LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang

secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa

hilangnya toleransi karbohidrat. ( Price and Wilson, 2010 )

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi.

(Smeltzer and Bare,2010)

Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan

denan defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai

dengan ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

(Paramita, 2011)

B. Etiologi

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh

penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh :

a. Faktor genetic

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi

mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic ke arah

terjadinya DM tipe 1.
 Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen

HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan

kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi

dan proses imun lainnya.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan

normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut

yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun

yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II ( Non Insulin Dependent Diabetes Melitus /

NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui .

Faktor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses

terjadinya resistensi insulin . Selain itu terdapat faktor-faktor resiko

tertentu yang berhubungan yaitu :

Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun

Obesitas

Riwayat Keluarga

Kelompok etnik
 Di Amerika Serikat, golongan hispanik serta penduduk asli

amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk

terjadinya diabetes tipe II disbanding dengan golongan Afro-

Amerika.( Smeltzer and Bare, 2010 )

C. Klasifikasi

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

1. Diabetes mellitus

 DM tipe 1 (tergantung insulin)

 DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)

a) Gemuk

b) Tidak gemuk

 DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom

tertentu

2. Penyakit pancreas

3. Hormonal

4. Obat atau bahan kimia

5. Kelainan reseptor

6. kelainan genital dan lain-lain

7. Toleransi glukosa terganggu

8. Diabetes Gestasional. (Suyono, et al 2011)

D. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa /

produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan

sebagai glikogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis

ini mencegah hiperglikemia ( kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika

terdapat defisit insulin, empat perubahan metabolic terjadi

menimbulkan hiperglikemi.

Empat perubahan itu adalah :

a. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

b. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa

dalam darah

c. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang

dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus

menerus melebihi kebutuhan.

d. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa

hati yang tercurah ke dalam darah dari pemecahan asam

amino dan lemak. (Long ,2016 )

Pada DM tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin

karena sel-sel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat

produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia.

Jika konsentrasi klokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine

(glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine

disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat

kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan

berkemih (poli uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga

mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera

makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori.gejala lainnya

mencakup kelelahan dan kelemahan.

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan

dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin.

Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra sel

sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan

glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar

glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit

meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi

peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat.

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka

awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami

sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi,

luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang

kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi). ( Smeltzer and Bare, 2010 )
 Pathway

Lingkungan, Genetik , Imunologi,Obesitas, Usia

Penurunan kadar insulin

Penggunaan glukosa sel menurun, glukagon meningkat Rendahnya informasi

Hiperglikemia Kurang pengetahuan

Resiko infeksi

Sel kelaparan Mual muntah, anoreksia Diuresis osmotik

Mikroangiopati

Poliuri
Sklerosis mikrovaskuler

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Kekurangan volume cairan Neuron

Sel saraf sensori iskemik

Mata
Parestesi, kebas, kesemutan
Penurunan perfusi retina, pengendapan sorbitol (lensa keruh)

Perubahan persepsi sensori perabaan

Gangguan fungsi penglihatan

Perubahan persepsi sensori penglihatan

E. Tanda dan gejala

 Ketoasidosis atau serangan diam- diam pada tipe 1.

 Yang Paling sering terjadi adalah keletihan akibat defisiensi eneri

dan keadaan katabolis.

 Kadang kadang tidak ada gejala (pada diabetes tipe 2.

 Dieuretik ostomotik yan disertai poliuria, dehidrasi, polidipsia,

selaput lendir, dan kekencangan kulit buruk.

 Pada Ketoasidosi dan keadaan non-ketotik hipermosmolar

hiperglikemik, dehidrasi berpotensi menyebabkan hipovolemia dan

syok.

 Jika diabetes tipe 1 tidak dikontrol, pasien mengalami penurunan

berat badan dan selalu lapar, padahal ia sudah makan sangat banyak.

(Paramita, 2011)

Gejala klasik :

 Poliuri

 Polidipsi

 Polifagi

 Penurunan Berat Badan

 Lemah

 Kesemutan, rasa baal

 Bisul / luka yang lama tidak sembuh

 Keluhan impotensi pada laki-laki

 Keputihan

 Infeksi saluran kemih.(Suyono, et al 2011)

F. Komplikasi

1. Akut

Ketoasidosis diabetic

Hipoglikemi

Koma non ketotik hiperglikemi hyperosmolar

Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam

hari diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )

Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi

hari antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan

peningkatan sikardian kadar glukosa pada pagi hari )

2. Komplikasi jangka panjang

a. Makroangiopati

 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

 Penyakit vaskuler perifer

 Stroke

b. Mikroangiopati

 Retinopati

 Nefropati

 Neuropati diabetic. (Price and Wilson, 2010)

G. Pemeriksaan Diagnostik

1) Pemeriksaan kadar serum glukosa

Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes

Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2) Tes toleransi glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam

serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr.

a. HbA1C

> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

b. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau

menggunakan enzim glukosa . Pemeriksaan reduksi urin

positif jika didapatkan glukosa dalam urin.(Carpenito, 2011)

H. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan

aktifitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi

terjadi komplikasi vaskuler serta neuropatik.Tujuan terapetik pada

setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa

terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas pasien.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan,

pemantauan, terapi dan pendidikan kesehatan.

a) Penatalaksanaan diet

Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan

dasar dari penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,

mineral

Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

Memenuhi kebutuhan energy

Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal

melalui cara-cara yang aman dan praktis.

Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.

b) Latihan fisik

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat

menurunkan kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko

kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah

dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan

memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot

juga diperbaiki dengan olahraga.

c) Pemantauan

Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk

deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.

d) Terapi

 Insulin
 Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa

darah

 Obat oral anti diabetic

 Sulfonaria

 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

 Metformin 500 mg

e) Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

i. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek

samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /

hiperglikemi

ii. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata ,

hygiene umum )

iii. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat. (Smeltzer

and Bare, 2010)

 DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2011

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing

process approach. Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK

Padjajaran; 2016

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of

medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:

EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 2016)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit,

B.U. Jakarta: EGC; 2011

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of

disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;

2010