1.1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel
otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2
dalam darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O 2 yang kurang dari arteri
koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena
pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau
kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot
jantung yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal
ini juga dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.
1.1.3 Faktor resiko
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara
logis sebagai berikut:
1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini
bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan &
Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang
terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik,
penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan
alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan
perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor
resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan
jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).
1.1.4 Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu
mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%
sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ
lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria
muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan
bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah
menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri
sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria
dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2001 :
721)
1.1.5
Arteriosklerosis
Penurunan suplai O2
Iskemia miokard
pH sel menurun
penurunan kontraktilitas
Keterangan :
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari
miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak
permanen. Oksigen diperlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana
Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70
% oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai
Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung,
kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan
tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan
volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah
miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan
adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi
menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai
predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat
mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik
menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan
cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan
desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen
atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina
pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark
atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes,
1993).
1.1.8 Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
1. Mengatasi iskemia
1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)
2. Pemeriksaan fisik
1) Breating (B1 = pernafasan)
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif, riwayat merokok.
Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.
2) Bleeding (B2 = kardiovaskuler)
Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan.
Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi jantung
mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris)
mungkin ada saat nyeri. Kulit atau membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya
vasokontriksi.
3) Brain (B3 = persarafan)
Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikir
Tanda : nyeri kepala yang hebat
4) Blader (B4 = perkemihan)
Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.
Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria.
5) Bowel (B5 = pencernaan)
Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, muntah, perubahan berat
badan
6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen)
Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik akibat iscemia miokard,
gangguan frekuensi /irama dan konduksi elektrikal,
Tujuan :
Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
1) frekwensi jantung stabil (80-100 x/mnt)
2) nafas normal (16-24 x/mnt)
3) produksi urine baik (sesuai dengan intake)
4) ekstremitas pasien hangat
Tekanan darah dalam batas normal (90/60 - 140/90 mmHg)Intervensi :
1) Pantau / catat kecenderungan frekuensi jantung dan TD khususnya mencatat hipotensi.
R/ Hipotensi dapat terjadi akibat kekurangan cairan, distritmia, gagal jantung / syok
2) Pantau / catat disritmia jantung observasi respon pasien terhadap distritmia, contoh
penurunan TD.
R/ Distritmia yang mengancam hidup dapat terjadi sehubungan dengan ketidakseimbangan
elektrolit, iskemia miokardia, atau gangguan pada konduksi elektrikal jantung
3) Observasi perubahan status mental / orientasi / gerakan atau refleks tubuh.
R/ Dapat mengindikasikan penurunan aliran darah atau oksigenasi serebral sebagai akibat
penurunan curah jantung
4) Catat suhu kulit / warna, dan kualitas / kesamaan nadi perifer.
R/ Kulit hangat, merah muda dan nadi kuat adalah indikator umum curah jantung adekuat
5) Ukur / catat pemasukan, pengeluaran dan keseimbangan cairan.
R/ Berguna dalam menentukan kebutuhan cairan atau mengidentifikasi kelebihan cairan
yang dapat mempengaruhi curah jantung / konsumsi
6) Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan. Bantu aktivitas perawatan diri.
R/ Mencegah kelemahan / terlalu lelah dan stress kardiovaskuler berlebihan
7) Pantau program aktivitas, catat respons pasien, tanda vital sebelum / selama / setelah
aktivitas, terjadinya disritmia.
R/ Latihan teratur merangsang sirkulasi / tonus kardiovaskuler berlebihan
8) Evaluasi adanya / derajat cemas / emosi
R/ Reaksi emosi berlebihan dapat mempengaruhi tanda vital dan tahanan vaskuler sistemik
serta mempengaruhi fungsi jantung
9) Dorong penggunaan tehnik relaksasi contoh napas dalam, aktivitas senggang.
R/ Tehnik relaksasi bertujuan untuk mempengaruhi fungsi jantung
10) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan oksigenasi maksimal, yang menurunkan kerja jantung, alat dalam
memperbaiki iskemia jantung dan disritmia
11) Berikan obat sesuai indikasi :
- Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem), nifedipin (procardia)
R / meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting
dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner dan
menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung.
- Penyekat beta, contohnya atenolol, nadolol, propanolol
R / obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan TD sistolik.
5. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman terhadap konsep diri (gangguan
citra/kemampuan), respon patofisiologis.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
Kriteria Hasil :
1) Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai
2) Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
3) Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan
masyarakat
4) Menunjukkan strategi koping efektif/ketrampilan pemecahan masalah
Intervensi :
1) Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress.
R/ menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis.
2) Tingkatakan ekspresi perasaan dan takut, contoh menolak, depresi dan marah.
R/ perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulakan kekacauan internal dan efek
gambaran diri.
3) Dorong keluarga dan teman untuk menggangap pasien seperti sebelumnya.
R/ meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.
4) Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan
akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
R / mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala, untuk meningkatkan kepercayaan pada
program medis dan mengintregasikan kemampuan dalam persepsi diri.
5) Berikan sedatif, tranquilizer sesuai indikasi.
R/ mungkin diperlukan untuk mambantu pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk
membuat strategi koping adekuat.
Evaluasi
1. Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
2. Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
3. Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung
4. Setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan dalam
melakukan aktivitas
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
DAFTAR PUSTAKA
Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran
Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC
Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit buku
kedokteran EGC.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC