infrak Miokard Akut.

5. Metode
a. Ceramah
b. Diskusi dan tanya-jawab.

6. Alat dan media

a. Leaflet
b. Flip chart

7. Organisasi
Pembimbing : Susy Amik N.H
Moderator : Wulandari
Pemateri : Wildan Firhansyah K.
Kiki Okta Firizka
Fasilitator : Moch. Diyan Hermanto
Riski Setiyo Budi A.
Ismaul Faizah

8. Kriteria Evaluasi
a. Evaluasi Struktur
1) Laporan telah dikoordinasi sesuai rencana.
2) 60 % peserta menghadiri penyuluhan.
3) Tempat, media, dan alat penyuluhan sesuai rencana.
b. Evaluasi Proses
1) Peran dan tugas mahasiswa sesuai dengan perencanaan.
2) Waktu yang direncanakan sesuai dengan pelaksanaan.
3) 70 % peserta aktif dalam kegiatan penyuluhan.
 4) 70 % peserta tidak meninggalkan ruangan selama penyuluhan.
c. Evaluasi Hasil
Peserta mampu:
1) Menyebutkan pengertian IMA (Infark Miokard Akut)
2) Menyebutkan faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang ditimbulkan
oleh penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
3) Menyebutkan jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi resiko
terjadinya IMA (Infark Miokard Akut)
4) Menyebutkan cara mencegah terjadinya IMA
5) Dapat memahami pentingnya cara penanganan IMA.

9. Daftar Pustaka
 Materi Penyuluhan

1. Pengertian Infrak Miokard Akut

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke tot jantung
tersumbat (Joyce, 2014).

2. Penyebab Infrak Miokard Akut

a. Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
b. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard Hypertensi diastolic
c. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c) Hereditas
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
a) Hiperlipidemia
b) Hipertensi
c) Merokok
d) Diabetes
e) Obesitas
f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
a) Inaktifitas fisik
b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c) Stress psikologis berlebihan.

3. Tanda dan Gejala Preeklamsi

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap
orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack)
Akan tetapi pada umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
a. Nyeri Dada
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan
lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.

b. Takhikardi
Keringat banyak sekali
Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang
disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestina.

c. Dispnea
Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG).

Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyeri pada IMA lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.

Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut.
Meskipun IMA memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
d. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.

Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna
e. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan

f. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli
arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas

4. Pencegahan IMA
a. Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-
obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.
c. Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.
e. Kurangi stress.

5. Penatalaksanaan IMA
Infark Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar gambaran EKG yaitu IMA dengan
elevasi segmen ST dan IMA dengan non elevasi segmen ST. Pada IMA dengan elevasi ST
mempunyai indikasi untuk dilakukan obat trombolitik sedangkan yang non elevasi ST obat
trombolitik tidak indikasi.

Terapi Trombolitik

Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melaluin veana
perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah,
mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif murah.

Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen)
menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas lemah terhadap fibrin
dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-
lysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic
lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan
obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik
terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin
dengan melalui hambatan alpha2-antiplasmin.

Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen
ST atau left bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi.
Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau
perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU
diberikan dalam tempo 30-60 menit.

PTCA Primer

Pada penderita IMA, angioplasty primer secara khusus dengan stenting koroner dan
pemberian glikoprotein IIb/IIIa inhibitor akan memberikan hasil baik. Beberapa penelitian
random, kontrol mendukung bahwa PTCA primer lebih efektif dibanding trombolitik.
Rekomendasi PTCA primer sebagai alternatif terhadap terapi trombolitik dilakukan pada
pusat PTCA yang lengkap dan didukung ahli dalam prosedur PTCA primer dengan
pengalaman mencukupi. Di Amerika Serikat kurang dari 20% rumah sakit mampu melakukan
PTCA primer. Komite memberikan perhatian karena belum rutinya prosedur PTCA sehingga
jangan sampai menimbulkan keterlambatan reperfusi karena menyiapkan prosedur PTCA
primer.

Terapi Antiplatelet

Aspirin

Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses

tersebut mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran Administration Cooperatif study,
Canadian Multicenter Trial dan The Montreal Heart Institute Study membuktikan aspirin
menurunkan resiko kematian dan infark miokard akut fatal dan non fatal sebesar 51-72%
pada penderita angina tidak stabil. Mera analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration
memperlihatkan penurunan resiko >25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.

Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit
160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. pemberian dosis aspirin yang lebih besar
akan mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal. Aspirin mempunyai keterbatasan pada
agregasi platelet karena lemah menghambat aktivasi platelet oleh adenosine dipospat dan
kolagen.

Tiklopidin

Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin
menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat transformasi reseptor
fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.

Clopidogrel

Clopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel mempunyai efek menghambat

agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein
IIb/IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding tiklopidin dan tidak pernah
dilaporkan menyebabkan neutropenia. Pada tahun 1996 dilakukan penelitian pada 19.185
penderita penyakit aterosklerosis dengan manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan
penyakit vaskular perifer simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin.
Setelah diikuti 1,9 tahun clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam penuruan
resiko stoke iskemia, infark miokard atau kematian karena penyakit vaskular, kejadian infark
miokard akut dan kematian. Pada penelitian CURE didapatkan kombinasi clopidogrel dan
aspirin mengakibatkan kejadian infark miokard akut dan kematian sebesar 9,3% dibanding
pemberian aspirin saja sebesar 11,4% (p<0,001). Tetapi terjadi peningkatn resiko perdarahan
pada kelompok kombinasi aspirin dan clopidogrel. Penelitian terakhir pada COMMIT dan
CLARITY memberikan hasil penuruan kematian pada penderita infark miokard akut yang
diobati clopidogrel.

Antagonis Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Antagonis glikoprotein IIb/IIIa menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein-

protein seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. Secara maksimal menghambat jalur
akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet. Telah dikembangkan tiga kelas
penghambat glikoprotein IIb/IIIa yaitu antibodi murine-human chimeric (abciximab), bentuk
synthetic peptide (eptifibatide) dan bentuk synthetic nonpeptide (tirofiban dan lamifiban).
Terapi antithrombin
Unfractioned heparin
Unfractioned heparin merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida
dengan berat molekul 3000-30.000. Rantai polisakarida berikatan dengan antitrombin III dan
menyebabkan penghambatan trombin dan faktor Xa. Meta analisis memperlihatkan
penurunan 33% insidensi infark miokard dan kematian pada penderita yang mendapat terapi
kombinasi unfractioned heparin dan aspirin dibanding pengobatan aspirin saja. Guidelines
mendukung pengobatan unfractioned dikombinasi dengan aspirin pada pengobatan angina
tidak stabil. Unfractioned heparin mempunyai kelemahan pada variabilitas terhadap dose-
reponse.
Low molecular weight heparins (LMWH)
LMWH mempunyai rantai pendek (< 18 sakarida) dengan bervariasi rasio anti faktor
Xa : anti faktor IIa. Efikasi LMWH pada IMA non ST elevasi bervariasi tergantung preparat
LMWH. Lebih tinggi rasio anti faktor Xa: anti faktor IIa akan menghambat pembentukan
trombin lebih baik
LMWH mempunyai keunggulan dibanding unfractioned heparin yaitu bioavailibilitas
meningkat tiga kali dengan pemberian secara subkutan, mempunyai waktu paruh lebih
panjang, durasi kerja lebih panjang, mempunyai sedikit efek pada hambatan agregasi
platelet, tidak memerlukan monitoring laboratorium, menurunkan resiko trombositopenia,
kurang berinteraksi dengan trombosit sehingga menurunkan resiko perdarahan.
Direct antithrombin
Direct antithrombin menghambat formasi trombin tanpa tergantung aktivitas antithrombin III
dan terutama menurunkan aktivitas trombin. Direct antithrombin yaitu hirudin, hirulog,
argatroban, efegatran dan inogatran akan menghambat ikatan klot trombin secara lebih efektif
dibanding penghambat trombin indirek.

Penanganan IMA sebelum di rumah sakit :

Monitor, lakukan ABC. Siapkan diri untuk melakukan RJP dan defibrilasi
Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan
Jika ada, periksa EKG 12-sadapan; jika ada ST elevasi: Informasikan secara dini rumah
sakit dengan transmisi atau interpretasi, mulai ceklist terapi fibrinolitik, Informasikan dini
rumah sakit untuk mempersiapkan penanganan STEMI

Penilaian di Ruang Gawat Darurat segera (<10 mnt)

- Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
- Pasang jalur IV
- Periksa dan baca EKG 12-sandapan
- Lakukan anamnesis & pemeriksaan fisik yang terarah & cepat
- Lakukan ceklis terapi fibrinolisis, lihat jika ada kontraindikasi
- Periksa enzim jantung, elektrolit , dan koagulasi
- Dapatkan pemeriksaan sinar X dada yang portabel (<30 mnt)

Tata laksana umum diruang gawat darurat segera

Mulai pemberian oksigen 4 L/mnt; pertahankan saturasi O2 >90%
Aspirin 160-325 mg (jika belum diberikan)
Nitrat sublingual, semprot, atau IV
Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitroglicerin.

Strategi reperfusi
Pada onset IMA kurang atau 12 jam :
- Terapi trombolitik atau PTCA primer ditentukan oleh kriteria pasien dan institusi
- Door-to-balloon inflation (PCI) target 90 mnt
- Door-to-needle (fibrinolisis) target 30 mnt
Lanjutkan terapi tambahan:
ACE inhibitors/angiotensin receptor blocker (ARB) diberikan dalam 24 jam sejak
gejala muncul
HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)
Pada IMA lebih dari 12 jam :
Pasien risiko tinggi:
Nyeri dada iskemik yg berulang
Deviasi ST yg berulang/persisten
VT
Hemodinamik tdk stabil
Tanda gagal pompa
Strategi invasif awal, termasuk kateterisasi dan revaskularisasi untuk syok dalam 48
jam setelah AMI
Lanjutkan ASA, heparin, dan terapi lain spt diindikasikan.
Penghambat ACE/ARB
HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)