Anda di halaman 1dari 14

SAP PENYAKIT JANTUNG KORONER

Christy Arum 22:15

Christy Arum

SATUAN ACARA PENYULUHAN

1. TOPIK PENYULUHAN : Penyakit jantung

2. POKOK BAHASAN : Penyakit jantung koroner

3. SUB POKOK BAHASAN : Deteksi dini dan pencegahan penyakit jantung koroner

(infark miocard akut)

4. SASARAN :

Bapak dan ibu pengunjung ruang 24 Rumah Sakit dr. Saiful Anwar Malang

5. WAKTU PERTEMUAN :

HARI : Sabtu

TANGGAL : 03 April 2004

PUKUL : 08.00 08.30

6. TUJUAN

6.1 Tujuan umum : sasaran dapat mengetahui tentang penyakit jantung koroner

dalam hal ini IMA

6.2 Tujuan khusus :

Sasaran dapat menyebutkan dan memahami :

1. Pengertian penyakit jantung koroner (IMA)


2. Penyebab penyakit jantung koroner dan faktor-faktor yang berperan

3. Tanda dan gejala Penyakit Jantung Koroner

4. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner

5. Tindakan yang dilakukan bila keluarga / orang lain terkena serangan Penyakit

Jantung Koroner

Tahap Kegiatan Kegiatan perawat Kegiatan klien Media


Pembukaan Salam pembuka Mendengarkan keterangan Ceramah
(5 menit) Memperkenalkan diri penyaji
Menjelaskan maksud dan
tujuan
Membagikan leaflet
Penyajian Menyampaikan materi Memperhatikan dan Ceramah
( 15 menit ) mendengarkan keterangan
penyaji
Penutup Melakukan tanya jawab Mendengarkan dan Ceramah
( 10 menit ) Menutup pertemuan bertanya
Materi

1. Penyakit jantung koroner :


Penyakit jantung disebabkan oleh karena kurangnya suplay pemenuhan kebutuhan

02 dan darah pada otot otot jantung yang diakibatkan karena adanya

penyempitan dari pembuluh darah jantung sehingga beban kerja jantung meningkat

sedang kemamouan membawa 02 menurun.

2. Penyebab PJK

Secara umum penyakit PJK disebabkan oleh atherosclerosis yaitu suatu proses

dimana terdapat suatu penebalan / pengerasan dari lapisan dinding pembuluh

darah, sehingga dapat menimbulkan penyempitan dan kekakuan dari pembuluh

darah.

Faktor-faktor resiko antara lain yang mempengaruhi PJK

a. Faktor resiko yang dapat diubah (diperbaiki)

- Darah tinggi, kencing manis, anemia, polisitemia

- Gaya hidup (suka merokok, minum-minuman keras, suka makanan kolesterol

tinggi)

- Kurang aktifitas (olahraga)

- Kepribadian tipe A(optimisme tinggi, tinggi hati, selalu ingin berhasil)

- Stress emosional

b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah.

- Umur, jenis kelamin, keturunan.

3. tanda dan gejala PJK

- nyeri dada seperti tertekan di daerah pertangahan tulang rusuk, terasa diremas-

remas, mendadak.
- Lokasi nyeri pada dada kiri menjalar ke lengan kiri leher, punggung dan ulu hati

(sebagai gejala awal)

- Nyeri bisa timbul saat aktivitas berat / meningkat hilang saat istirahat ataupun

nyeri datang walaupun tidak beraktivitas. Nyeri bisa terjadi >30 menit

4. Pencegahan

Pencegahan ditujukan untuk meminimalkan adanya faktor resiko yang ada melalui

a. Hindari stress yang berlebihan

b. Hidup teratur (pola makan dan minum) hindari gaya hidup yang beresiko

(merokok, miras, kopi)

c. Olahraga teratur

d. Hindari konsumsi makanan tinggi kolesterol, gula, garam.

e. Diet sesuai aturan

f. Chek up rutin bila terdapat faktor-faktor resiko.

5. Tindakan yang dapat dilakukan bila ada tanda-tanda serangan PJK

Secara umum serangan yang timbul adalah nyeri dada yang terlokalisir di dada kiri

yang manjalar, sangat menusuk dan berat. Dapat dilakukan hal-hal sebagai berikut

:
a. Ambil posisi yang nyaman, usahakan sirkulasi tetap adekuat, kurangi aktifitas /

istirahat cukup

b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

c. Berikan cairan (minum hangat)

d. Hilangkan kecemasan

e. Bawa segera penderita ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas perawatan

intensif jantung. Bila keluhan nyeri semakin berat dan lebih dari 30 menit

f. Diupayakan semaksimal mungkin agar pertolongan diberikan dan dibawa ke

perawatan intensif jantung dengan waktu< 6 jam setelah serangan nyeri.

BAB I PENDAHULUAN PENYAKIT JANTUNG KORONER A. LATAR BELAKANG Penyakit Jantung Koroner
(PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkankarenapenyempitanarterikoronariaakibatproses
aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat
menakutkan dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA
setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang
dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan
prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an)
dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke
penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah
angina pektoris. Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul
pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah
terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil
(APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma
Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa
menyebabkan kematian. Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di
Negara maju. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus
bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan
faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu
mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik pencegahan primer
maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko
tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya
penyakit yang secara klinis telah diderita. Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional
diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan
berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep
yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi. B. RUMUSAN
MASALAH 1. Apa definisi Penyakit Jantung Koroner, Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark? 2. Ada
berapakah jenis-jenis Angina Pectoris? 3. Apa etiologi dari Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark? 4.
Bagaimanakan patofisiologi dari Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark? 5. Bagaimanakah manifestasi
klinis dari Angina Pektoris dan Akut Miocard Infark? 6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Angina
Pektoris dan Akut Miocard Infark? 7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien yang Angina Pectoris
dan Akut Miocard Infark? C. TUJUAN PENULISAN 1. Untuk menjelaskan ulasan Penyakit jantung Koroner
yang menyebabkan Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark 2. Untuk menjelaskan penyebab Angina
Pectoris dan Akut Miocard Infark, tanda dan gejala serta patofisiologinya dalam tubuh 3. Untuk
mengetahui tindak lanjut intervensi keperawatan pada klien yang Angina Pectoris dan Akut Miocard
Infark. D. MANFAAT PENULISAN 1. Memberikan penjelasan kepada khalayak umum supaya mengetahui
bahayanya Penyakit Jantung Koroner yang meliputi Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark pada diri
seseorang 2. Menyampaikan pada pembaca tentang cara pengobatan dan asuhan keperawatan pada
klien Penyakit Jantung Koroner dengan baik dan benar BAB II TINJAUAN TEORI PENYAKIT JANTUNG
KORONER A. DEFINISI PJK, ANGINA DAN AMI Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana
terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di
berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam
pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007). Journal, www.nejm.org Angina pektoris adalah suatu
sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa
berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Tom Smith, 2007). Infark miokard akut terjadi ketika iskemia
miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136). B. ETIOLOGI PJK, ANGINA
DAN AMI 1. Penyebab utama PJK : a. Merokok b. Darah tinggi (Hipertensi) c. Kencing manis (Diabetes
Mellitus) d. Kolesterol tinggi e. Keturunan 2. Penyebab utama Agina: a. Ateriosklerosis b.
Spasmearterikoroner c. Anemia berat d. Artritis e. Aorta Insufisiensi 3. Penyebab utama AMI: Menurut
Smeltzer & Bare, 2002 AMI disebabkan oleh karena aterosklerosis atau penyumbatan total atau
sebagian oleh emboli dan atau thrombus adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya AMI
adalah: a. Faktor resiko yang dapat diubah : v Merokok v Obesitas v Pola makan (diit tinggi lemak dan
tinggi kalori) v Stress v Inaktivitas fisik b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah : v Hereditas / keturunan
v Usia lebih dari 40 tahun v RAS, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam v Sex, lebih sering terjadi
pada pria daripada wanita C. PATOFISIOLOGI Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang
memiliki satu atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah
koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa.
Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah
dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah kejaringan miokardium
berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri
dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang
pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami
disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke
pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak
memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul
oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang
iskemik disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung
dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah
terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik
tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang
tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan
menghasilakan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi
klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang
seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi
beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut: 1. Angina
Pektoris stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja
jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. a. Awitan secara klasik
berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard b. Nyeri segera
hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas c. Durasi nyeri 3-15 menit 2. Angina Pektoris tidak
stabil (Angina pra infark; Angina kresendo) Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal,
dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai
oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama
dari angina pektoris stabil b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan c. Kurang responsive terhadap nitrat d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST e. Dapat
disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi 3.
Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat) Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria.
Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat,
seringkali pagi hari b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik c. EKG
menunjukkan elevasi segmen ST d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut e. Dapat
menjadi aritmia Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri
dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru. Prinsipnya
sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-paru, dan disebarkan
kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa untuk menghasilkan energi. Bahan
sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan
jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru dan ditukar dengan oksigen. www.wikipedia.org Hal pertama
hal yang peru dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot, miokardium (myo=otot,
cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam kemampuannya yang luar biasa untuk
pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau denyut sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya
atau tindakan pemendekan dan pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga
atau empat perlima detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa mengkerut lagi. www.wikipedia.org Pada
saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya sehingga ia bisa
memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau mengkerut kembali tanpa
menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang diambil dari dalam darah untuk
menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi energi www.wikipedia.org D. MANIFESTASI
KLINIS Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan gejala PJK dari
waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan atau perasaan sakit pada kaki,
pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang belakang, tenggorokan dan tulang leher belakang,
merasa lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk
melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas. Semua pasien PJK yang mendapat
pengobatan atau perawatan fisik sebelumnya sudah melakukan pengobatan mengenai asma,
kegemukan, tidak menentunya detak jantung, penyakit perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau
masalah pada spinal, rasa sakit pada kaki, diabetes atau arthritis. Sebagian besar dari pasien PJK telah
aktif dengan kehidupan mereka sehari-hari, tetapi serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif,
tidur, lemah, tidak berdaya, dan tergantung pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun
tetangga untuk mendapatkan dukungan. Secara psikologi, pasien PJK mengalami ketakutan yang luar
biasa, kegelisahan, khawatir dan depresi, sementara beberapa yang lain menjalani keadaan normal
pikiran dan mendengarkan berita-berita baru dari statusnya yang positif terkena PJK. Sebagian besar
dari pasien PJK merasa bosan dengan kehidupannya, berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah
dan bermusuhan. Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal. AST/SGOT Meningkat (
kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4
hari. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini
terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang
menandakan adanya nekrosis. (Elizabeth and Braunwald Journal, www.nejm.org) E. PEMERIKSAAN POLA
FUNGSI, FISIK DAN DATA PENUNJANG 1. Fokus pengkajian a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan
keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat penyakit jantung b. Nutrisi dan metabolic Gejala: mual.
Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah,
perubahan berat badan. c. Nyeri dan ketidaknyamanan Gejala: v Nyeri dada yang timbulnya mendadak
(dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. v Lokasi:
tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak
tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. v Kualitas: chrushing,
menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. v Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10,
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis, perubahan postur
tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon
otomatis perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau
kelembaban, kesadaran. d. Integritas ego Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang
keluarga, kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri. e. Pernafasan Gejala: dispnea dengan
atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok,
penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau
sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental. f. Aktivitas dal
latihan Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri. g. Neurosensori Gejala : pusing,
berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat) h. Sirkulasi dan TTV v Tekanan darah:
dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. v Nadi: dapat
normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratur ( disritmia ). v Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel. v Murmur: Bila ada menunjukkan gagal
katup atau disfungsi otot jantung. v Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur v Edema: distensi
vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel. v Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir. 2. Data Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu v Lead II, III, aVF : Infark
inferior v Lead V1-V3 : Infark anteroseptal v Lead V2-V4 : Infark anterior v Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark
anterolateral v Lead I, aVL : Infark high lateral v Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas v Lead II, III,
aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu b. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan
menggunakan gelombang ultrasoouns. c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan
puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol
atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis. d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila
terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel. e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas. F. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN 1. Penyakit Jantung Koroner a. Terapi Farmakologi v
Analgetik morfin v Antikoagulan v Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik,
gemfibrozil, colestipol v Betha bloker adrenergik v Calcium channel blocker v Therapi aspirin dosis
rendah v Nitrates b. Non Farmakologi v Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu v Atherectomy v
Pembedahan bypass arteri koroner v Coronary artery stent placement v Perubahan diet: rendah garam,
kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah kalori v Mengganti estrogen pd wanita post
menopause v Pola hidup: berhenti merokok v Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)
2. Angina Pectoris a. Terapi Farmakologi v Antikoagulan: heparin, aspirin v Betha Blocker adrenergic:
propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol v Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin,
nicardipin v Terapi Aspirin dosis rendah v Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin,
transdermal nitrogliserin b. Non Farmakologi v DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol,
rendah kalori v Coronary artery bypass grafting v Terapi oksigen 2-4 liter v Percutaneous Transluminal
Coronary Angioplasty (PTSA), Stent placement v Posisi semi fowler 3. Akut Miocard Infark a. Terapi
Farmakologi v Analgetik morfin IV v ACE inhibitor: Captopril, enalapril v Antiaritmia: Amiodaron,
lidocain, procainamid v Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi
trombolitik v Anti hipertensi: hidralazin v Betha bloker adrenergik v Calcium channel bloker v Atropin IV
atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block jantung. v Nitrat: Nitrogliserin IV v Trombolitik
therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase, biasa diberikan dlm 6 jam pertama tetapi lebih
efektif pd 3 jam awal serangan b. Non Farmakologi v Bed rest di Bedside commode v Coronary artery
bypass graft. v IABP (Intraaortic Ballon Pump) v Left Ventricular assist device v Diet rendah kalori, rendah
lemak, & rendah kolesterol v Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik v Pemeriksaan
laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn isoenzim, kadar elektrolit, troponin jantung. v
Therapi oksigen v PTCA atau coronary stent placement v Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi
kegagalan jantung) G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC No Diagnosa
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi 1 Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot
jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup NOC : Cardiac Pump
effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Kriteria Hasil: v Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi) v Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan v Tidak ada edema
paru, perifer, dan tidak ada asites v Tidak ada penurunan kesadaran NIC : Cardiac Care v Evaluasi adanya
nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) v Catat adanya disritmia jantung v Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput v Monitor status kardiovaskuler v Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung v Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi v Monitor balance
cairan v Monitor adanya perubahan tekanan darah v Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia v Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan v Monitor toleransi
aktivitas pasien v Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu v Anjurkan untuk
menurunkan stress Vital Sign Monitoring v Monitor TD, nadi, suhu, dan RR v Catat adanya fluktuasi
tekanan darah v Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri v Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan v Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas v Monitor kualitas
dari nadi v Monitor adanya pulsus paradoksus v Monitor adanya pulsus alterans v Monitor jumlah dan
irama jantung v Monitor bunyi jantung v Monitor frekuensi dan irama pernapasan v Monitor suara paru
v Monitor pola pernapasan abnormal v Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit v Monitor sianosis
perifer v Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) v
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 2 Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli Definisi : Penurunan
pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler NOC : Circulation
status Tissue Prefusion : cerebral Kriteria Hasil : v mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai
dengan : Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan Tidak ada ortostatikhipertensi
Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) v
mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi memproses informasi
membuat keputusan dengan benar v menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter NIC : Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer) v Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul v Monitor adanya paretese v Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau laserasi v Gunakan sarun tangan untuk proteksi v Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung v Monitor kemampuan BAB v Kolaborasi pemberian analgetik v Monitor adanya
tromboplebitis v Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi 3 Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung. Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran
karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli NOC : Respiratory Status : Gas exchange
Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status Kriteria Hasil : v Mendemonstrasikan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi yang adekuat v Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda
distress pernafasan v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis
dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) v
Tanda tanda vital dalam rentang normal NIC : Airway Management v Buka jalan nafas, guanakan teknik
chin lift atau jaw thrust bila perlu v Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi v Identifikasi pasien
perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan v Pasang mayo bila perlu v Lakukan fisioterapi dada jika
perlu v Keluarkan sekret dengan batuk atau suction v Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan v Lakukan suction pada mayo v Berika bronkodilator bial perlu v Barikan pelembab udara v
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. v Monitor respirasi dan status O2 Respiratory
Monitoring v Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi v Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal v Monitor suara
nafas, seperti dengkur v Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne
stokes, biot v Catat lokasi trakea v Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) v Auskultasi
suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan v Tentukan kebutuhan
suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama v Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen v Monitro IV line v Pertahankanjalan
nafas paten v Monitor AGD, tingkat elektrolit v Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) v Monitor
adanya tanda tanda gagal nafas v Monitor pola respirasi v Lakukan terapi oksigen v Monitor status
neurologi v Tingkatkan oral hygiene 4 Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal Definisi : Retensi
cairan isotomik meningkat NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance Kriteria Hasil: v
Terbebas dari edema, efusi, anaskara v Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu v Terbebas dari
distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) v Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal v Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
kebingungan v Menjelaskanindikator kelebihan cairan NIC : Fluid management v Timbang
popok/pembalut jika diperlukan v Pertahankan catatan intake dan output yang akurat v Pasang urin
kateter jika diperlukan v Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin ) v Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP v Monitor vital sign v Monitor
indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) v Kaji lokasi dan luas
edema v Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian v Monitor status nutrisi v
Berikan diuretik sesuai interuksi v Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l v Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid
Monitoring v Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi v Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll ) v Monitor berat badan v Monitor serum dan elektrolit urine v Monitor
serum dan osmilalitas urine v Monitor BP, HR, dan RR v Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung v Monitor parameter hemodinamik infasif v Catat secara akutar intake dan
output v Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB v Monitor tanda dan
gejala dari odema 5 Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. Definisi : Perasaan gelisah yang tak jelas dari
ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon autonom (sumner tidak spesifik atau tidak
diketahui oleh individu); perasaan keprihatinan disebabkan dari antisipasi terhadap bahaya. Sinyal ini
merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan memungkinkan individu untuk
mengambil langkah untuk menyetujui terhadap tindakan NOC : Anxiety control Coping Impulse
control Kriteria Hasil : v Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas v
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas v Vital sign dalam
batas normal v Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan NIC : Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) v Gunakan pendekatan yang
menenangkan v Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien v Jelaskan semua prosedur dan
apa yang dirasakan selama prosedur v Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres v Temani pasien
untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut v Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis v Dorong keluarga untuk menemani anak v Lakukan back / neck rub v Dengarkan
dengan penuh perhatian v Identifikasi tingkat kecemasan v Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan v Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi v
Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi v Barikan obat untuk mengurangi kecemasan 6
Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot
rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama
sakit Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari. NOC : Energy conservation Self Care :
ADLs Kriteria Hasil : v Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi
dan RR v Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri NIC : Energy Management v
Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas v Dorong anal untuk mengungkapkan
perasaan terhadap keterbatasan v Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan v Monitor nutrisi dan
sumber energi tangadekuat v Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan v
Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas v Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
Activity Therapy v Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi
yang tepat. v Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan v Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social v Bantu untuk
mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan v Bantu
untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek v Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai v Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang v Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas v Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
v Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan v Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual 7 Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup
Definisi : Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik. Batasan
karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruksi, perilaku tidak
sesuai. Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi. NOC :
Kowlwdge : disease process Kowledge : health Behavior Kriteria Hasil : v Pasien dan keluarga
menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan v Pasien dan
keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar v Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya. NIC : Teaching : disease
Process v Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik v
Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi,
dengan cara yang tepat. v Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara
yang tepat v Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat v Identifikasi kemungkinan penyebab,
dengna cara yang tepat v Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat v
Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat v Diskusikan
perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang
dan atau proses pengontrolan penyakit v Diskusikan pilihan terapi atau penanganan v Dukung pasien
untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan v
Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat v Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat BAB III PENUTUP PENYAKIT JANTUNG KORONER A.
KESIMPULAN Dari uraian diatas dapat ditarik kesimpulan antara lain: 1. Penyakit Jantung Koroner (pjk)
adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen
dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah
koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak)
pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner 2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis
dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti. 3. Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. 4. Penyebab PJK adalah merokok, hipertensi, diabetes mellitus,kolesterol tinggi dan factor
keturunan. 5. Penyebab angina adalah arteriosklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, arthritis
dan aorta insufisieansi. 6. Penyabab AMI adalah merokok, obesitas, stress, lemak tinggi, keturunan dan
usia. 7. Diagnosa keperwatan yang mungkin muncul adalah: a. Penurunan curah jantung Noc: cardiac
pump effectiveness, circulation status dan vital sign status Nic: cardiac care, vital sign monitoring b.
Gangguan pertukaran gas Noc: Respiratory Status : Gas exchange, Respiratory Status : ventilation dan
Vital Sign Status Nic: Airway Management, respiratory Monitoring dan Acis Base Management c.
Kelebihan volume cairan Noc: Electrolit and acid base balance dan Fluid balance Nic: Fluid management
dan fluid Monitoring d. Cemas Noc: Anxiety control, Coping dan Impulse control Nic: Anxiety Reduction
e. Intoleransi aktivitas Noc: Energy conservation dan Self Care : ADLs Nic: Energy Management dan
Activity Terapi f. Kurang pengetahuan Noc: Kowlwdge : disease process dan Kowledge : health Behavior
Nic: Teaching : disease Process B. SARAN 1. Bagi mahasiswa a. Persiapan diri sebaik mungkin sebelum
melaksanakan tindakan asuhan keperawatan pada klien PJK, Angina dan AMI. b. Hendaklah jangan
segan untuk bertanya kepada dosen instruktur atau membaca buku tentang hal-hal yang belum jelas
tentang penyakit PJK, Angina dan AMI. c. Selalu semangat ketika berdiskusi dan selalu bekerjasama
ketika dalam belajar kelompok. d. Bagi mahasiswa di harapkan bisa melaksaikanakan tindakan asuhan
keperawatan sesuai dengan prosedur yang ada. 2. Bagi kampus/Dosen pembimbing a. Mohon
bimbingannya supaya kami lebih memahami tentang konsep Penyakit Jantung Koroner. b. Kami
harapkan tidak bosan untuk memperhatikan dan mendengarkan konsultasi dari mahasiswa. DAFTAR
PUSTAKA Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia di www.wikipedia.org,
http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung, (diakses 23 Maret 2012) Corwin Elizabeth J.
Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America:
Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004. Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of
Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of Medicine
www.google.co.id, http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570, (diakses 23 Maret 2012)
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997. Maas,
Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir
Acadamic Press, 2004. Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia di www.scribd.com,
http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 23 Maret 2012) Nanda
International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.Cheap Offers:
http://bit.ly/gadgets_cheap

Cheap Offers: http://bit.ly/gadgets_cheap