1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................2
BAB I.......................................................................................................................3
PENDAHULUAN...................................................................................................3
2.1 Latar Belakang..........................................................................................3
2.2 Rumusan Masalah.....................................................................................3
2.3 Tujuan........................................................................................................4
BAB 2......................................................................................................................5
TINJAUAN TEORI.................................................................................................5
3.1 Definisi......................................................................................................5
3.2 Klasifikasi..................................................................................................5
3.3 Etiologi......................................................................................................7
3.4 Faktor Pemicu............................................................................................9
3.5 Patofisiologi...............................................................................................9
3.6 Phatway Gagal Nafas..............................................................................11
3.7 Manifestasi Klinis....................................................................................12
3.8 Pemeriksaan Penunjang...........................................................................12
3.9 Diagnosis.................................................................................................13
3.10 Prinsip Managemen Gagal Napas...........................................................13
3.11 Penatalaksanaan.......................................................................................13
3.12 Komplikasi..............................................................................................14
3.13 Prognosis.................................................................................................14
3.14 Pencegahan..............................................................................................15
BAB 3....................................................................................................................16
PENUTUP..............................................................................................................16
4.1 Kesimpulan..............................................................................................16
4.2 Saran........................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................17
2

1 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan Rahmat serta
Hidayah-Nya, sehingga makalah Kegawatan Sistem Pernafasan dapat kami susun.
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas
mata kuliah Kegawatdaruratan Sistem 1. Selain itu, dalam penyusunan makalah
ini kami harapkan dapat memberikan wawasan serta pengetahuan kepada rekan-
rekan mahasiswa khususnya mahasiswa S1 Keperawatan Stikes Bina Sehat PPNI
Mojokerto.
Dalam kesempatan ini kami selaku penyusun mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu yang telah
banyak membantu dalam memberikan bimbingan, ilmu, dorongan, serta saran-
saran kepada kami.
Kami menyadari bahwa isi maupun penyajian makalah ini jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, kami harapkan kritik dan saran yang membangun
demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita
semua. Amin

Mojokerto, 1 Oktober 2016

Penyusun
3

2 BAB I

PENDAHULUAN

2.1 Latar Belakang

Pernapasan terdiri dari inspirasi dan ekspirasi. Inspirasi akan
mengekspansikan rongga dada, menurunkan tekanan di dalam alveoli paru
sehingga tekanan atmosfir dapat memaksa udara masuk. Ekspirasi menekan
alveoli untuk memaksa udara keluar.
Paru dipisahkan dari sangkar thorax oleh rongga pleura. Pleura viseralis
melapisi sisi paru dari rongga potensial ini sedangkan pleura parietaslis
melapisi sisi sangkar thorax , diantaranya di namakan rongga potensial.
Selama inspirasi, diafragma dan muskulus interkostalis berkontraksi,
melebarkan rongga thorax ke bawah dan ke lateral. Karena rongga pleura
hanya merupakan rongga potensial maka paru meluas di dalam rongga ini.
Penurunan tekanan (negatif) terjadi di dalam alveoli, yang menyebabkan ia
terisi udara.
Untuk pertukaran oksigen dan karbon dioksida yang efektif, udara yang
masuk ke dalam paru harus berkontak erat dengan darah. Alveoli diliputi
oleh kapiler berdinding tipis sehingga ia bisa berkontak. Keadaan patologik
apa pun yang menyebabkan kerusakan alveoli dan pembesaran menjadi
kantong udara akan menurunkan pertukaran gas ini secara bermakna dengan
menurunkan luas permukaan.

2.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari gawat darurat sistem pernaafasan secara umum (gagal
nafas) ?
2. Apa klasifikasi dari gawat darurat sistem pernaafasan secara umum (gagal
nafas) ?
3. Apakah penyebab atau etiologi dari gawat darurat sistem pernaafasan
secara umum (gagal nafas) ?
4. Apa saja faktor pemicu dari gawat darurat sistem pernaafasan secara
umum (gagal nafas) ?
4

5. Bagaimana patofisiologi dari gawat darurat sistem pernaafasan secara

umum (gagal nafas) ?
6. Apa manifestasi klinis dari gawat darurat sistem pernaafasan secara
umum (gagal nafas)?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang dari gawat darurat sistem pernaafasan
secara umum (gagal nafas)?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gawat darurat sistem pernaafasan
secara umum (gagal nafas)?

2.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk memahami teori dari gawat darurat sistem pernaafasan secara
umum (gagal nafas).
2. Tujuan Khusus
Untuk memahami teori dari gawat darurat sistem pernaafasan secara
umum (gagal nafas) ; (definisi, klasifikasi, etiologi, faktor pemicu,
patofisiologis, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang,
penatalaksanaan).
5

3 BAB 2

TINJAUAN TEORI

3.1 Definisi
Gagal napas adalah memburuknya proses pertukaran gas paru yang
mendadak dan mengancam jiwa, menyebabkan retensi karbon dioksida dan
oksigenasi yang tidak adekuat. Gagal napas akut tetap menjadi morbdibitas
dan mortalitas di lingkungan perawatan intensif walaupun ada kemajuan
teknologi untuk diagnosis, pemantauan dan penatalaksanaan yang telah dibuat
dalam empat dekaded terakhir. Baru-baru ini, penelitian pada lebih dari 1.400
pasien menemukan bahwa 44% pasien yang didiagnosis gagal napas akut yang
perlu dimasukkan kie ICU, meninggal di rumah sakit; dalam 20 tahun terakhir,
statistik ini tidak berubah signifikan. Gagal napas merupakan penyebab 10%
sampai 15% pasien yang masuk ICU medis dan 50% sampai 75% pasien
memerlukan lama rawat di ICU rumah sakit lebih dari 7 hari (Morton G.P,
dkk, 2008)
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan
tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan
tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner &
Sudarth, 2001).

3.2 Klasifikasi
Gagal napas akut diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia akut
(tipe 1), gagal napas hiperkapnia (tipe II), atau gabungan gagal napas
hiperkapnia dan hipoksemia ( tipe 1 dan tipe II). Gagal napas tipe 1 adalah
defek langsung pada ventilasi. Akan tetapi, pada banyak kasus perbedaan tidak
6

jelas, banyak pasien menunjukkan tanda dan gejala gabungan gagal napas tipe
1 dan tipe II.

a. Gagal Napas Hipoksemia Akut (Tipe 1)

Gagal napas hipoksemia akut tipe I adalah hasil transport oksigen
abnormal sekunder akibat penyakit perenkim paru, dengan peningkatan
ventilasi alveolar yang menyebabkan PaCo rendah. Masalah utama pada
gagal napas akut tipe I adalah ketidakmampuan mencapai oksigenasi yang
adekuat, yang ditandai dengan Pao 50 mmHg atau kuraang dari PaCo 40
mmHg atau kurang, penyebab hipoksemia yang paling sering terjadi
adalah ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Akan tetapi, pirau kanan ke
kiri dan hipoventilasi alveolar adalah penyebab gagal napas tipe Iyang
paling signifikan secara klinis penyebab utama gagal napas tipe I.

b. Gagal Napas Hiperkapnia Akut ( Tipe II)

Gagal napas tipe II, atau gagal ventilasi, adalah hasil ventilasi alveolar
yang tidak adekuat dan ditandai dengan peningkatan nyata karbondioksida
dengan preservasi relatif oksigenasi. Hipoksemia disebabkan oleh
penurunan tekanan oksigen alveolar (PaCo2) dan sebanding dengan
hiperkapnia. Tiga faktor penyebab gagal napas tipe II: penurunan
dorongan ventilasi, seperti obat/medikasi (narkotik/benzodiazepin,
barbiturat, alkohol), lesi batang otak, hipotiroidisme, obesitas morbid, dan
apnea tidur. Keletihan atau kegagalan otot pernapasan disebabkan oleh
disfungsi neuromuskular akibat penyakit berikut: sklerosis lateral
amiotrofik, sindrom Guillain-Barre, miastenia gravis, distrofi, muskular,
dan polimiositis. Peningkatan kerja pernapasan paling sering pada PPOK
(peningkatan ruang rugi) atau asma (peningkatan tahanan jalan napas), dan
hal ini juga dapat disebabkan oleh abnormalitas toraks (restriksi pada paru)
seperti pneumotoraks, fraktur iga, atau efusi pleura. Luka bakar yang luas
dapat menyebabkan peningkatan produksi karbondioksida akibat status
hipermetabolik, yang memerlukan peningkatan ventilasi per menit.
7

c. Gabungan Gagal Napas Hipoksemia dan Hiperkapnia (Tipe I dan Tipe II)
Tipe gabungan gagal napas terjadi sebagai akibat kombinasi ventilasi
alveolar yang tidak adekuat dan transport gas yang abnormal. Kondisi ini
biasanya terlihat pada aksaserbasi asma, emfisema yang dipersulit oleh
infeksi saluran napas bagian bawah, pneumonia berat, edema paru, dan
embolisme paru. Setiap penyebab potensial gagal napas, terutama jika
terjadi peningkatan kerja pernapasan dan hiperkapnia. Situasi yang
menimbulkan keletihan otot pernapasan atau kelemahan neuromuskular
dapat dipersulit oleh pneumotoraks atau efusi pleura, yang dapat
menimbulkan hipoksemia yang disertai hiperkapnia primer.

3.3 Etiologi
Penyebab Gagal Napas
1) Penyakit paru/ jalan napas intrinsik
Obstruksi jalan napas
1. Deformitas kongenital
2. Laringitis akut, epiglotitis
3. Benda asing
4. Tumor intrinsik
5. Tekanan ekstrinsik
6. Cidera traumatik
7. Pembesaran tonsil dan adrenoid
8. Apnea tidur obstruktif
2) Penyakit bronkeal
1. Bronkitis kronis
2. Asma
3. Bronkitis akut
3) Penyakit perenkim
1. Enfisema pulmonal
2. Fibrosis pulmonal dan infiltratif difus kronis lainnya
3. Pneumonia berat
4. Cidera paru akut akibat berbagai penyebab (sindrom gawat napas akut)
4) Penyakit Kardiovaskuler
1. Edema jantung paru
2. Embolisme paru masif atau berulang
3. Vaskulitis pulmonal
5) Gangguan Ekstrapulmonal Penyakit Pleura Dan Dinding Dada
1. Pneumothoraks
2. Efusi pleura
3. Fibrotoraks
4. Deformitas dinding dada
5. Cidera traumatik pada dinding dada, flail chest
6) Gangguan Otot Pernafasan Dan Taut Neuromuskular
8

1. Miastenia gravis dan gangguan mirip miastenia

2. Distrofi muskular
3. Batulisme
4. Botulisme
5. Obat paralisis otot
6. Hipokalemia berat dan hipofosfatemia
7) Gangguan saraf perifer dan medula spinalis
1. Poliomielitis
2. Sindrom guillain-barre
3. Sklerosis lateral amiotrofik
4. Tetanus
5. Sklerosis multipel
8) Gangguan Sistem Saraf Pusat
1. Overdosis obat sedatif dan narkotik
2. Trauma kepala
3. Hipoksia serebal
4. Cidera serebrovaskular
5. Infeksi sistem saraf pusat
6. Kejang epilepik: status epileptikus
7. Gangguan metabolik dan endokrin
8. Poliomielitis bulbar
9. Hipoventilasi alveolar primer
10. Sindrom apnea tidur

3.4 Faktor Pemicu

Faktor pemicu gagal napas:
1. Perubahan sekret trakeobronkus
2. Infeksi: virus atau bakteri
3. Gangguan pembersihan trakeobronkus
4. Obat-obatan: sedatif, narkotik, anestesia, oksigen
5. Inhalasi atau aspirasi iritan, muntah, benda asing
6. Gangguan kardiovaskular: gagal jantung, embolisme paru, syok
7. Faktor mekanis: pneumotoraks, efusi pleura, distensi abdomen
8. Trauma, termasuk pembedahan
9. Abnormalitas neuromuskular
10. Gangguan alergi: bronkospasme
11. Peningkatan kebutuhan oksigen: demam, infeksi

3.5 Patofisiologi
Gagal mapas didefinisikan sebagai PaO2 50 mm Hg atau kurang, PaCo2
lebih dari 50 mm Hg, dan pH arteri kurang dari 7,35%. Definisi ini valid
hanya pada kasus ketika AGD dasar dianggap normal. Pada pasien yang
ditetapkan mengalami hipoksemia kronis atau hiperkapnia, gagal napas akut
ditandai dengan deteriorasi akut gas darah relatif terhadap kadar yang
9

sebelumnya, bukan nilai absolutnya. Pada pasien yang mengalami penyakit

paru kronik, AGD yang berkaitan dengan gagal napas akut klasik mungkin
tidak ada karena pasien ini beradaptasi terhadap kadar gas darah di luar
rentang ini,sesuai dengan proses penyakit mereka.
Gagal napas dapat disebabkan oleh berbagai penyakit paru dan non paru.
Gagal napas dapat terjadi akibat malfungsi pusat pernapasan, sistem
neuromuskularpernapasan yang abnormal, penyakit dinding dada, obstruksi
jalan napas, atau gangguan parenkim paru. Banyak faktor dapat mencetuskan
atau memperburuk gagal napas.
Mekanisme umpan balik positif yang jahat menjelaskan efek yang
mengganggu pada hipoksemia dan hiperkapnia kontinu. Hipoksemia
mempengaruhi setiap organ dan jaringan serta hiperkapnia menggangu fungsi
sel. Hipoksemia pada gagal napas dapat disebabkan oleh beberapa dari kondisi
ini, secara terpisah atau dalam berbagai kombinasi.
Hiperkapnia disebabkan oleh hipoventilasi alveolar dan
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi ketika tidak ada kompensasi dengan
peningkatan ventilasi regio yang diperfusi dengan baik. Pada hiperkapnia
akut, pH darah arteri menurun, yang mengindikasikan asidosis respiratorik.
Pasien yang mengalami PPOK yang parah dan hiperkapnia kronis dapat
menunjukkan peningkatan akut PaCo2 sampai kadar yang tinggi, penurunan
pH darah, peningkatan signifikan bikarbonat serum selama awitan gagal napas
akut.
Hipoksemia dan hiperkapnia dapat memiliki efek yang mendadak, yang
mencakup hal berikut ini:
1) Peningkatan tahanan vaskular pulmonal
2) Kor pulmonale
3) Gagal jantung kanan
4) Gangguan fungsi ventrikel kiri
5) Penurunan curah jantung
6) Edema paru kardiogenik
7) Keletihan diafragmatik akibat peningkatan beban kerja otot pernapasan
10

3.6 Phatway Gagal Nafas

1. Trauma
2. Depresi system saraf pusat
3. Penyakit akut paru
4. Kelainan neurologis
5. Efusi pleura, hemotokrat dan pneumotorak

Gangguan saraf pernapasan dan otot pernapasan

Permeabilitas membran alveolar kapiler

Gangguan epitalium alveolar Gangguan endothalium

kapiler
Odema paru
Cairan masuk ke intertisial
Comlain paru Kelebiham
volume cairan Tahanan jalan napas
Cairan surfaktan
Kehilangan fungsi siliasal Pernafasan

Gangguan pengembangan paru Bersihan jalan nafas
Kolap alveoli tidak efektif
Ekspansi paru
Ventilasi dan perfusi
Tidak seimbang Pola nafas tidak efektif

Terjadi hipoksemia/hiperkapnia
Gangguan pertukaran
gas

O2 dan CO2 Dyspenia,sianosis curah jantung Gangguan perfusi

Sumber : (Harsono, 1996)

3.7 Manifestasi Klinis

Tanda:
1. Tanda gagal nafas total
1) Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
11

2) Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
3) Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
buatan
2. Tanda gagal nafas parsial
1) Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan
whizing
2) Ada retraksi dada

Gejala:

1. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

2. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

3.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui
3. Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
4. EKG
5. Analisis gas darah dan kadar elektrolit
6. Pemeriksaan darah lengkap: anemia bisa menyebabkan hipoksia jaringan,
polisitemia bisa menyebabkan gagal napas hipoksemi kronik
7. Fungsi ginjal dan hati: untuk mencari etiologi atau identifikasi komplikasi
yang berhubungan dengan gagal napas
8. EKG dan Ekokardiografi: jika gagal napas akut disebabkan oleh kardiak
9. Uji faal paru: sangat berguna untuk evaluasi gagal napas kronik

3.9 Diagnosis
Diagnosis gagal napas akut ditegakkan bila terdapat dua dari kriteria di
bawah ini:

1. Sesak napas akut

2. PaO2 kurang dari 60 mmHg dengan pernapasan di udara ruangan
3. PaCO2 lebih dari 50 mmHg
12

4. Ph darah sesuai dengan asidosis respiratorik

5. Perubahan status mental pasien

3.10 Prinsip Managemen Gagal Napas

1 Hipoksemia dapat menyebabkan kematian pada gagal napas
2 Tujuan objektif primer untuk kembali normal dan mencegah hipoksemia
3 Tujuan objektif sekunder untuk mengontrol PaCO2 dan asidosis
respiratorik
4 Obati penyakit yang mendasari
5 Penderita dengan kelainan neuromuskuler : monitor dan diobati

3.11 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan gagal napas pada umumnya meliputi oksigenasi
jaringan yang adekuat, meningkatkan kapasitas residu fungsional,
mempertahankan tekanan kapiler paru yang rendah, mengobati penyakit
dasar dan mengatasi komplikasi yang timbul. Oksigenasi jaringan dengan
cara mempertahankan tekanan arteri yang aman, mengurangi edema paru,
menurunkan kebutuhan oksigen seminimal mungkin. Meningkatkan
kapasitas residu fungsional dengan cara pemakaian ventilator mekanis
positive end expiratory pressure (PEEP), meninggikan posisi kepala dan
dada, mengurangi distensi abdomen dengan memasang pipa nasogastrik.

1) Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau

nasal prong
2) Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau
PEEP
3) Inhalasi nebuliser
4) Fisioterapi dada
5) Pemantauan hemodinamik/jantung
6) Pengobatan Brokodilator Steroid
7) Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

3.12 Komplikasi
1 Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan ventilator
2 Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia,
perikarditis dan infark miokard akut
3 Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus, diare dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas akut
4 Polisitemia
13

5 Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis

6 Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit dan asam basa
7 Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian
nutrisi enteral atau parenteral

3.13 Prognosis
1 Angka kematian karena gagal napas tergantung etiologi dan penyakit yang
mendasarinya
2 Prognosis cukup baik jika gagal napas pada fase akut dan tidak ada
hipoksemia lama (pada kasus kejang atau intoksikasi)
3 Prognosis lumayan pada keadaan yang berhubungan dengan gagal napas
kronik sekunder seperti penyakit neuromuscular atau kelainan rongga
thoraks
4 Prognosis buruk pada gagal napas yang berhubungan dengan eksaserbasi
akut pada penyakit kronik

3.14 Pencegahan
Karena gagal napas bukan merupakan suatu penyakit tersendiri, melainkan
merupakan hasil beberapa kelainan yang ada di paru, maka pencegahan
terbaik adalah kelainan di paru tersebut secara efektif dan cepat. Penting
untuk diwaspadai infeksi yang timbul di sistem respirasi walaupun ringan.
Pasien dengan masalah di paru sebisa mungkin harus menghindari pajanan
polutan. Jika sudah terjadi gagal napas tindakan terbaik untuk pasien adalah
perawatan di ICU dengan peralatan lengkap dan pengawasan ketat.
Pemakaian ventilasi mekanis akan membantu meminimalkan komplikasi.
14

4 BAB 3

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Jadi yang dapat kami simpulkan dari paper diatas adalah Gagal nafas
akut adalah ketidakmampuan system pernafasan untuk mempertahankan
suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang
sesuai dengan kebutuhan tubuh normal
Gagal nafas adalah suatu kondisi dimana system respirasi gagal untuk
melakukan fungsi pertukaran gas, pemasukan oksigen dan pengeluaran
karbondioksida. Keadekuatan itu dapat dilihat dari kemampuan jaringan
untuk memasukkan oksigen dan mengeluarkan karbondioksida.

4.2 Saran
Dalam keterbatasan pengetahuan yang kami miliki, tentu dalam
penulisan paper ini masih banyak kekurangan dan kejanggalan dalam
penulisan paper ini, maka untuk itu kami sangat mengharapkan motivasi dan
bimbingan dari Bapak/Ibu Dosen pengajar serta teman-teman, sehingga
dapat kami gunakan sebagai acuan dalam penulisan paper berikutnya.
15

5 DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A.,2012. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta: EGC

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume2.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Kosasih A, Susanto D.A., dkk. 2008. Diagnosis Dan Tatalaksana

Kegawatdaruratan Paru. Jakarta: EGC

Morton G.P, Fontaine D., dkk. 2008. Kepewatan Kritis: Pendekatan Asuhan

Holistic Edisi 8 Volume 1. Jakarta : EGC

Susan Martin Tucker.1997. Patient Care Standarts.Volume 2. Jakarta : EGC