CI LAHAN CI INSTITUSI
(.................................) (................................)
2. Etiologi
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan
insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting
pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM
yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel
beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel
yang responsir terhadap insulin.
Diabetes dengan Ulkus
a. Faktor endogen :
1. Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
hilangnya tonus vaskuler
2. Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3. Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
a. Adanya hormone aterogenik
b. Merokok
c. Hiperlipidemia
Faktor eksogen
1. Trauma
2. Infeksi
3. Manifestasi klinis
Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :
1. Poliuria (banyak dan sering kencing)
2. Polipagia (banyak makan)
3. Polidipsi (banyak minum)
kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :
1. Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.
2. Berat badan menurun
3. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
5. Infeksi saluran kencing
6. Kelainan ginjal kalogi: keputihan
7. Infeksi yang sukar sembuh
Pada pemeriksaan laboratorium:
1. Kadar gula darah meningkat
2. Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida
3. Glukosuria
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
1. Kaki dingin
2. Nyeri nocturnal
3. Tidak terabanya denyut nadi
4. Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
5. Kulit mengkilap
6. Hilangnya rambut dari jari kaki
7. Penebalan kuku
8. Gangrene kecil atau luas
4. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:1220), adalah
sebagai berikut :
1. TipeI Diabetes Mellitustergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
2. Tipe IIDiabetes mellitustidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus)
3. Diabetes Mellitusyang berhubungan dengan sindrom lainnya.
4. Diabetes MellitusGestasional (GestasionalDiabetes Mellitus).
Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut PERKENI (2006) adalah yang
sesuai dengan anjuran klasifikasi diabetes mellitus American Diabetes Association
(ADA) , yang membagi klasifikasi diabetes mellitus menjadi 4 kelompok yaitu
diabetes mellitus tipe 1, diabetes mellitus tipe 2, diabetes mellitus tipe lain, dan
diabetes mellitus gestasional (Shahab, 2006). Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan
karena terjadinya destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolute seperti autoimun (melalui proses imunologik) dan idiopatik (Shahab, 2006).
Diabetes mellitus tipe 2 bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai
defesiensi insulin relative, sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin (Shahab, 2006).
5. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu,
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan
gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat
tinggi).Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).
6. Komplikasi
Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua
golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi.Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem
kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.
7. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan diagnostik pada ulkus diabetikum adalah:
1. Pemeriksaan fisik
a. Inspeksi
Denervasi kulit menyebabkan produktivitas keringat menurun, sehingga
kulit kaki kering, pecah, rabut kaki/jari (-), kalus, claw toe
Ulkus tergantung saat ditemukan ( 0 – 5 )
b. Palpasi
1) Kulit kering, pecah-pecah, tidak normal
2) Klusi arteri dingin, pulsasi ( – )
3) Ulkus :kalus tebal dan keras
2. Pemeriksaan fisik
a. Penting pada neuropati untuk cegah ulkus
b. Nilon monofilament 10 G
c. Nilai positif : nilon bengkok, tetapi tidak terasa
d. Positif 4 kali pada 10 tempat berbeda : spesifisitas (97%), sensitifitas
(83%)
3. Pemeriksaan vaskuler
Tes vaskuler noninvasive : pengukuran oksigen transkutaneus, ankle brachial
index (ABI), absolute toe systolic pressure. ABI : tekanan sistolik betis
dengan tekanan sistolik lengan.
4. Pemeriksaan Radiologis : gas subkutan, benda asing, osteomielitis
5. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120
mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan
dilakukan dengan cara Benedict (reduksi). Hasil dapat dilihat melalui
perubahan warna pada urine : hijau (+), kuning (++), merah (+++), dan
merah bata (++++).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang
sesuai dengan jenis kuman.
8. Penatalaksanaan
1. Diet
a. Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral).
b. Mencapai dan memepertahankan berat badan (BMI) yang sesuai.
Penghitungan BMI = BB (kg) / TB (m)
c. BMI normal wanita = 18,5 – 22,9 kg / m2
d. BMI normal pria = 20 – 24,9 kg / m2
e. Memenuhi kebutuhan energi
f. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
g. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Olahraga
a. 5 – 10 menit pemanasan
b. 20 – 30 menit latihan aerobic (75 – 80& denyut jantung maksimal)
c. 15 – 20 menit pendinginan
Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai
berikut:
1. Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >20 mg/dL
2. Jika glukosa darah <100 mg/dL sebelum latihan, maka sebaiknya makan
camilan dulu
3. Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan
kondisinya
4. Latihan dilakukan 2 jam setelah makan
5. Pada klien dengan gangrene kaki diabetic tidak dianjurkan untuk melakukan
latihan fisik terlalu berat
3. Pengobatan
a. Kering
1. Istirahat ditempat tidur
2. Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
3. Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan
indikasi yang sangat jelas
4. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat
antiplatelet agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin)
b. Basah
1. Istirahat ditempat tidur
2. Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
3. Debridement
4. Kompres dengan air hangat, jangan air panas atau dingin
5. Beri topical antibiotic
6. Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
7. Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
8. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat
antiplatelet agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin).
9. Pembedahan amputasi segera, debridement dan drainase, setelah tenang
maka tindakan yang dapat diambil adalh amputasi skin / arterial graft.
c. Medika mentosa
1. Sulfunil urea
2. Biguanid
3. Inhibitor alfa glukosida
4. Insulin sensitizing agent
d. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin
1. Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat
2. DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus
3. DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)
4. DM dengan kehamilan
5. DM tipe 1
6. Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD)
10. Pathway
Penurunan
Diabetes Militus Defisiensi insulin Pemakaian glukosa hiperglikemi dehidrasi trombosis
oleh sel
Gangguan perfusi
Gangren basah Gangren kering jaringan
Peningkatan kadar Potensial
glukosa dalam terjadinya
darah penyebaran Thrombosis/emboli
Thrombosis/emboli
infeksi
Penyumbatan arteri
(Mendadak) Penyumbatan arteri
glukoneogenesis
(perlahan)
Suplai O2 dan
hiperosmolaritas darah ekstremitas
Gangguan
integritas
Kalori keluar Iskemia jaringan
jaringan Infeksi
(layu,anemic,
Nekrosis jaringan warna hitam)
Rasa lapar
Medulla spinalis
Terdapat luka
Kurang informasi tentang Hypothalamus
proses penyakit, diet,
perawatan dan pengobatan Perawatan luka tdk
efektif
Otak
Cemas
Berbau busuk, layu,
anemic, warna Ggg. Pola tidur Keterbatasan
hitam mobilitas fisik
Gangguan
gambaran diri
B. FOKUS KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang
mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :
a) Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalammenentukan
status kesehatan dan pola pertahanan penderita mengidentifikasikan, kekuatan dan
kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik,
pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
2. Anamnese
a. Identitas penderita
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status
perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa
medis.
b. Keluhan Utama
Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun,
adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang
telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga
menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya
defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.
f. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit
penderita.
3. Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan
tanda – tanda vital.
b. Kepala dan leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga
kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa
tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan
berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban
dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar
luka, tekstur rambut dan kuku.
d. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada.Pada penderita DM mudah terjadi
infeksi.
e. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi,
hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
f. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan
berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.
g. Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.
h. Sistem muskuloskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah,
lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.
i. Sistem neurologis
Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek
lambat, kacau mental, disorientasi.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl
dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna
pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.
b) Analisa Data
Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa serta
sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data
obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari:
1. Kebutuhan dasar atau fisiologis
2. Kebutuhan rasa aman
3. Kebutuhan cinta dan kasih sayang
4. Kebutuhan harga diri
5. Kebutuhan aktualisasi diri
Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil
kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab, yang
dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi aktual, potensial,
dan kemungkinan.
c) Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga
atau komunitas terhadap proses kehidupan/ masalah kesehatan. Aktual atau
potensial dan kemungkinan dan membutuhkan tindakan keperawatan untuk
memecahkan masalah tersebut.
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gangren kaki diabetik
adalah sebagai berikut :
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya
aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada
ekstrimitas.
3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik jaringan.
4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake makanan yang kurang.
6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan
tingginya kadar gula darah.
7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
9. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu
anggota tubuh.
10. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
c) Intervensi
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas
keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan
mencegah masalah keperawatan penderita.Tahapan ini disebut perencanaan
keperawatan yang meliputi penentuan prioritas, diagnosa keperawatan,
menetapkan sasaran dan tujuan, menetapkan kriteria evaluasi dan merumuskan
intervensi dan aktivitas keperawatan.
10. Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.
Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.
Kriteria hasil :
1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 – 40 menit.
2. Pasien tenang dan wajah segar.
3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan
cukup.
Rencana tindakan :
1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.
Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan
tidur/istirahat.
2. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.
Rasional : mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan
pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.
3. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas,
efek obat-obatan dan suasana ramai.
Rasional : Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain
dialami dan dirasakan pasien.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi .
Rasional : Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam
tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.
5. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.
Rasional : Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur
pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang
tepat.
d) Implementasi
Implementasi adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan
keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien.
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi,
disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal
yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan
selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai
implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah
dilakukan dan bagaimana respon pasien.
e) Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan.
Kegiatanevaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah
implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam
perencanaan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2.Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Hadi, Sujono. 1995.Gastroenterology. Bandung : Penerbit Alumni
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: EGC
Price Sylvia A. 2005. Pathophisiology Consept of Disease Process (Brahm U. Pendit,
Penerjemah).USA : Mosby Company
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification
(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
EGC, Jakarta
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,
NANDA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare.(2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Soeparman.(2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.