pertukaran gas paru yang mendadak dan mengancam jiwa, menyebabkan retensi karbon dioksida dan oksigenasi yang tidak adekuat. (Morton G.P, dkk, 2008) Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Klasifikasi
Gagal napas akut diklasifikasikan menjadi :
1. gagal napas hipoksemia akut (tipe 1), 2. gagal napas hiperkapnia (tipe II), 3. atau gabungan gagal napas hiperkapnia dan hipoksemia ( tipe 1 dan tipe II). Etiologi
1. Penyakit paru/ jalan napas intrinsik
2. Penyakit bronkeal 3. Penyakit perenkim 4. Penyakit Kardiovaskuler 5. Gangguan Ekstrapulmonal Penyakit Pleura Dan Dinding Dada 6. Gangguan Otot Pernafasan Dan Taut Neuromuskular 7. Gangguan saraf perifer dan medula spinalis 8. Gangguan Sistem Saraf Pusat Faktor Pemicu Perubahan sekret trakeobronkus Infeksi: virus atau bakteri Gangguan pembersihan trakeobronkus Obat-obatan: sedatif, narkotik, anestesia, oksigen Inhalasi atau aspirasi iritan, muntah, benda asing Gangguan kardiovaskular: gagal jantung, embolisme paru, syok Faktor mekanis: pneumotoraks, efusi pleura, distensi abdomen Trauma, termasuk pembedahan Abnormalitas neuromuskular Gangguan alergi: bronkospasme Patofisiologi
Gagal mapas didefinisikan sebagai PaO2 50 mm Hg atau
kurang, PaCo2 lebih dari 50 mm Hg, dan pH arteri kurang dari 7,35%. Definisi ini valid hanya pada kasus ketika AGD dasar dianggap normal. Pada pasien yang ditetapkan mengalami hipoksemia kronis atau hiperkapnia, gagal napas akut ditandai dengan deklorasi akut gas darah relatif terhadap kadar yang sebelumnya, bukan nilai absolutnya. Pada pasien yang mengalami penyakit paru kronik, AGD yang berkaitan denfan gagal napas akut klasik mungkin tidak ada karena pasien ini beradaptasi terhadap kadar gas darah di luar rentang ini,sesuai dengan proses penyakit mereka. Phatway Gagal Nafas 1. Trauma 2. Depresi system saraf pusat 3. Penyakit akut paru 4. Kelainan neurologis 5. Efusi pleura, hemotokrat dan pneumotorka
Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan
permeabilitas membrane alveolan kafiler
Gg evitalium slveolar Gg endothalium
kapiler Odema paru kelebiham volume cairan Cairan masuk ke intertisial comlain paru tahanan jalan nafas cairan surfaktan Kehilangan fungsi silia sal Pernafasan Gg pengembangan paru Kolap alveoli Bersihan jalan nafas
ekspansi paru tidak efektif
Ventilasi dan perfusi
Tidak seimbang Pola nafas tidak efektif
Terjadi hipoksemia/hiperkapnia Gg pertukaran gas
O2 dan CO2 Dyspenia,sianosis curah jantung Gg perfusi
jaringan Sumber : (Harsono, 1996) Manifestasi Klinis
Tanda gagal nafas total
1. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan. 2. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi 3. Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan Tanda gagal nafas parsial 1. Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing 2. Ada retraksi dada Gejala: 1. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2) 2. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) Pemeriksaan Penunjang
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
2. Pemeriksaan rontgen dada 3. Hemodinamik 4. EKG 5. Analisis gas darah dan kadar elektrolit 6. Pemeriksaan darah lengkap: anemia bisa menyebabkan hipoksia jaringan, polisitemia bisa menyebabkan gagal napas hipoksemi kronik Diagnosis
1. Sesak napas akut
2. PaO2 kurang dari 60 mmHg dengan pernapasan di udara ruangan 3. PaCO2 lebih dari 50 mmHg 4. Ph darah sesuai dengan asidosis respiratorik 5. Perubahan status mental pasien Prinsip Managemen Gagal Napas
1. Hipoksemia dapat menyebabkan kematian pada
gagal napas 2. Tujuan objektif primer untuk kembali normal dan mencegah hipoksemia 3. Tujuan objektif sekunder untuk mengontrol PaCO2 dan asidosis respiratorik 4. Obati penyakit yang mendasari 5. Penderita dengan kelainan neuromuskuler : monitor dan diobati Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan gagal napas pada umumnya
meliputi oksigenasi jaringan yang adekuat, meningkatkan kapasitas residu fungsional, mempertahankan tekanan kapiler paru yang rendah, mengobati penyakit dasar dan mengatasi komplikasi yang timbul. Oksigenasi jaringan dengan cara mempertahankan tekanan arteri yang aman, mengurangi edema paru, menurunkan kebutuhan oksigen seminimal mungkin Komplikasi
1. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan
ventilator 2. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia, perikarditis dan infark miokard akut 3. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus, diare dan pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas akut 4. Polisitemia 5. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis 6. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit dan asam basa 7. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian nutrisi enteral atau parenteral Prognosis
1. Angka kematian karena gagal napas tergantung etiologi
dan penyakit yang mendasarinya 2. Prognosis cukup baik jika gagal napas pada fase akut dan tidak ada hipoksemia lama (pada kasus kejang atau intoksikasi) 3. Prognosis lumayan pada keadaan yang berhubungan dengan gagal napas kronik sekunder seperti penyakit neuromuscular atau kelainan rongga thoraks 4. Prognosis buruk pada gagal napas yang berhubungan dengan eksaserbasi akut pada penyakit kronik Pencegahan
Karena gagal napas bukan merupakan suatu penyakit
tersendiri, melainkan merupakan hasil beberapa kelainan yang ada di paru, maka pencegahan terbaik adalah kelainan di paru tersebut secara efektif dan cepat. Penting untuk diwaspadai infeksi yang timbul di sistem respirasi walaupun ringan. Pasien dengan masalah di paru sebisa mungkin harus menghindari pajanan polutan. Jika sudah terjadi gagal napas tindakan terbaik untuk pasien adalah perawatan di ICU dengan peralatan lengkap dan pengawasan ketat. Pemakaian ventilasi mekanis akan membantu meminimalkan komplikasi. TERIMAKASIH