LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS

Disusun oleh:

MOHAMMAD ANANDA FAISAL AKBAR

P27220017028

DIII KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

2019
 TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2010)

Diabetes Melitusadalah gangguan metabolism yang ditandai dengan hiperglikemi

yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat,lemak dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau
keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular,makrovaskular,dan
neuropati. (Nurarif & Kusuma, 2015)

B. ETIOLOGI
Dokumen konsesus tahun 1997 oleh American Diabetes Association’s Expert
Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4
kategori utama diabetes, yaitu: (Corwin, 2009)
1. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus tergantung
insulin (DMTI)
Lima persen sampai sepuluh persen penderita diabetik adalah tipe I. Sel-sel
beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh proses
autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah.
Awitannya mendadak biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun.
2. Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes Mellitus tak
tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh persen sampai 95% penderita diabetik adalah tipe II. Kondisi
ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau
akibat penurunan jumlah pembentukan insulin. Pengobatan pertama adalah dengan
diit dan olah raga, jika kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan
 preparat hipoglikemik (suntikan insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat
mengontrol hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih
dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. DM tipe lain
Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat, infeksi,
antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan karakteristik gangguan
endokrin.
4. Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap
diabetes.

C. PATOFISIOLOGI
Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di
samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun
tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel
ini.
Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari
30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi.
Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup
kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat tinggi).
D. PATHWAY

(Corwin, 2009)
E. MANIFESTASI KLINIS
Menurut (Mansjoer dkk, 2010)
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa
b.  glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
c. keletihan dan kelemahan
d.  ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau
buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,
polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan
kabur
c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

F. DATA PENUNJANG
Menurut (Mansjoer dkk, 2010)
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2
jam setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
5. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe
II)
6. Urine: gula dan aseton positif
7. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi
luka.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai
akut dan kronik (Sudoyo Aru, dkk. 2009)
Komplikasi akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah
a. Hipoglikemia/koma hipoglikemia
Hipoglikemik adalah kadar gula darah yang rendah. Kadar gula darah
yang normal 60-100 mg% yang bergantung pada berbagai keadaan. Salah satu
bentuk dari kegawatan hipoglikemik adalah koma hipoglikemik. Pada kasus
spoor atau koma yang tidak diketahui sebabnya maka harus dicurigai sebagai
suatu hipoglikemik dan merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma
hipoglikemik biasanya disebabkan oleh overdosis insulin. Selain itu dapat pula
disebabkan oleh karana terlambat makan atau olahraga yang berlebih.
b. Syndrome Hiperglikemik/Hiperosmolar NonKetotik(HHNC/ HONK).
HONK adalah keadaan hiperglikemi dan hiperosmoliti tanpa terdapatnya
ketosis. Konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan sampai 2000, tidak
terdapat aseton, osmolitas darah tinggi melewati 350 mOsm perkilogram, tidak
terdapat asidosis dan fungsi ginjal pada umumnya terganggu dimana BUN
banding kreatinin lebih dari 30 : 1, elektrolit natrium berkisar antara 100 – 150
mEq per liter kalium bervariasi.
c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)
DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata,
yang dapat disebabkan oleh :
1) Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2) Keadaan sakit atau infeksi
3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati.
 1. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), mengenai sirkulasi koroner,
vaskular perifer dan vaskular serebral.
b. Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), mengenai mata (retinopati)
dan ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk memperlambat atau
menunda awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.
c. Penyakit neuropati, mengenai saraf sensorik-motorik dan autonomi serta
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.
d. Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
e. Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

H. PENATALAKSANAAN
Menurut Sudoyo Aru, dkk. 2009
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetic (KAD) atau hiperglikemia hyperosmolar non ketotik (HONK)
4. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6. Stress berat (infeksi sistemik,operasi besar,IMA,stroke
7. Kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan
makan
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas
1) Identitas pasien
2) Identitas penanggungjawab
b. Riwayat kesehatan sekarang
1) Riwayat kesehatan sekarang
2) Riwayat keshatan dahulu
3) Riwayat kesehatan keluarga
c. Pengkajian pola konseptual Gordon
1) Pola persepsi dan manajemen kesehatan
2) Pola nutrisi metabolic
3) Pola eliminasi
4) Pola aktivitas dan latihan
5) Pola kognitif dan preseptual
6) Pola presepsi diri dan konsep diri
7) Pola peran dan hubungan dengan orang terdekat, keluarga, dan masyarakat
8) Pola reproduksi dan seksual
9) Pola koping dan toleransi stress
d. Pemeriksaan fisik:
1) Keadaan umum pasien
2) Pemeriksaan head to toe

2. Diagnosa yang Mungkin Muncul

a. Nyeri akut b.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)
b. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan,proses penyakit
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidakmampuan
menggunakan glukose
3. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

1. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Lakukan 1. Mengetahui
b.d agen tindakan …x24 jam pengkajian keadaan pasien
injuri diharapkan masalah nyeri nyeri secara 2. Menciptakan
biologis dapat teratasi dengan komprehensi lingkungan
criteria hasil: f termasuk yang nyaman
1. Mampu lokasi, 3. Membantu
mengontrol nyeri karakteristik, proses
2. Melaporkan bahwa durasi, penyembuhan
nyeri berkurang frekuensi,
dengan kualitas, dan
menggunakan faktor
manajemen nyeri presipitasi.
3. Mampu 2. Kontrol
mengendalikan lingkungan
nyeri(skala, yang dapat
intensitas, mempengaru
frekuensi dan hi nyeri
tanda nyeri) seperti suhu
4. Mengatakan rasa ruangan,
nyaman setelah pencahayaan
nyeri berkurang , kebisingan
3. Ajarkan
teknik
relaksasi
nafas dalam
4. Kolaborasi
pemberian
obat
 analgetik
untuk
mengurangi
nyeri
2. Resiko Setelah dilakukan 1. Kaji adanya 1. Untuk
infeksi b.d tindakan …x24 jam tanda-tanda mengetahui
trauma diharapkan masalah resiko infeksi dan adanya infeksi
pada infeksi dapat diatasi peradangan pada luka DM
jaringan,pro dengan kriteria hasil: meliputi 2. Menjaga
ses 1. Klien bebas dari tanda adanya luka agar tidak
penyakit dan gejala infeksi kemerahan infeksi dan cepat
seperti pada luka seperti lukadan sembuh
operasi terdapat pus pus pada luka 3. Agar
dan kemerahan,edema operasi. ruangan tetap
2. Mendeskripsikan 2. Lakukan bersih
proses penularan medikasi luka 4. Mempercepat
penyakit, faktor yang steril/bersih penyembuhan
mempengaruhi setiap hari luka agar tidak
penularan serta 3. Anjurkan terjadi infeksi.
penatalaksanaannya. pasien untuk
3. Menunjukkan menjaga
kemampuan untuk kebersihan
mencegah timbulnya lingkungan.
infeksi 4. Kolaborasi
4. Jumlah leukosit dalam dengan tim
batas normal medis dalam
pemberian
terapi
antibiotik
3. Ketidakseim Setelah dilakukan 1. Monitor intake 1. Untuk
bangan tindakan …x24 jam makanan dan mengetahui
nutrisi diharapkan masalah minuman yang intake
kurang dari ketidakseimbangan nutrisi dikonsumsi makanan dan
kebutuhan dapat diatasi dengan klien setiap minuman
tubuh b.d kriteria hasil: hari 2. Mempercepat
ketidakmam 1. Adanya 2. Kolaborasi penyembuhan
puan peningkatan berat dengan ahli 3. Untuk
menggunaka badan gizi untuk memenuhi
n glucose 2. Berat badan ideal menentukan intake yang
sesuai dengan jumlah kalori dibutuhkan
tinggi badan dan gizi yang
3. Mampu dibutuhkan
mengidentifikasi 3. Dorong
kebutuhan nutrisi peningkatan
4. Tidak ada tanda- intake
tanda malnutrisi kalori,zat
5. Tidak terjadi besi,protein,da
penurunan berat n vitamin C
badan yang berarti

4. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai intervensi yang telah direncanakan.
5. Evaluasi
Evaluasi diharapkan sesuai dengan kriteria hasil dengan SOAP.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Mansjoer, A dkk. 2010. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Nurarif,A& Kusuma, H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis & Nanda. Yogyakarta: Mediaction
Sudoyo Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Internal
Publishing
Tim Pokja SDKI DPD PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Petugas Pusat PPNI