SATUAN ACARA PENYULUHAN

IMA (Infark Miokard Akut)

Disusun oleh :
Tim PKRS Ruang HCU

RUMAH SAKIT WIJAYA KUSUMA LUMAJANG

Jl. A. Yani No. 149 Lumajang
Februari 2019
 SATUAN ACARA PENYULUHAN

Pokok Bahasan : Infrak Miokard Akut

Sub Pokok Bahasan : Pentalaksanaan Pasien IMA
Sasaran : Keluarga Pasien
Waktu : 20 menit
Tempat :Ruang pertemuan Lantai 2 RS Wijaya
Kusuma Lumajang
Hari/Tanggal : Rabu, 1 Oktober 2014

1. Tujuan
a. Tujuan Institusional
Diharapkan meningkatnya pengetahuan dan pemahaman tentang IMA
(Infark Miokard Akut) sehingga dapat menyelesaikan masalah tersebut.
b. Tujuan umum
Setelah diberikan penyuluhan tentang cara mencegah dan penanganan
IMA di harapkan dapat meningkatkan pengetahuan keluarga pasien terhadap penyakit IMA
(Infark Miokard Akut).
c. Tujuan Khusus
1. Menyebutkan pengertian dari definisi IMA (Infark Miokard Akut)
2. Menyebutkan faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang
ditimbulkan oleh penyakit IMA (Infark Miokard Akut)
3. Menyebutkan jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi
resiko terjadinya IMA (Infark Miokard Akut)
4. Menyebutkan cara mencegah terjadinya IMA
5. Dapat memahami pentingnya cara penanganan IMA.

2. Pokok Materi
a. Pengertian Infrak Miokard Akut.
b. Penyebab Infrak Miokard Akut.
c. Tanda dan gejala Infrak Miokard Akut.
d. Pencegahan Infark Miokard Akut.
e. Penanganan Infrak Miokard Akut.

3. Strategis penyuluhan
a. Kegiatan strategis belajar mengajar
1) Kegiatan pra penyuluhan
 Penyuluh mengucapkan salam dan memperkenalkan diri.
 Penyuluh menjelaskan tujuan yang akan dicapai dan metode yang akan
digunakan.
2) Kegiatan Inti
 Penyuluh memberi ceramah satu arah sambil memberikan umpan balik
dari audien untuk mengungkapkan materi yang berkaitan dengan materi
penyuluhan.
 Memberikan kesempatan pada audien untuk bertanya.
 Menjawab pertanyaan dari peserta.
 Penyuluh mengajukan pertanyaan kepada audien tentang materi yang
telah dibahas bersama-sama.
3). Kegiatan Penutup
 Menarik kesimpulan dari proses tanya-jawab.
 Menutup penyuluhan dengan mengucapkan salam.

4. Strategi
a. Metode : Ceramah, diskusi dan tanya-jawab.
b. Sumber :
 Brunner and Sudarth. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah Volume
1. Jakarta : EGC
 Heni Rokhaeni, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi
Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh
Darah Nasional Harapan Kita; 2002
5. Alat dan media
a. Leaflet
b. LCD
c. Laptop

6. Evaluasi
a. Prosedur
1). Pada saat atau tengah penyuluhan
2). Pada akhir penyuluhan
b. Bentuk: Test lisan

7. Butir soal
1). Sebutkan pengertian IMA?
2) Sebutkan penyebab IMA?
3). Jelaskan tanda dan gejala IMA?
4). Sebutkan cara mencegah IMA?
5). Sebutkan dan jelaskan penanganan IMA?

8. Proses pelaksanaan
No Kegiatan Respon Pasien/ Keluarga Waktu
1. Pendahuluan
· Memberi salam
· Menjawab Salam
· Menyampaikan pokok bahasan 3 menit
· Menyimak
· Menyampaikan tujuan
· Melakukan apersepsi
2. Isi
Penyampaian materi tentang:
· Definisi Infark Miokard Akut (IMA)
12 menit
· Etiologi dan faktor Menyimak
predisposisi Infark Miokard Akut
(IMA)
 · Tanda dan gejala Infark Miokard
Akut (IMA)
· Dampak infark miokard akut
· Cara pencegahan Infark Miokard
Akut (IMA)
3. Penutup
· Diskusi · Aktif bertanya
· Kesimpulan · Memperhatikan 5 menit
· Evaluasi · Menjawab pertanyaan
· Memberi salam penutup · Menjawab salam
 Materi Penyuluhan

1. Pengertian Infrak Miokard Akut

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)

2. Penyebab Infark Miokard Akut

a. Faktor penyebab :
1). Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Artritis
 Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aorta
c) Insufisiensi
 Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) polisidemia
2). Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
3). Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard Hypertensi diastolic
b. Faktor predisposisi :
1). Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 Usia lebih dari 40 tahun
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
 Hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
 Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

3. Tanda dan Gejala

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat
parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan
gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung
berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack)
Akan tetapi pada umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
a. Nyeri Dada
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti
ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
 b. Takikardi
 Keringat banyak sekali
 Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek
vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro
intestina.
c. Dispnea
Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku tentang EKG). Mayoritas
pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri
pada angina adalah nyeri pada IMA lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri
akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat
dingin atau perasaan takut.
Meskipun IMA memiliki cirri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan
kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.
d. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya
disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
e. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan
f. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas
4. Pencegahan IMA
a. Hindari: merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Kurangi: kolesterol, lemak dalam makanan.
c. Anjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
d. Kurangi berat badan bila overweigh atau obesitas.
e. Kurangi stress.

5. Penatalaksanaan IMA
Infark Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar gambaran EKG yaitu
IMA dengan elevasi segmen ST dan IMA dengan non elevasi segmen ST. Pada
IMA dengan elevasi ST mempunyai indikasi untuk dilakukan obat trombolitik
sedangkan yang non elevasi ST obat trombolitik tidak indikasi.
Terapi Trombolitik
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melaluin veana perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin,
dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat)
dan relatif murah.
Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin
zymogen (plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin
mempunyai spesifitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi
terhadap beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti
fibrinogen. Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic
lytic state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam
pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang
mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan fibrin.
Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui hambatan alpha2-
antiplasmin.
Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang
mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch block(LBBB) deberikan
IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai
riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan
terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam
tempo 30-60 menit.
PTCA Primer
Pada penderita IMA, angioplasty primer secara khusus dengan stenting
koroner dan pemberian glikoprotein IIb/IIIa inhibitor akan memberikan hasil baik.
Beberapa penelitian random, kontrol mendukung bahwa PTCA primer lebih
efektif dibanding trombolitik. Rekomendasi PTCA primer sebagai alternatif
terhadap terapi trombolitik dilakukan pada pusat PTCA yang lengkap dan
didukung ahli dalam prosedur PTCA primer dengan pengalaman mencukupi. Di
Amerika Serikat kurang dari 20% rumah sakit mampu melakukan PTCA primer.
Komite memberikan perhatian karena belum rutinya prosedur PTCA sehingga
jangan sampai menimbulkan keterlambatan reperfusi karena menyiapkan prosedur
PTCA primer.
Terapi Antiplatelet
Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel.
Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran Administration
Cooperatif study, Canadian Multicenter Trial dan The Montreal Heart Institute
Study membuktikan aspirin menurunkan resiko kematian dan infark miokard akut
fatal dan non fatal sebesar 51-72% pada penderita angina tidak stabil. Mera
analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration memperlihatkan penurunan resiko
>25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.
Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal
paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. pemberian dosis
aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal.
Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi platelet karena lemah
menghambat aktivasi platelet oleh adenosine dipospat dan kolagen.
Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin
untuk pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin.
Tiklopidin menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat
transformasi reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
Clopidogrel
Clopidrogel merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel mempunyai efek
menghambat agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada
kompleks glikoprotein IIb/IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding
tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia. Pada tahun
1996 dilakukan penelitian pada 19.185 penderita penyakit aterosklerosis dengan
manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan penyakit vaskular perifer
simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin. Setelah diikuti
1,9 tahun clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam penuruan
resiko stoke iskemia, infark miokard atau kematian karena penyakit vaskular,
kejadian infark miokard akut dan kematian. Pada penelitian CURE didapatkan
kombinasi clopidogrel dan aspirin mengakibatkan kejadian infark miokard akut
dan kematian sebesar 9,3% dibanding pemberian aspirin saja sebesar 11,4%
(p<0,001). Tetapi terjadi peningkatn resiko perdarahan pada kelompok kombinasi
aspirin dan clopidogrel. Penelitian terakhir pada COMMIT dan CLARITY
memberikan hasil penuruan kematian pada penderita infark miokard akut yang
diobati clopidogrel.
Antagonis Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
Antagonis glikoprotein IIb/IIIa menghambat reseptor yang berinteraksi dengan
protein-protein seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. Secara maksimal
menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet. Telah
dikembangkan tiga kelas penghambat glikoprotein IIb/IIIa yaitu antibodi murine-
human chimeric (abciximab), bentuksynthetic peptide (eptifibatide) dan bentuk
synthetic nonpeptide (tirofiban dan lamifiban).
Terapi antithrombin
Unfractioned heparin
Unfractioned heparin merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai
polisakarida dengan berat molekul 3000-30.000. Rantai polisakarida berikatan
dengan antitrombin III dan menyebabkan penghambatan trombin dan faktor Xa.
Meta analisis memperlihatkan penurunan 33% insidensi infark miokard dan
kematian pada penderita yang mendapat terapi kombinasi unfractioned heparin
dan aspirin dibanding pengobatan aspirin saja. Guidelines mendukung pengobatan
unfractioned dikombinasi dengan aspirin pada pengobatan angina tidak stabil.
Unfractioned heparin mempunyai kelemahan pada variabilitas terhadap dose-
reponse.
Low molecular – weight heparins (LMWH)
LMWH mempunyai rantai pendek (< 18 sakarida) dengan bervariasi rasio
anti faktor Xa : anti faktor IIa. Efikasi LMWH pada IMA non ST elevasi
bervariasi tergantung preparat LMWH. Lebih tinggi rasio anti faktor Xa: anti
faktor IIa akan menghambat pembentukan trombin lebih baik
LMWH mempunyai keunggulan dibanding unfractioned heparin yaitu
bioavailibilitas meningkat tiga kali dengan pemberian secara subkutan,
mempunyai waktu paruh lebih panjang, durasi kerja lebih panjang, mempunyai
sedikit efek pada hambatan agregasi platelet, tidak memerlukan monitoring
laboratorium, menurunkan resiko trombositopenia, kurang berinteraksi dengan
trombosit sehingga menurunkan resiko perdarahan.
Direct antithrombin
Direct antithrombin menghambat formasi trombin tanpa tergantung aktivitas
antithrombin III dan terutama menurunkan aktivitas trombin. Direct antithrombin
yaitu hirudin, hirulog, argatroban, efegatran dan inogatran akan menghambat
ikatan klot trombin secara lebih efektif dibanding penghambat trombin indirek.
Penanganan IMA sebelum di rumah sakit :
• Monitor, lakukan ABC. Siapkan diri untuk melakukan RJP dan defibrilasi
• Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan
• Jika ada, periksa EKG 12-sadapan; jika ada ST elevasi: Informasikan secara
dini rumah sakit dengan transmisi atau interpretasi, mulai ceklist terapi
fibrinolitik, Informasikan dini rumah sakit untuk mempersiapkan penanganan
STEMI
Penilaian di Ruang Gawat Darurat segera (<10 mnt)
- Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
- Pasang jalur IV
- Periksa dan baca EKG 12-sandapan
- Lakukan anamnesis & pemeriksaan fisik yang terarah & cepat
- Lakukan ceklis terapi fibrinolisis, lihat jika ada kontraindikasi
- Periksa enzim jantung, elektrolit , dan koagulasi
- Dapatkan pemeriksaan sinar X dada yang portabel (<30 mnt)
Tata laksana umum diruang gawat darurat segera
• Mulai pemberian oksigen 4 L/mnt; pertahankan saturasi O2 >90%
• Aspirin 160-325 mg (jika belum diberikan)
• Nitrat sublingual, semprot, atau IV
• Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitroglicerin.
Strategi reperfusi
Pada onset IMA kurang atau 12 jam :
- Terapi trombolitik atau PTCA primer ditentukan oleh kriteria pasien dan
institusi
- Door-to-balloon inflation (PCI) target 90 mnt
- Door-to-needle (fibrinolisis) target 30 mnt
Lanjutkan terapi tambahan:
• ACE inhibitors/angiotensin receptor blocker (ARB) diberikan dalam 24 jam
sejak gejala muncul
• HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)
Pasien risiko tinggi:
• Nyeri dada iskemik yg berulang
• Deviasi ST yg berulang/persisten
• VT
• Hemodinamik tdk stabil
• Tanda gagal pompa
• Strategi invasif awal, termasuk kateterisasi dan revaskularisasi untuk syok
dalam 48 jam setelah AMI
Lanjutkan ASA, heparin, dan terapi lain spt diindikasikan.
• Penghambat ACE/ARB
• HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)