LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT ( IMA )

DISUSUN OLEH :

FIRDAUS ANDY KURNIAWAN

( 1301050331 )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKES KENDEDES MALANG

2018
1. PENGERTIAN
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 2013)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh
karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard.
(Morton, 2012)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau
cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar
daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2013)
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI)
merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang
disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba
atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang
cukup.
1. ETIOLOGI
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
c) Hereditas.
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh, aklori.
b) Minor: inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,agresif,ambisiuskompetitif),
stress psikologis berlebihan.
3. KLASIFIKASI
Menurut Sudoyo (2012), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan:
1) Akut Miokard Infark Transmural ® mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding
ventrikel).
2) Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark®infark otot jantung
bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1) Akut Miokard Infark Anterior.
2) Akut Miokard Infark Posterior.
3) Akut Miokard Infark Inferior.
4. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas,
dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008) adalah :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).
b. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar
titer enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.
CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark, mencapai
puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari. Enzim ini juga banyak
terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain
pada infark miokard, tingkat abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan
cerebrovaskular dan setelah latihan otot.
1) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh sel
otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun kembali
menjadi normal setelah 3-4 hari.
2) LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi bila ada
kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam waktu 24-48 jam,
mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya
lebih spesifik.
c. EKG Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.
Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard
infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi
segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika
trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien
dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable
angina atau Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q. Pada
sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q
abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau
tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini
tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang
Q dilead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area
tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi.
Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam
bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan
dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk
ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan
dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang
menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif
dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah
iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangat tinggi.
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang
Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :
 Lokasi Infark Q-wave / Elevasi ST A. Koroner
Anteroseptal V1 dan V2 LAD
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Anterior ekstrinsif I, a VL, V1 – V6 LAD / LCX
High lateral I, a VL, V5 dan V6 LCX
Posterior V7 – V9 (V1, V2*) LCX, PL
Inferior II, III, dan a VF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari perubahan
sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL = PosteriorDescending Artery
Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan
seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang,
leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada
lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang
berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai
dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri
kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda
kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri
abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.
5. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia.Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium
paru (gagal jantung).
 Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah
iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak
akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah
fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat
iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung
terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan
tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan
timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan
atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-
jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga
berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami
peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson, 2012)
6. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular,
takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung
kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel
kiri, perikarditis, dan thrombus mural. (Nurarif, 2013)
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mansjoer (2011), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
b. Enzim jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
h. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
i. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
 DAFTAR PUSTAKA
Suyono (2013). Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses
Keperawatan). Alih Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni pendidikan keperawatan
pajajaran bandung cetak I.
Morton, (2012). Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat Medis.
Cetakan I. Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon saputra. Binarupa Aksara .
Jakarta
Nurarif (2013), Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I Media Aesculapius. Jakarta
Price & Wilson, 2012., Buku ajar keperawatan medical Bedah. Alih Bahasa Agus
waluyo dkk. Editor : Monica ester dkk. Cetakan I . Edisi 8.EGC. Jakarta