LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

A. Defenisi
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin.
B. Klasifikasi
1. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah
besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. berdasarkan ada tidaknya pirau,
kelompok asianotik terbagi atas 2 kelompok, yaitu kelompok dengan pirau dari
kiri ke kanan (ASD, VSD, PDA) dan kelompok tanpa pirau (SA, SP, KoA).
a. Atrial Septal Defect (ASD)
1) Defenisi
Artial Septal Defect (ASD) adalah anomali jantung kongenital yang
ditandai dengan defek pada septum atrium akibat gagal fusi antara ostium
sekundum, ostium primum dan bantalan endokardial. ASD dapat terjadi di
bagian manapun dari septum atrium, tergantung dari struktur septum
atrium yang gagal berkembang secara normal.
2) Tanda dan Gejala
Anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran
pernafasan atas, mungkin ditemukan adanya murmur jantung. Pada foto
rongent ditemukan adanya pembesaran jantung dan diagnosa dipastikan
dengan kateterisasi jantung.
b. Ventricular Septal Defect (VSD)
1) Defenisi
Ventricular Septal Defect (VSD) adalah lesi kongenital pada jantung
berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat
hubungan antara rongga ventrikel. Defek ini dapat terlekat dimanapun
pada sekat ventrikel, baik tunggal atau banyak, serta ukuran dan bentuk
dapat bervariasi
2) Tanda dan Gejala
Pasien dengan defek ventrikular cacat mungkin tidak ada simptom.
Namun, jika lubang besar, bayi sering memiliki gejala yang berhubungan
dengan gagal jantung. Gejala yang paling umum meliputi:
 Disapnea, Takipnea
 Pucat, Takikardi
 Berkeringat, Infeksi system repiratori

c. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

1) Defenisi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) disebabkan oleh duktus arteriosus
yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Jika duktus tetap terbuka setelah
penurunan resistesi vaskular paru, maka darah aorta dapat bercampur ke
darah arteri pulmonalis.
2) Tanda dan Gejala
Rata – rata pasien dengan PDA adalah asimptomatik dan hanya sedikit
dengan penyimpangan fisik rutin dimana karakteristik murmur sistolik dan
diastolik berterusan kedengaran. Jika penyimpangan kiri ke kanan adalah
besar, akan ada bukti hipertrofi ventrikel pada EKG. Jika hipertensi
pulmonal terjadi, ventrikel kanan akan membesar.
d. Stenosis Aorta (SA)
1) Defenisi
Stenosis Aorta (SA) merupakan penyempitan aorta yang dapat terjadi
pada tingkat subvalvular, valvular atau supravalvular. Kelainan mungkin
tidak terdiagnosis pada masa anak – anak karena katup berfungsi normal,
hanya saja akan ditemukan bising sistolik yang lunak di daerah aorta dan
baru diketahui pada masa dewasa sehingga terkadang sulit dibedakan
apakah stenosis aorta tersebut merupakan Penyakit Jantung Bawaan atau
didapat.
2) Tanda dan Gejala
Terdapat tiga gejala umum yang terkait dengan stenosis aorta yang
biasanya terjadi adalah dispnea dan gagal jantung. Dispnea terjadi karena
disfungsi diastolik dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
selama latihan, dan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk meningkatkan
output jantung karena aliran katup aorta kaku menghalangi. Gagal jantung
terjadi lambat dan biasanya hanya pada pasien yang belum menerima
perawatan medis. Seterusnya adalah pusing dan sinkop. Sinkop terjadi
hasil dari ketidakmampuan untuk meningkatkan output jantung karena
penyumbatan katup dan latihan vasodilatasi diinduksi. Terakhir adalah
angina. Dada terasa tidak nyaman akibat iskemia miokard transien

e. Stenosis Pulmonal (SP)

1) Defenisi
Kelainan pada stenosis pulmonik, dijumpai adanya striktura pada
katup, normal tetapi puncaknya menyatu.
2) Tanda dan Gejala
 Takikardi , Takipnea
 Sesak napas, Kelelahan/kelemahan
 Ektremitas pucat
 Kardiomegali, Kongesti paru
Pasien stenosis pulmonal biasanya asimtomatik, kecuali keluhan
cepat capek karena curah jantung berkurang. Apabila SP cukup berat,
disertai dengan defek septum atrium dan defek septum ventrikel, maka
 kelainan seperti itu dapat memberikan gejala sianosis yang signifikan,
yang disebabkan oleh terjadinya pirau aliran darah dari kanan ke kiri.
Pada SP yang sangat berat apa lagi disertai pirau dari kanan ke kiri,
vaskularisasi paru bisa tampak oligemik. Hanya konus pulmonal tampak
sangat menonjol, yang disebabkan oleh dilatasi pasca stenotik. Kadang –
kadang beberapa kelainan memberikan gejala yang mirip dengan SP,
seperti straight back syndrome, dilatasi idiopatik arteri pulmonal dan
sebagainya.

f. Koarktasio Aorta (KoA)

1) Defenisi
Koartasio Aorta (KoA) adalah suatu obstruksi pada aorta desendens
yang terletak hampir selalu pada insersinya duktus arteriosus
2) Tanda dan Gejala
Pusing, Pingsan, Kram tungkai pada saat melakukan aktivitas, Tekanan
darah tinggi yang terlokalisir (hanya pada tubuh bagian atas), Kaki atau
tungkai teraba dingin, Perdarahan hidung, Sakit kepala berdenyut.
Pada usia beberapa hari sampai 2 minggu, setelah duktus arteriosus
menutup, beberapa bayi mengalami gagal jantung. Terjadi gangguan
pernapasan yang berat, bayi tampak sangat pucat dan pemeriksaan darah
menunjukkan peningkatan asam di dalam darah (asidosis metabolic).
2. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Sianotik
Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh
terdapatnya > 5 mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya
sianosis antara lain tergantung kepala kadar hemoglobin.
a. Tetralogi Of Fallot (TOF)
1) Defenisi
Tetralogi Of Fallot (TOF) merupakan kombinasi 4 komponen, yaitu
Defek Septum Ventrikel (DSV), over-riding aorta, Stenosis Pulmonalis
(SP) serta hipertrofi ventrikel kanan. Komponen paling penting untuk
menentukan derajat beratnya penyakit adalah SP yang bersifat progresif.
2) Tanda dan Gejala
Kebanyakkan pasien dengan tetralogi of fallot mempunyai sianosis
dari saat lahir atau bermula pada tahun pertama kelahiran. Penemuan
askultasi didapatkan ejeksi murmur yang kedengaran sepanjang border
sterna kiri yang dihasilkan dari aliran darah melalui katup pulmonal yang
stenosis. Radiografi dada menunjukkan tanda penurunan vaskularisasi paru
dan jantung berbentuk seperti sepatu dengan apex terbalik kearah atas dan
segmen arteri pulmonal berbentuk concave. EKG menunjukkan perubahan
dalam deviasi axis kanan dan hipertrofi ventrikuler kanan. Menjongkok
adalah posisi yang paling sering didapatkan pada anak dengan TOF. Ini
adalah karena dengan menjongkok ia akan meningkatkan resistensi
vaskular sistemik dengan cara menekan arteri di kawasan inguinal. Ini
menyebabkan peningkatan resistensi vascular sistemik dan menurunkan
magnitud penyimpangan kanan ke kiri yang mana mengarahkan ke
peningkatan aliran darah pulmonal dan perbaikkan oksigenasi.

b. Transposisi Arteri Besar (TAB)

1) Defenisi
Transposisi Arteri Besar (TAB) ditandai dengan aorta yang secara
morfologi muncul dari ventrikel kanan dan aretri pulmonalis, muncul dari
ventrikel kiri.
 2) Tanda dan Gejala
Gejala – gejala dapat berupa sianosis, penurunan toleransi olahraga,
dan gangguan pertumbuhan fisik, mirip dengan gejala pada TF walaupun
begitu, jantung tampak membesar. Sianosis biasanya terjadi segera setelah
lahir dan dapat memburuk secara progresif. Gejala gagal jantung kongestif
mulai tampak dalam 2 – 6 minggu.

C. Etiologi
Penyebab PJB berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik pada usia
lima - delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama
terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung
bawaan :
1. Faktor Prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella, influenza atau chicken fox
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu dan sebelumnya ikut program
KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, ( thalidmide,
dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin).
f. Terpajan radiasi (sinar X).
g. Gizi ibu yang buruk.
h. Kecanduan obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan embrio.
2. Faktor Genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

D. Patofisiologi
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan
tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan tinggi ialah jantung
kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru
mempunyai tahanan yang rendah sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai
tahanan yang tinggi. Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang
bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan terjadi
aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang
bertekanan rendah.
Sebagai contoh adanya defek pada sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran
darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke
kanan. Sebaliknya pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel
tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri
sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek
tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen, keadaan ini disebut dengan pirau
(shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi
sistemik.
Kadar oksigen yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis. Kelainan
jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:

 Peningkatan kerja jantung, dengan gejala : kardiomegali, hipertrofi, takhikardia.

 Curah jantung yang rendah, dengan gejala : gangguan pertumbuhan, intoleransi
terhadap aktivitas.
 Hipertensi pulmonal, dengan gejala : dispnea, takhipnea
 Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.
Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan(right-
to-left shunt ). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vaskular dansistemik.
Ketika defek kecil terjadi (<0.5 cm2), defek tersebut dikatakan restriktif. Pada defek nonrestriktif
(>1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Pada defek jenis ini, arahpirau dan
besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik.Setelah kelahiran (dengan VSD),
resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal danukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah
resistensi pulmonal turun pada minggu-minggupertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau
kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besarmaka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada
kebanyakan kasus , resistensi pulmonal sedikitmeningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal
adalah aliran darah pulmonal yang besar.Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal
menebal. Hal ini dapat menyebabkanpenyakit vaskular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi
pulmonal dan sistemik adalah 1:1, makapirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal
jantung menghilang dan pasienmenjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya
perkembangan intervensisecara bedah.Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan
rasio aliran darah pulmonaldan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah
pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah
paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload
volume atrium dan ventrikel kiri,peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal
akibat aliran darah dari kiri masuk kekanan dan ke paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu
aliran siklus). Peningkatan tekanandi bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmHg, ventrikel kiri
120mmHg) juga menyebabkanhipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi
arteri pulmonal.
 Trunkuspulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang
juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan,
maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengativasi sistem Renin-
Angiotensin dan retensi garam.

E. Tanda dan Gejala

1. Infants
a. Dyspnea
b. Kesulitan Bernafas
c. Nadi lebih dari 200 kali/menit
d. infeksi saluran nafas yang berulang
e. kesulitan penambahan berat badan
f. Heart murmur
g. Cyanosis
h. Cerebrovasculer accident/ CVA
i. Stridor and choking spells/ mencekik
2. Children
a. Dyspnea.
b. perkembangan fisik yang kurang
c. aktitas menurun
d. infeksi saluran nafas yang berulang
e. Heart murmur and thrill
f. Cyanosis
g. Squatting
h. Clubbing of fingers and toes.
i. tekanan darah tinggi

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
2. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel
kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90°
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya
4. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada
abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar. sangat
menentukan dalam diagnosis anatomik
5. Pemeriksaan laboratorium : Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan
hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah.
6. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru

G. Penatalaksanaan PJB
1. Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan
 Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan
diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular
  Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah
penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah
endokarditis bakterial.
2. Pembedahan
 Operasi penutupan defek
 Pemotongan atau pengikatan duktus (dianjurkan saat berusia 5-10 tahun)
 Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan
resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.
 Pemotongan atau pengikatan duktus tanpa pembedahan dilakukan dengan cara
penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung.

H. Komplikasi
1. Endokarditis
2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3. Congestive Hearth Failure (CHF)
4. Hepatomegali
5. Hiperkalemia
6. Aritmia
 KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Meliputi: nama pasien, alamat, umur, no RM, tanggal MRS, jenis kelamin,
agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan, status pernikahan
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
menanyakan tentang gangguan terpenting yang dirasakan klien sehingga
ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara lain : sesak nafas, batuk
lendir atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah dll..
b. Riwayat kesehatan sekarang
menanyakan tentang perjalanan tentang timbul keluhan sehingga klien
meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan keluhan dirasakan, berapa
lama dan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana sifat dan
hebatnya keluhan, dimana pertama kali keluhan timbul, apa yang sedang
dilakukan ketika keluhan ini terjadi, keadan apa yang memperberat atau
memperingan keluhan, adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini
sebelum meminta pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut.
c. Riwayat kesehatan dahulu
menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami
sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah dirawat sebelumnya,
dengan penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit yang berat.
d. Riwayat kesehatan keluarga
menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta
bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian
juga ditanyakan
3. Pemeriksaan fisik
a. Raut muka

 Bentuk muka: bulat, lonjong

 Ekspresi tampak sesak, gelisah, kesakita

 Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk memeriksa

b. Bibir
 Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan TF, TGA, dll

 Pucat (anemia)

c. Mata

 Konjungtiva :

 Pucat (anemia)

 Ptechie (perdarahan bawah kulit/selaput lendir) pada endokarditis

bacterial

 Sklera

 Kuning (ikterus) pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll.

 Kornea

 Arkus senilis (garis melingkar putih/abu-abu ditepi kornea)

berhubungan dengan peningkatan kolesterol/penyakit jantung koroner
 Eksopthalmus
 Berhubungan dengan tirotosikosis
 Gerakan bola mata
 Lateral (N. VII), medial (N.III), bawah nasal (N.IV), atas (N.III), dll.
 Reflek kornea
 Kapas disentuhkan pada kornea, maka mata akan terpejam (N.V)
 Funduscopy
 Yaitu pemeriksaan fundus mata dengan opthalmoscop untuk menilai
kondisi pembuluh darah retina pada penderita hipertensi.
d. Tekanan Vena Jugularis (jugular Venous Pressure)
Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian diperhatikan
 Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak bisa diraba, tetapi bisa
dilihat. Akan tampak gelombang a (kontraksi atrium), gelombang c
(awal kontraksi ventrikel-katup tricuspid menutup), gelombang v (
pengisian atrium-katup tricuspid masih menutup).
 Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium sterni.
 Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan hidrostatik atrium
kanan meningkat, misalnya pada gagal jantung kanan.
e. Arteri karotis
  Palpasi :
 Berdenyut keras seperti berdansa (pada insufisiensi katup aorta)
 Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi pada henti jantung
 Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk mengetahui adanya
penyempitan pembuluh darah di daerah itu.
 Auskultasi
Bising (bruit) pada penyempitan arteri karotis, penyempitan katup aorta.
f. Kelenjar tiroid
 Inspeksi
Tengadah sedikit, telan ludah, teliti bentuk dan simetrisnya.

 Palpasi

Jari telunjuk dan tengah kedua tangan ditempatkan pada kedua sisi
isthmus, pemeriksa berada dibelakang penderita. Jari tengah dan telunjuk
meraba trakea dari atas kebawah, mulai dari tulang krikoid, kemudian
meraba-raba kesamping mulai dari garis tengah trakea setinggi isthmus.
Teliti : bentuk, konsistensi, dan ukurannya.
 Auskultasi
Bising pada kelenjar tiroid menunjukkan vaskularisasi yang meningkat,
disebabkan oleh hiperfungsi.
g. Trakea
Pemeriksa berdiri disamping kanan penderita, tempelkan jari tengah
pada bagian bawah trakea. Pada perabaan keatas, kebawah dan
kesamping, kedudukan trakea dapatlah ditentukan apakah ditengah,
bergeser kekanan/kiri. Bila pada tiap denyut jantung trakea terasa tertarik
kebawah (tanda oliver), kemungkinan ad aneurisma aorta atau tumor
mediastinum.
 B. Masalah Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
jantung, perubahan tekanan jantung
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan resistensi
vaskuler paru, kongesti pulmonal
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
4. Ketidakseimbngan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
5. Gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai
oksigen dan nutrisi ke jaringan
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, ketidakseimbangan
antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke jaringan.

C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

1. Penurunan curah jantung NOC : NIC :

b/d gangguan
irama jantung, stroke
volume, pre load
dan afterload, kontraktilitas
jantung.
DO/DS:
1. Aritmia, takikardia,
bradikardia
2. Palpitasi, oedem
3. Kelelahan
4. Peningkatan/penurunan
JVP
5. Distensi vena jugularis
6. Kulit dingin dan lembab
7. Penurunan denyut nadi
perifer
8. Oliguria, kaplari refill
lambat
9. Nafas pendek/ sesak
nafas
10. Perubahan warna kulit
11. Batuk, bunyi jantung
S3/S4
12. Kecemasan
 Cardiac Pump
effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
 Tissue perfusion:
perifer
Setelah dilakukan asuhan
Selama 3x24 jam,
penurunan kardiak
output klien teratasi dengan
kriteria hasil:
1. Tanda Vital dalam
rentang normal
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
2. Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
3. Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada
asites
4. Tidak ada penurunan
kesadaran
5. AGD dalam batas
normal
6. Tidak ada distensi
vena leher
7. Warna kulit normal
1. Evaluasi adanya nyeri dad
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
4. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
5. Monitor balance cairan
6. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
7. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
8. Monitor toleransi aktivitas
pasien
9. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
10. Anjurkan untuk menurunkan
stress
11. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
12. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
13. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
14. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
15. Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
16. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
17. Monitor pola pernapasan
abnormal
18. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
19. Monitor sianosis perifer
20. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
 bradikardi, peningkatan sistolik)
21. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
22. Jelaskan pada pasien tujuan dari
pemberian oksigen
23. Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
24. Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
25. Kelola pemberian antikoagulan
untuk mencegah trombus perifer
26. Minimalkan stress lingkungan
2. Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:
berhubungan  Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
dengan : Ventilation memaksimalkan ventilasi
 Hiperventilasi  Respiratory status : 2. Pasang mayo bila perlu
 Penurunan Airway patency 3. Lakukan fisioterapi dada jika
energi/kelelahan  Vital sign Status perlu
 Perusakan/pelemahan Setelah dilakukan tindakan 4. Keluarkan sekret dengan batuk
muskuloskeletal keperawatan selama 3x24 atau suction
 Kelelahan otot jam pasien menunjukkan 5. Auskultasi suara nafas, catat
pernafasan keefektifan pola nafas, adanya suara tambahan
 Hipoventilasi sindrom dibuktikan dengan kriteria 6. Berikan bronkodilator :
 Nyeri hasil: 7. Berikan pelembab udara Kassa
 Kecemasan  Mendemonstrasikan basah NaCl Lembab
8. Atur intake untuk cairan
 Disfungsi batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, mengoptimalkan keseimbangan.
Neuromuskuler
tidak ada sianosis dan 9. Monitor respirasi dan status O2
 Obesitas
dyspneu (mampu 10. Bersihkan mulut, hidung dan
 Injuri tulang belakang secret trakea
DO/DS: mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dg 11. Pertahankan jalan nafas yang
 Dyspnea paten
mudah, tidakada
 Nafas pendek 12. Observasi adanya tanda tanda
pursed lips)
 Penurunan tekanan hipoventilasi
 Menunjukkan jalan
inspirasi/ekspirasi 13. Monitor adanya kecemasan
nafas yang paten
 Penurunan pertukaran pasien terhadap oksigenasi
(klien tidak merasa
udara per menit tercekik, irama nafas, 14. Monitor vital sign
 Menggunakan otot frekuensi pernafasan 15. Informasikan pada pasien dan
pernafasan tambahan dalam rentang normal, keluarga tentang tehnik
 Orthopnea tidak ada suara nafas relaksasi untuk memperbaiki
 Pernafasan pursed-lip abnormal) pola nafas.
 Tahap ekspirasi  Tanda Tanda vital 16. Ajarkan bagaimana batuk
berlangsung sangat dalam rentang normal efektif
lama (tekanan darah, nadi, 17. Monitor pola nafas
 Penurunan kapasitas pernafasan)
vital
 Respirasi: < 11 – 24 x
/mnt
3. Gangguan Pertukaran NOC: NIC :
gas  Respiratory Status : 1. Posisikan pasien untuk
Berhubungan dengan : Gas exchange memaksimalkan ventilasi
 ketidakseimbangan  Keseimbangan asam
perfusi ventilasi Basa, Elektrolit
 perubahan membran  Respiratory Status :
kapiler-alveolar ventilation
DS/DO:  Vital Sign Status
 sakit kepala ketika Setelah dilakukan tindakan
bangun keperawatan selama 3x24
 Dyspnoe jam diharapkan Gangguan
 Gangguan penglihatan pertukaran pasien teratasi
 Penurunan CO2 dengan kriteria hasi:
 Takikardi  Mendemonstrasikan
 Hiperkapnia peningkatan ventilasi
dan oksigenasi yang
 Keletihan
adekuat
 Iritabilitas
 Hypoxia  Memelihara
kebersihan paru paru
 Kebingungan
dan bebas dari tanda
 Sianosis
tanda distress
 warna kulit abnormal pernafasan
(pucat, kehitaman)
 Mendemonstrasikan
 Hipoksemia
batuk efektif dan suara
 Hiperkarbia nafas yang bersih,
 AGD abnormal tidak ada sianosis dan
 pH arteri abnormal dyspneu (mampu
 frekuensi dan mengeluarkan sputum,
kedalaman nafas mampu bernafas
abnormal dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
 Tanda tanda vital
dalam rentang normal
 AGD dalam batas
normal
 Status neurologis
dalam batas
 normal
2. Pasang mayo bila perlu
3. Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
4. Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
5. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
6. Berikan bronkodilator
7. Berikan pelembab udara
8. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
9. Monitor respirasi dan status O2
10. Catat pergerakan dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
11. Monitor suara nafas, seperti
dengkur
12. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
13. Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
14. Monitor TTV, AGD, elektrolit
dan ststus mental
15. Observasi sianosis khususnya
membran mukosa
16. Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan penggunaan
alat tambahan (O2, Suction,
Inhalasi)
17. Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut
jantung
 DAFTAR PUSTAKA

PPNI Komisariat RSUD Salatiga. 2011. “Asuhan Keperawatan Jantung Bawaan”, (Online),
(http://ppnikomisariatrsudsalatiga.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-jantung
bawaan.html, diakses pada 7 Januari 2013). Yulmainihendradewiningsih. 2012. “Askep Pada
gangguan-jantung-kongenital/, diakses pada 7 Januari 2013)