A. Tujuan
1. Tujuan Institusional
Diharapkan meningkatnya pengetahuan dan pemahaman tentang IMA (Infark
Miokard Akut) sehingga dapat menyelesaikan masalah tersebut.
2. Tujuan umum
Setelah diberikan penyuluhan tentang cara mencegah dan penanganan IMA di
harapkan dapat meningkatkan pengetahuan keluarga pasien terhadap penyakit IMA (Infark Miokard
Akut).
3. Tujuan Khusus
a. Menyebutkan pengertian dari definisi IMA (Infark Miokard Akut)
b. Menyebutkan faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh
penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
c. Menyebutkan jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi resiko
terjadinya IMA (Infark Miokard Akut)
d. Menyebutkan cara mencegah terjadinya IMA
e. Dapat memahami pentingnya cara penanganan IMA.
B. Pokok Materi
1. Pengertian Infrak Miokard Akut.
2. Penyebab Infrak Miokard Akut.
3. Tanda dan gejala Infrak Miokard Akut.
4. Pencegahan Infark Miokard Akut.
5. Penanganan Infrak Miokard Akut.
C. Strategis penyuluhan
1. Kegiatan strategis belajar mengajar
a) Kegiatan pra penyuluhan
I. Penyuluh mengucapkan salam dan memperkenalkan diri.
II. Penyuluh menjelaskan tujuan yang akan dicapai dan metode yang akan
digunakan.
b) Kegiatan Inti
I. Penyuluh memberi ceramah satu arah sambil memberikan umpan balik dari audien
untuk mengungkapkan materi yang berkaitan dengan materi penyuluhan.
II.
Memberikan kesempatan pada audien untuk bertanya.
III. Menjawab pertanyaan dari peserta
IV.
Penyuluh mengajukan pertanyaan kepada audien tentang materi yang telah dibahas
bersama-sama.
c) Kegiatan Penutup
I. Menarik kesimpulan dari proses tanya-jawab.
II.
Menutup penyuluhan dengan mengucapkan salam.
D. Strategi
1. Metode :Ceramah, diskusi dan tanya-jawab.
b.
E. Alat dan media
1. Leaflet
2. LCD
3. Laptop
F. Evaluasi
1. Prosedur
2. Pada saat atau tengah penyuluhan
3. Pada akhir penyuluhan
4. Bentuk: Test lisan
G. Butir soal
1). Sebutkan pengertian IMA?
2) Sebutkan penyebab IMA?
3). Jelaskan tanda dan gejala IMA?
4). Sebutkan cara mencegah IMA?
5). Sebutkan dan jelaskan penanganan IMA?
H. Proses pelaksanaan
No Kegiatan Respon Pasien/ Keluarga Waktu
1. Pendahuluan
Memberi salam
Menjawab Salam
Menyampaikan pokok bahasan 3 menit
Menyimak
Menyampaikan tujuan
Melakukan apersepsi
2. Isi
Penyampaian materi tentang:
Definisi Infark Miokard Akut
(IMA)
Etiologi dan faktor
predisposisi Infark Miokard Akut
12 menit
(IMA) Menyimak
Tanda dan gejala Infark Miokard
Akut (IMA)
Dampak infark miokard akut
Cara pencegahan Infark Miokard
Akut (IMA)
3. Penutup 5 menit
Diskusi Aktif bertanya
Kesimpulan Memperhatikan
Evaluasi Menjawab pertanyaan
Memberi salam penutup Menjawab salam
Materi Penyuluhan
5. Penatalaksanaan IMA
Infark Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar gambaran EKG yaitu IMA dengan elevasi
segmen ST dan IMA dengan non elevasi segmen ST. Pada IMA dengan elevasi ST mempunyai
indikasi untuk dilakukan obat trombolitik sedangkan yang non elevasi ST obat trombolitik tidak
indikasi.
Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melaluin veana
perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan dimanapun (rumah,
mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif murah.
Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen)
menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas lemah terhadap fibrin dan
dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-
lysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic
lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan obat
trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin
yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui
hambatan alpha2-antiplasmin.
Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST
atau left bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi.
Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan
aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam
tempo 30-60 menit.
PTCA Primer
Pada penderita IMA, angioplasty primer secara khusus dengan stenting koroner dan pemberian
glikoprotein IIb/IIIa inhibitor akan memberikan hasil baik. Beberapa penelitian random, kontrol
mendukung bahwa PTCA primer lebih efektif dibanding trombolitik. Rekomendasi PTCA
primer sebagai alternatif terhadap terapi trombolitik dilakukan pada pusat PTCA yang lengkap
dan didukung ahli dalam prosedur PTCA primer dengan pengalaman mencukupi. Di Amerika
Serikat kurang dari 20% rumah sakit mampu melakukan PTCA primer. Komite memberikan
perhatian karena belum rutinya prosedur PTCA sehingga jangan sampai menimbulkan
keterlambatan reperfusi karena menyiapkan prosedur PTCA primer.
Terapi Antiplatelet
Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses tersebut
mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran Administration Cooperatif study, Canadian
Multicenter Trial dan The Montreal Heart Institute Study membuktikan aspirin menurunkan
resiko kematian dan infark miokard akut fatal dan non fatal sebesar 51-72% pada penderita
angina tidak stabil. Mera analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration memperlihatkan
penurunan resiko >25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.
Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling sedikit 160
mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. pemberian dosis aspirin yang lebih besar akan
mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal. Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi
platelet karena lemah menghambat aktivasi platelet oleh adenosine dipospat dan kolagen.
Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin menghambat
agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat transformasi reseptor fibrinogen
platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
Clopidogrel
Clopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel mempunyai efek menghambat
agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada kompleks glikoprotein IIb/IIIa.
Efek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan
menyebabkan neutropenia. Pada tahun 1996 dilakukan penelitian pada 19.185 penderita penyakit
aterosklerosis dengan manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan penyakit vaskular perifer
simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin. Setelah diikuti 1,9 tahun
clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam penuruan resiko stoke iskemia, infark
miokard atau kematian karena penyakit vaskular, kejadian infark miokard akut dan kematian.
Pada penelitian CURE didapatkan kombinasi clopidogrel dan aspirin mengakibatkan kejadian
infark miokard akut dan kematian sebesar 9,3% dibanding pemberian aspirin saja sebesar 11,4%
(p<0,001). Tetapi terjadi peningkatn resiko perdarahan pada kelompok kombinasi aspirin dan
clopidogrel. Penelitian terakhir pada COMMIT dan CLARITY memberikan hasil penuruan
kematian pada penderita infark miokard akut yang diobati clopidogrel.
Antagonis Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
Antagonis glikoprotein IIb/IIIa menghambat reseptor yang berinteraksi dengan protein-protein
seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. Secara maksimal menghambat jalur akhir dari
proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet. Telah dikembangkan tiga kelas penghambat
glikoprotein IIb/IIIa yaitu antibodi murine-human chimeric (abciximab), bentuk synthetic
peptide (eptifibatide) dan bentuk synthetic nonpeptide (tirofiban dan lamifiban).
Terapi antithrombin
Unfractioned heparin
Unfractioned heparin merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida
dengan berat molekul 3000-30.000. Rantai polisakarida berikatan dengan antitrombin III dan
menyebabkan penghambatan trombin dan faktor Xa. Meta analisis memperlihatkan penurunan
33% insidensi infark miokard dan kematian pada penderita yang mendapat terapi kombinasi
unfractioned heparin dan aspirin dibanding pengobatan aspirin saja. Guidelines mendukung
pengobatan unfractioned dikombinasi dengan aspirin pada pengobatan angina tidak stabil.
Unfractioned heparin mempunyai kelemahan pada variabilitas terhadap dose-reponse.
Low molecular – weight heparins (LMWH)
LMWH mempunyai rantai pendek (< 18 sakarida) dengan bervariasi rasio anti faktor Xa :
anti faktor IIa. Efikasi LMWH pada IMA non ST elevasi bervariasi tergantung preparat LMWH.
Lebih tinggi rasio anti faktor Xa: anti faktor IIa akan menghambat pembentukan trombin lebih
baik
LMWH mempunyai keunggulan dibanding unfractioned heparin yaitu bioavailibilitas
meningkat tiga kali dengan pemberian secara subkutan, mempunyai waktu paruh lebih panjang,
durasi kerja lebih panjang, mempunyai sedikit efek pada hambatan agregasi platelet, tidak
memerlukan monitoring laboratorium, menurunkan resiko trombositopenia, kurang berinteraksi
dengan trombosit sehingga menurunkan resiko perdarahan.
Direct antithrombin
Direct antithrombin menghambat formasi trombin tanpa tergantung aktivitas antithrombin III dan
terutama menurunkan aktivitas trombin. Direct antithrombin yaitu hirudin, hirulog, argatroban,
efegatran dan inogatran akan menghambat ikatan klot trombin secara lebih efektif dibanding
penghambat trombin indirek.