Andy Yudhistira Kristanto

"Tak perlu seseorang yang sempurna, cukup temukan orang yang selalu membuatmu
bahagia & membuatmu berarti lebih dari siapapun #049"

Beranda

Saturday, 13 September 2014

LP TEORI ASKEP PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

BAB 1
TINJAUAN TEORI
PENYAKIT JANTUNG KORONER

1.1 Tinjauan Medis

1.1.1 Pengertian PJK
Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) adalah penyakit yang ditandai
dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding
suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak)
terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner
utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses
pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis. (www.medicastore.com)
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)
merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque
terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan
agak jarang pada arteri sirromflex. ( DepKes : 2001)
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit dimana tersumbatnya aliran
pembuluh darah koroner jantung akibat penimbunan zat lemak (arteriosclerosis) karena
tidak cukupnya suplai darah yang mengandung oksigen untuk menghidupkan jantung,
maka terjadi ancaman otot jantung yang bisa menimbulkan kematian mendadak
(Ronald H. Sitorus : 2006)
PJK (Penyakit Jantung Koroner) adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan O2
miokardium dengan suplai O2 yang disebabkan oleh proses arterosklerosis yang
merupakan kelainan digeneratif (Sarwono Waspadji, 2002 ; 1991).

1.1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan
 O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung
dari O2 dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari
arteri koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena
pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembuluh darah
atau kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot
jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali).
Hal ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya
adalah nyeri.
1.1.3 Faktor resiko
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan
secara logis sebagai berikut:
1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor
ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis
(Kaplan & Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet
yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh
kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret
dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan
keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada
kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes,
umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

1.1.4 Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu
mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang
berasal dari susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%
sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan,
organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri
koronaria muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung
disuplai dengan bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang
kemudian terpecah menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior
sinistra) dan melintang (arteri sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok
seperti itu pula dari arteri koronaria dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria
diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2001 : 721)
1.1.5

Faktor-faktor resiko : merokok, obesitas, kolesterol tinggi

Arteriosklerosis

Spasme arteri koroner

Penurunan suplai O2

Iskemia miokard

Perubahan reversibel sel dan jaringan

Peningkatan asam laktat

pH sel menurun

penurunan kontraktilitas

Keterangan : penurunan cardiac output

Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak
permanen. Oksigen diperlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana
Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn
70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai
Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi
miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan
tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan
volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah
miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan
adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi
menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai
predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat
mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik
menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan
cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan
desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen
atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah
angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial
infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan
Dep.kes, 1993).

1.1.6 Manifestasi klinik

1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan
kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina
pectoris tak stabil atau IMA
2. Sesak nafas
3. Perasaan melayang dan pingsan
4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung

1.1.7 Pemeriksaan penunjang

1. EKG : gelombang T terbalik, elevasi segmen ST
2. Pemeriksaan radiologi : pembesaran ventrikel ST
3. Echocardiografi
4. Pemeriksaan Lab : kolesterol, trigliserida meningkat

1.1.8 Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
1. Mengatasi iskemia
1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)

2. Melakukan pencegahan secara sekunder

(1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375
mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena
terbukti tak bermanfaat.

1.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan

1.2.1 Pengkajian
1. Anamnesa
1) Biodata
Terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita.
2) Keluhan utama
Nyeri dada yang berat, sesak nafas, mual, muntah, nyeri kepala yang hebat,
kelemahan.
 3) Riwayat penyakit masa lalu
Riwayat hipertensi, merokok pengguna alkohol, pola hidup yang tidak sehat.
4) Riwayat kesehatan masa lalu
Keluarga yang menderita riwayat hipertensi, penyakit jantung, kegemukan
5) Pola aktivitas sehari-hari
Banyak makan makanan yang mengandung lemak tinggi, kebiasaan merokok,
minum alkohol serta serta tidak rutin dalam melakukan aktivitas olahraga.
6) Keadaan umum pasien
Keadaan umum lemah dan dapat membaik.

2. Pemeriksaan fisik
1) Breating (B1 = pernafasan)
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif, riwayat merokok.
Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan
kedalaman.
2) Bleeding (B2 = kardiovaskuler)
Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan.
Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi
jantung mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat
(disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri. Kulit atau membran
mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya vasokontriksi.
3) Brain (B3 = persarafan)
Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikir
Tanda : nyeri kepala yang hebat
4) Blader (B4 = perkemihan)
Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.
Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria.
5) Bowel (B5 = pencernaan)
Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, muntah, perubahan
berat badan
6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen)
Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.

1.2.2 Rencana Asuhan Keperawatan

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miocard
Tujuan :
Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
Kriteria hasil :
1) Menyatakan nyeri hilang atau tak ada.
2) Menunjukkan postur tubuh rileks, kemampuan istirahat / tidur dengan cukup.
Intervensi keperawatan:
1) Anjurkan klien untuk memberi tahu perawat jika terjadi nyeri dada.
R/ Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang saraf simpati untuk
 mengeluarkan norep rinoprin yang meningkatkan kemajuan penyakit.
2) Kaji dan catat respon pasien
R/ Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit.
3) Tinggikan kepala tempat tidur bila klien sesak
R/ Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia.
4) Pantau irama jantung
R/ Pasien mengalami peningkatan diatrimia yang mengancam hidup secara akut
yang terjadi terhadap respon ischemia
5) Pantau tanda vital tiap lima menit
R/ Tekanan darah dapat meningkatkan secara dini sehubungan dengan
rangsangan simpatis
6) Pertahankan lingkungan nyaman dan tenang
R/ Stress mental / emosi meningkatkan kerja miokard
7) Berikan O2 sesuai indikasi
R/ Meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miokard
8) Berikan obat golongan nitrat dan beta bloker.
R/ Obat golongan nitrat mempunyai efek cepat vasodilatasi beta bloken
menurunkan kerja miokard.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik akibat iscemia

miokard, gangguan frekuensi /irama dan konduksi elektrikal,
Tujuan :
Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
1) frekwensi jantung stabil (80-100 x/mnt)
2) nafas normal (16-24 x/mnt)
3) produksi urine baik (sesuai dengan intake)
4) ekstremitas pasien hangat
Tekanan darah dalam batas normal (90/60 - 140/90 mmHg)Intervensi :
1) Pantau / catat kecenderungan frekuensi jantung dan TD khususnya mencatat
hipotensi.
R/ Hipotensi dapat terjadi akibat kekurangan cairan, distritmia, gagal jantung /
syok
2) Pantau / catat disritmia jantung observasi respon pasien terhadap distritmia, contoh
penurunan TD.
R/ Distritmia yang mengancam hidup dapat terjadi sehubungan dengan
ketidakseimbangan elektrolit, iskemia miokardia, atau gangguan pada konduksi
elektrikal jantung
3) Observasi perubahan status mental / orientasi / gerakan atau refleks tubuh.
R/ Dapat mengindikasikan penurunan aliran darah atau oksigenasi serebral
sebagai akibat penurunan curah jantung
4) Catat suhu kulit / warna, dan kualitas / kesamaan nadi perifer.
R/ Kulit hangat, merah muda dan nadi kuat adalah indikator umum curah jantung
 adekuat
5) Ukur / catat pemasukan, pengeluaran dan keseimbangan cairan.
R/ Berguna dalam menentukan kebutuhan cairan atau mengidentifikasi kelebihan
cairan yang dapat mempengaruhi curah jantung / konsumsi
6) Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan. Bantu aktivitas perawatan diri.
R/ Mencegah kelemahan / terlalu lelah dan stress kardiovaskuler berlebihan
7) Pantau program aktivitas, catat respons pasien, tanda vital sebelum / selama /
setelah aktivitas, terjadinya disritmia.
R/ Latihan teratur merangsang sirkulasi / tonus kardiovaskuler berlebihan
8) Evaluasi adanya / derajat cemas / emosi
R/ Reaksi emosi berlebihan dapat mempengaruhi tanda vital dan tahanan vaskuler
sistemik serta mempengaruhi fungsi jantung
9) Dorong penggunaan tehnik relaksasi contoh napas dalam, aktivitas senggang.
R/ Tehnik relaksasi bertujuan untuk mempengaruhi fungsi jantung
10) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan oksigenasi maksimal, yang menurunkan kerja jantung, alat dalam
memperbaiki iskemia jantung dan disritmia
11) Berikan obat sesuai indikasi :
- Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem), nifedipin (procardia)
R / meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan
penting dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri
koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja
jantung.
- Penyekat beta, contohnya atenolol, nadolol, propanolol
R / obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan
TD sistolik.

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan ventilasi

(nyeri/kelemahan otot)
Tujuan :
1) Respirasi 12-24x/menit
2) TD (110/60-120/80) mmHg
3) Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan pola napas normal / efektif bebas sianosis dan tanda / gejala lain
dari hipoksia dengan bunyi nafas sama secara bilateral, area baru bersih.
2) Menunjukkan reekspansi lengkap dengan tak ada pneumotorak / hemotorak.
Intervensi :
1) Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman.
R/ Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah
komplikasi
2) Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya
bunyi tambahan contoh krekels atau ronki.
 R/ Krekels atau ronki dapat menunjukkan kaumulasi cairan atau obstruksi jalan
napas parsial

3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum.

R/ Udara atau cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap
4) Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.
R/ Sianosis menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagak jantung
komplikasi paru
5) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi fowler.
R/ Merangsang fungsi pernapasan / ekspansi paru
6) Dorong pasien berpartipasi / bertanggung jawab selama latihan napas dalam,
gunakan alat bantu (meniup botol) dan batuk sesuai indikasi.
R/ Membantu reekspasi / mempertahankan potensi jalan napas kecil khususnya
setelah melepaskan selang dada
7) Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi.
R/ Memudahkan gerakan dada dan menurunkan ketidaknyamanan sehubungan
dengan nyeri insisi
8) Catat respons terhadap (latihan napas dalam atau pengobatan pernapasan, catat
bunyi napas, batuk / produksi sputum.
R/ Catat keefektifan terapi atau kebutuhan untuk intervensi lebih agresif
9) Berikan tambahan O2 dengan kanula atau masker sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pengiriman O2 ke paru untuk kebutuhan sirkusi khususnya pada
gangguan ventilasi

4. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard
Tujuan :
setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas
Kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Nadi dalam batas normal (80-100x/mnt)
3) Irama dalam batas normal
4) Tidak adanya angina
Intervensi dan Rasional :
1) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah
melakukan aktivitas.
R/ mengindikasikan kerja jantung

2) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

R/ mengurangi beban kerja jantung
3) Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar.
R/ untuk menghindari peningkatan kerja jantung
 4) Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh
pasien.
R/ menghindari kerja jantung yang tiba-tiba berat

5. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman terhadap konsep diri (gangguan
citra/kemampuan), respon patofisiologis.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
Kriteria Hasil :
1) Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai
2) Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
3) Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga
dan masyarakat
4) Menunjukkan strategi koping efektif/ketrampilan pemecahan masalah
Intervensi :
1) Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress.
R/ menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis.
2) Tingkatakan ekspresi perasaan dan takut, contoh menolak, depresi dan marah.
R/ perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulakan kekacauan internal dan efek
gambaran diri.
3) Dorong keluarga dan teman untuk menggangap pasien seperti sebelumnya.
R/ meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.
4) Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi
serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
R / mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala, untuk meningkatkan
kepercayaan pada program medis dan mengintregasikan kemampuan dalam
persepsi diri.
5) Berikan sedatif, tranquilizer sesuai indikasi.
R/ mungkin diperlukan untuk mambantu pasien rileks sampai secara fisik mampu
untuk membuat strategi koping adekuat.

Evaluasi
1. Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
2. Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
3. Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung
4. Setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran

Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC

Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit buku
kedokteran EGC.

Lynda Juall, Carpenito. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Mardiono Masetio. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya baru

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.

Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC

, 2004. Penyakit Jantung Koroner. www.medicastore.com

Andy J Beech at Saturday, September 13, 2014

Share 2
 Add a comment as Bela Indriyani

Top comments

Andy J Beech (Juddith)

1 year ago +1 Shared publicly
2
TEORI ASKEP PENYAKIT JANTUNG
LP
KORONER (PJK)
BAB 1 TINJAUAN TEORI PENYAKIT
JANTUNG KORONER 1.1 Tinjauan Medis
1.1.1
Read more
Pengertian PJK Penyakit Arteri

Obat Herbal Jantung Koroner

4 months ago (archived)

terimakasih banyak, sangat membantu sekali
infonya

Home
View web version

Powered by Blogger.