Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

Lengkap
tweet

inShare

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

Kali ini admin ingin membahas mengenai Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus atau
biasanya di sebut dengan DM , ada yang tau Diabetes Melitus / DM itu penyakit apa ya?
baikalah,sebelum kita berbicara terlalu jauh mengenai Laporan Pendahuluan Diabetes
Melitus untuk itu sebagai permulaan kita akan membahas mengenai apa pengertian Diabetes
Melitus itu.

A. Definisi

Diabetes berasal dari bahasa Yunani yg berarti mengalirkan atau mengalihkan (siphon).
Mellitus berasal dari bahasa latin yg bermakna manis atau madu. Penyakit diabetes melitus bisa
diartikan individu yg mengalirkan volume urine yg banyak dengan kadar glukosa tinggi.
Diabetes melitus ialah penyakit hiperglikemia yg ditandai dengan ketidak adaan absolute
insulin/penurunan relative insensitivitas sel pada insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) merupakan kondisi hiperglikemia kronik disertai beraneka kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal, yg menimbulkan beraneka komplikasi kronik yang terjadi
pada mata, ginjal, saraf, & pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam
pemeriksaan dengan menggunakan sebuah mikroskop elektron
( Mansjoer dkk, 2007 ). Menurut American Diabetec Associatiion (ADA) th 2005, DM ialah
sebuah kelompok panyakit metabolik dengan adanya karakterristik hiperglikemia yg terjadi
dikarenakan adanya kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau bisa saja terjadi kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) yaitu kelainan defisiensi dari insulin & kehilangan toleransi pada
glukosa ( Rab, 2008)
DM ialah sekelompok kelainan heterogen yg ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah
atau hiperglikemia yg disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yg tidak adekuat
(Brunner & Suddart, 2002).

B. Klasifikasi

Dokumen konsesus th 1997 oleh American Diabetes Associations Expert Committee on the
Diagnosis & Classification of Diabetes Melitus, menjabarkan 4 type utama diabetes, yakni :
(Corwin, 2009)

Type I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) atau sebuah Diabetes Melitus
tergantung insulin (DMTI)
5% hingga 10% penderita diabetik umumnya type I. Sel-sel beta dari pankreas yg
normalnya ialah menghasilkan insulin namun dihancurkan oleh proses autoimun.
Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak
umumnya terjadi sebelum umur 30 th.

Type II : Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau disebut Diabetes
Mellitus yang tidak tergantung insulin (DMTTI)
Sembilan puluh % hingga 95% penderita diabetik yaitu type II. Keadaan ini diakibatkan
oleh penurunan sensitivitas pada insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah
pembentukan insulin. Pengobatan pertama ialah dengan diit & olah raga, apabila
kenaikan kadar glukosa darah menetap, suplemen dengan sebuah preparat hipoglikemik
(suntikan insulin dibutuhkan, bila preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia).
Terjadi amat sering pada mereka yg berumur lebih dari 30 th & pada mereka yg obesitas.
 DM type lain
Dikarenakan adanya kelainan genetik, obat, infeksi, penyakit pankreas (trauma
pankreatik), antibodi, penyakit dengan karakteristik gangguan endokrin. & sindroma
penyakit lain.

Diabetes Kehamilan : Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Diabetes yg terjadi pada perempuan hamil yg sebelumnya tidak mengidap diabetes.

C. Etiologi

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

Factor genetic :
Umumnya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type I itu sendiri namun mewarisi
sebuah presdisposisi atau sebuah kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes type
I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yg memililiki type antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen yg bertanggung jawab
atas antigen tranplantasi & proses imun lainnya.

Factor imunologi :
Pada diabetes type I terdapat fakta adanya sebuah respon autoimun. Ini adalah respon
abnormal di mana antibody terarah pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap
jaringan tersebut yg dianggapnya seakan-akan sebagai jaringan asing.

Factor lingkungan
Factor eksternal yg akan memicu destruksi sel pancreas, sebagai sampel hasil
penyelidikan menyebutkan bahwa virus atau toksin tertentu akan memicu proses
autoimun yg bisa memunculkan destuksi sel pancreas.

2. Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI)

Umumnya penyebab dari DM type II ini belum diketahui, faktor genetic diperkirakan memegang
peranan dalam proses terjadinya sebuah resistensi insulin.
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin ( DMTTI ) penyakitnya memiliki pola familiar yg kuat.
DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin ataupun dalam kerja insulin. Pada
awalnya nampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran pada kerja insulin. Insulin mula-mula
mengikat dirinya pada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, seterusnya terjadi reaksi
intraselluler yg meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan
DMTTI terdapat sebuah kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini bisa
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yg rumumnya esponsif insulin pada
membran sel. Dan menyebabkan terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor
insulin dengan sebuah system transport glukosa. Kadar glukosa normal akan dipertahankan
dalam saat yg cukup lama & meningkatkan sekresi insulin, namun pada hasilnya sekresi insulin
yg beredar tak lagi memadai untuk mempertahankan kadar euglikemia. Diabetes Melitus type II
disebut pula Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) atau bisa disebut dengan Non
Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) yg adalah satu buah group heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yg lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, namun terkadang akan
timbul pada periode kanak-kanak.

Factor risiko yg berhubungan dengan proses terjadinya DM type II, diantaranya yaitu :

umur(resistensi insulin cenderung meningkat pada umur di atas 65 thn)

Obesitas

Riwayat keluarga

Kelompok etnik

11 Pertanyaan Dijamin Lulus Tes Wawancara Masuk Rumah Sakit

D. Patofisiologi

Diabetes type I. Pada diabetes type satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
dikarenakan sel-sel beta pankreas sudah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa
terjadi akibat produkasi glukosa yg tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yg berasal
dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meski tetap berada dalam darah & menimbulkan
hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Apabila konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak bisa menyerap kembali
semua glukosa yg tersaring ke luar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria).
Ketika glukosa yg berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini dapat disertai
pengeluaran cairan & elektrolit yg berlebihan. Kondisi ini disebut diuresis osmotik. Yang
Merupakan akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien bakal mengalami peningkatan dalam
berkemih (poliuria) & rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin pula dapat menggangu metabolisme protein & lemak yg menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan selera makan (polifagia), akibat
adanya penurunan simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan & kelemahan. Dalam
keadaan normal insulin mengendalikan terjadinya glikogenolisis (pemecahan glukosa yg
disimpan) & glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino &
substansi lain), tetapi pada penderita defisiensi insulin, proses ini bakal terjadi tanpa gangguan &
selanjutnya bisa saja menimbulkan hiperglikemia. Di Samping itu dapat terjadi pemecahan
lemak yg mengakibatkan peningkatan produksi tubuh keton yg merupakan product samping
pemecahan lemak. Tubuh keton yaitu asam yg menggangu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahnya terlalu berlebihan. Ketoasidosis yg diakibatkannya akan menyebabkan tanda-
tanda & gejala seperti nyeri pada abdomen, merasa mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton & apabila tak ditangani bakal menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
menyebabkan terjadi kematian. Pemberian insulin dengan cairan & elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik yang terjadi tersebut & mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet & latihan disertai pemantauan kadar gula darah yg sering
ialah komponen terapi yg penting.
Diabetes type II. Pada diabetes type II terdapat dua masalah utama yg berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin & gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin bakal terikat
dengan reseptor khusus yang pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
resptor tersebut, terjadi sebuah rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes type II disertai dengan adanya sebuah penurunan reaksi intrasel
ini. Dengan begitu insulin menjadi tak efektif buat menstimulasi pengambilan glukosa oleh
jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin & untuk mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus
adanya sebuah peningkatan jumlah insulin yg disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yg berlebihan & kadar glukosa akan
dipertahankan pada tingkat yg normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, seandainya sel-
sel beta tak bisa mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa bakal
meningkat & berlangsung diabetes type II. Meski terjadi gangguan sekresi insulin yg merupakan
ciri khas DM type II, tetapi masih terdapat insulin dengan jumlah yg adekuat buat mencegah
pemecahan lemak & produksi badan keton yg menyertainya. Lantaran itu ketoasidosis diabetik
tidak terjadi pada diabetes type II. Walau begitu, diabetes type II yg tidak terkontrol bakal
menimbulkan masalah akut yang lain yg disebut sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik
(HHNK).
Diabetes type II seringkali terjadi pada penderita diabetes yg berumur lebih dari 30 th & obesitas.
Akibat intoleransi glukosa yg berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) & progresif, sehingga
awitan diabetes type II bisa terjadi tanpa terdeteksi. Apabila gejalanya dialami pasien, gejala
tersebut sering bersifat ringan & bisa mencakup kelelahan, poliuria, iritabilitas, polidipsi, luka
pada kulit yg lama sembuh-sembuh, infeksi vagina atau pandangan yg kabur (apabila kadra
glukosanya sangat tinggi).

Pathway DM

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

E. Manifestasi Klinis

1. Diabetes Type I
 Hiperglikemia berpuasa

Glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

Keletihan & kelemahan

Ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada
perubahan tingkat kesadaran, koma, bahkan menyebabkan kematian)

2. Diabetes Type II

Lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

Komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

Gejala umumnya bersifat ringan mencakup keletihan, gampang tersinggung, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yg sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur

F. Data Penunjang

1. Glukosa darah : gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam
sesudah pemberian glukosa.

2. Asam lemak bebas : kadar lipid & kolesterol meningkat

3. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.

4. Osmolalitas serum : meningkat namun umumnya < 330 MOsm/I

5. Elektrolit : Na bisa saja normal, meningkat/menurun, K normal atau terjadi peningkatan

semu seterusnya akan menurun, fosfor sering menurun.

6. Trombosit darah : Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis & hemokonsentrasi yaitu respon

pada stress atau infeksi.

7. Gas darah arteri : menunjukkan Ph rendah & penurunan HCO3

8. Ureum/kreatinin : kemungkinan meningkat atau normal

9. Insulin darah : mungkin saja menurun/ tak ada (Type I) atau normal sampai tinggi (Type
II)

10. Urine : gula & aseton positif

11. Kultur & sensitivitas : mungkin saja adanya ISK, infeksi pernafasan & infeksi luka.
G. Komplikasi

Komplikasi yg berkaitan dengan ke-2 jenis DM (Diabetes Melitus) digolongkan sebagai akut &
kronik (Mansjoer dkk, 2007)

1. Komplikasi akut
Komplikasi akut bisa terjadi karena sebuah akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah

a. Hipoglikemia / Koma Hipoglikemia

Hipoglikemik yakni kadar gula darah yg rendah. Kadar gula darah yg normal 60-100 mg% yg
bergantung pada berbagai kondisi. Salah satu bentuk dari kegawatan hipoglikemik yaitu koma
hipoglikemik. Pada kasus spoor atau koma yg tak diketahui sebabnya sehingga mesti dicurigai
sebagai suatu hipoglikemik & merupakan alasan untuk pembarian glukosa. Koma hipoglikemik
kebanyakan disebabkan oleh overdosis insulin. diluar itu dapat juga disebabkan oleh karana
terlambat makan atau olahraga yg berlebih.
Diagnosa dibuat dari tanda klinis dengan gejala hipoglikemik terjadi kalau kadar gula darah di
bawah 50 mg% atau 40 mg% pada proses pemeriksaaan darah jari.

Penatalaksanaan kegawat daruratan :

Pengatasan hipoglikemi bisa diberikan bolus glukosa 40% & umumnya kembali sadar
pada pasien dengan type 1.

Tiap kondisi hipoglikemia mesti diberikan 50 cc D50 W dalam tempo 3-5 menit & nilai
status pasien dilanjutkan dengan pemberian D5 W atau D10 W tergantung dari tingkat
hipoglikemia itu sendiri

Pada hipoglikemik yg disebabkan oleh pemberian long-acting insulin & pemberian

diabetic oral sehingga diperlukan infuse yg berkelanjutan.

Hipoglikemi yg disebabkan oleh kegagalan glikoneogenesis yg terjadi pada penyakit hati,

ginjal, & jantung sehingga mesti diatasi hal penyebab kegagalan dari ke-3 organ tersebut.

b. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNC/ HONK).

HONK yakni kondisi hiperglikemi & hiperosmoliti tanpa timbulnya ketosis. Umumnya
konsentrasi gula darah lebih dari 600 mg bahkan hingga mencapai angka 2000, tak terdapat
aseton, osmolitas darah tinggi melewati angka 350 MOsm perkilogram, tidak terdapat asidosis &
fungsi ginjal pada biasanya terganggu di mana BUN berbanding kreatinin lebih dari 30 : 1,
Jumlah kadar elektrolit natrium berkisar antara 100 hingga 150 MEq per liter kalium bervariasi.

Penatalaksanan Gawat Darurat :

Terapi hampir sama dengan KAD (Ketoasidosis Diabetic) dengan skema
Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Untuk mengatasi terjadinya dehidrasi diberikan cairan 2 jam pertama sebanyak 1 2 liter NaCl
0,2 %. Setelah inisial ini diberikan sebanyak 6 8 liter per 12 jam. Untuk mengatasi hipokalemi
bisa diberikan kalium. Insulin lebih sensitive di bandingkan ketoasidosis diabetic & mesti
dicegah bisa saja hipoglikemi. Oleh karena itu, mesti dimonitoring dengan hati hati yg
diberikan ialah insulin regular, tidak ada standar tertentu, hanya dapat diberikan 1 5 unit per
jam & bergantung pada adanya sebuah reaksi. Pengobatan tidak hanya dengan menggunakan
therapy insulin saja akan tetapi bisa diberikan infuse untuk dapat menyeimbangkan pemberian
cairan dari ekstraseluler ke intraseluler pada tubuh.

c. Ketoasidosis Diabetic (KAD)

Pengertian
DM Ketoasidosis yaitu komplikasi akut diabetes mellitus yg ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit & asidosis.

Etiologi
Tidak adanya insulin atau tak cukupnya jumlah insulin yg nyata, yg bisa disebabkan oleh :

Keadaan sakit atau infeksi

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yg dikurangi

Manifestasi pertama yang terjadi pada penyakit diabetes yg tak terdiagnosis & tak
diobati.

Patofisiologi
Bila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yg memasuki sel dapat berkurang pula. selain itu
produksi glukosa yang dilakukan oleh hati menjadi tak terkendali. Ke-2 factor ini bakal
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya buat menghilangkan glukosa yg berlebihan dari dalam
tubuh, ginjal dapat mengekskresikan glukosa, air & elektrolit (seperti natrium & kalium).
Diurisis osmotik yg ditandai oleh urinasi yg berlebihan (poliuri) dapat menyebabkan terjadinya
dehidrasi & kehilangan sebuah elektrolit dalam tubuh. Umumnya pada penderita ketoasidosis
diabetik yg sangat berat bisa terjadi kehilangan kira-kira 6,5 L air & hingga 400 sampai 500 MEq
natrium, kalium serta klorida selam masa waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain ialah pemecahan lemak (lipolisis) berubah menjadi asam-
asam lemak bebas & gliserol. Asam lemak bebas selanjutnya akan diubah menjadi badan keton
oleh organ hati. Umumnya pada ketoasidosis diabetik disana terjadi produksi tubuh keton yg
berlebihan yang merupakan akibat dari kekurangan insulin yg secara normal dapat mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, & apabila bertumpuk dalam sirkulais
darah, badan keton dapat memunculkan asidosis metabolik pada darah.

Tanda & Gejala

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik dapat menimbulkan adanya poliuri & polidipsi
(peningktan rasa haus). Di Samping itu pasien akan mengalami penglihatan yg kabur, kelemahan
& sakit kepala. Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yg nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 MmHg atau bisa
lebih pada saat sedang berdiri). Penurunan volume dapat memunculkan hipotensi yg nyata
disertai denyut nadi lemah & cepat.
Ketosisis & asidosis yg merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis memunculkan gejala
gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah & nyeri abdomen. Nyeri abdomen & gejala-
gejala fisik pada pemeriksaan akan begitu berat sehingga tampaknya berlangsung sesuatu proses
intrabdominal yg bisa saja memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien bisa jadi berbau
aseton (bau manis seperti buah) yang merupakan akibat dari meningkatnya kadar badan keton.
Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yg amat sangat dalam namun tidak berat/sulit)
dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
terjadinya asidosis guna dalam melawan dampak dari adanya pembentukan badan keton.
Perubahan status mental bervariasi antara pasien yg satu & yang lain. Pasien dapat sadar,
mengantuk (letargik) atau koma, faktor ini umumnya tergantung pada osmolaritas plasma.

Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 sampai 800 mg/dl. Sebagian pasien barangkali
memperlihatkan kadar guka darah yg lebih rendah & sebagian lainnya bisa saja memeliki kadar
sampai sebesar 1000 mg/dl atau bisa lebih (umumnya tergantung pada derajat dehidrasi)

Mesti disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak senantiasa berhubungan dengan kadar
glukosa darah.

Sebagian pasien akan mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yg berkisar dari 100
200 mg/dl, sementara sebagia lainnya kemungkinan tak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum meskipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

fakta adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yg rendah ( 0- 15 MEq/L) &
PH yg rendah (6,8-7,3). Tingkat PCO2 yg rendah ( 10- 30 MmHg) mencerminkan adanya
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) pada asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh adanya hasil dari pengukuran keton dalam
darah & urin.

Penatalaksanaan
Rehidrasi

Jam pertama berikan cairan infuse 200 1000 cc/ jam dengan NaCl 0,9 % bergantung
pada tingkat dehidrasi

Jam ke-2 & jam berikutnya 200 1000 cc NaCl 0,45 % bergantung pada tingkat
dehidrasi

12 jam pertama berikan dekstrosa 5 % apabila kadar gula darah antara 200 300 mg atau
mencapai100 cc, ganti dengan dextrose 10 % apabila kadar gula darah mencapai 150 mg/
100 cc.

Kehilangan elektrolit
Pemberian Kalium melalui infus mesti dilakukan walaupun konsentrasi kalium dalam plasma
normal.

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Insulin
Skema pemberian insulin ialah sebagai berikut :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

2. Komplikasi kronik
Sebuah komplikasi umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.

Makrovaskular (penyakit pembuluh darah besar), dapat mengenai sirkulasi koroner,

vaskular serebral & vaskular perifer.

Mikrovaskular (penyakit pembuluh darah kecil), biasanya mengenai mata (retinopati) dan
pada ginjal (nefropati). Kontrol kadar glukosa darah untuk dapat memperlambat/menunda
awitan baik komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

Penyakit neuropati, dapat mengenai saraf sensorik-motorik & autonomi serta dapat
menunjang masalah seperti impotensi dan ulkus pada kaki.

Ulkus/ gangren/ kaki diabetik

Rentan infeksi, seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih

H. PENATALAKSANAAN

1. Medis
Tujuan utama dilakukannya terapi DM ialah agar dapat menormalkan aktivitas insulin & kadar
glukosa darah dalam usaha untuk mengurangi terjadinya sebuah komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan therapy terapeutik pada setiap type DM adalah demi mencapai kadar glukosa
darah dalam batas normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien sehari-hari. Ada lima komponen penting dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
a. Diet
Syarat melakukan diet DM seharusnya dapat :
 Memperbaiki kesehatan umum pada penderita

Mengarahkan pada berat badan dalam batas normal

Menekan dan menunda timbulnya sebuah penyakit angiopati diabetik

Memberikan sebuah modifikasi diit sesuai dengan kondisi pada penderita

Menarik & mudah untuk diberikan

Prinsip diet DM, adalah :

Jumlah sesuai kebutuhan

Jadwal diet yang ketat

Jenis : yang boleh dimakan / tidak

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yakni:

jumlah kalori yg diberikan harus habis, jangan dikurangi/ditambah

jadwal diit harus bisa sesuai dengan intervalnya

jenis makanan yg manis harus bisa dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit DM harus disesuaikan oleh status gizi pada penderita, penentuan
gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of Relative Body Weight (BBR = berat badan
normal) dengan rumus :

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap

Kurus (underweight) apabila BBR < 90 %

Normal (ideal) apabila BBR 90% 110%

Gemuk (overweight) apabila BBR > 110%

Obesitas apabila BBR > 120%

 Obesitas ringan BBR 120 % 130%

Obesitas sedang BBR 130% 140%

Obesitas berat BBR 140% 200%

Morbid BBR >200 %

Sebagai sebuah pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari bagi para penderita DM yg
bekerja biasa yakni :

Kurus (underweight) BB X 40-60 kalori perharinya

Normal (ideal) BB X 30 kalori perharinya

Gemuk (overweight) BB X 20 kalori perharinya

Obesitas apabila BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan
Beberapa manfaat melakukan latihan teratur setiap hari bagi para penderita DM, yakni :

Meningkatkan kadar kepekaan insulin, jika dikerjakan setiap 1 1/2 jam sesudah makan,
berarti pula mengurangi terjadinya insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan/menambah jumlah reseptor insulin & meningkatkan sensivitas insulin dengan
reseptornya.

Memperbaiki aliran perifer serta menambah suplai oksigen yang ada

Mencegah kegemukan apabila ditambahkan dengan latihan pagi dan sore

Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein

Kadar glukosa otot & hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang adanya
pembentukan glikogen baru.

Menurunkan kolesterol (total) & trigliserida dalam darah karena adanya sebuah
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan
Penyuluhan menjadi salah satu bentuk metode pemberian informasi kesehatan kepada penderita
DM, melalui bermacam-macam cara/ bisa menggunakan media misalnya: leaflet, poster, audio
visiual, diskusi kelompok, dll.
d. Obat
Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja secara menstimulasi pelepasan insulin yg tersimpan, menurunkan ambang
sekresi insulin serta dapat meningkatkan terjadinya sekresi insulin sebagai adanya akibat dari
rangsangan glukosa. Obat golongan ini umumnya diberikan pada penderita dengan berat badan
dalam batas normal & masih bisa dipakai pada pasien yg berat badannya sedikit lebih.
2) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak memiliki sebuah efek pankreatik, tetapi mempunyai damfak lain yang dapat
meningkatkan adanya efektivitas insulin, yakni :

Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

Menghambat glukoneogenesis di hati
Menghambat absorpsi karbohidrat
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

Biguanida pada tingkatan reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

Biguanida pada tingkatan pascareseptor: mempunyai efek intraselluler

Insulin
1) Indikasi untuk penggunaan insulin

DM tipe I

DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

DM pada kehamilan

DM & gangguan faal hati yg berat

DM & gangguan infeksi akut (selulitis, gangren)

DM & TBC paru akut

DM & koma lain pada DM

DM operasi

DM patah tulang

DM & underweight

DM & penyakit Graves

2) Beberapa cara dalam pemberian insulin

Suntikan insulin subkutan

Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada waktu sekitar 1 4 jam, sesudah
dilakukan suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
adanya beberapa faktor yakni :

e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik

2. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian
Fokus utama pengkajian terhadap klien Diabetes Mellitus yakni melakukan pengkajian dengan
ketat pada tingkat pengetahuan & kemampuan untuk melaksanakan perawatan diri. Pengkajian
secara rinci ialah sebagai berikut

a. Pengkajian Primer
Pengkajian ini dilakukan dengan cara cepat & sistemik,antara lain :

Airway+cervical control
1) Airway
Posisi lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing / darah pada rongga
mulut
2) Cervical Control :

Breathing+Oxygenation
1) Breathing : Evaluasi pernafasan & Ekspos dada
KAD : Pernafasan kussmaul
HONK : Tak ada pernafasan Kussmaul (cepat & dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask

Circulation + Hemorrhage control

1) Circulation :
Tanda & gejala schok
Resusitasi : kristaloid, koloid, akses vena.
2) Hemorrhage control :

Disability : pemeriksaan neurologis GCS

A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, memiliki respon terhadap suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tiidak adanya respon terhadap suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tidak adanya respon terhadap suara, tidak adanya
respon padanyeri
b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan setelah memberikan bantuan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi sebagai berikut :

AMPLE : alergi, past illness, medication, last meal, event

Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

Pemeriksaan penunjang : lebih detiel dan evaluasi ulang

Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). umumnya, tes
ini dianjurkan untuk pasien yg menunjukkan kadar glukosa meningkat di bawah kondisi
stress.
2) Gula darah puasa normal atau di atas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat di atas rentang normal.
4) Urinalisis positif pada glukosa & keton.
5) Kolesterol & kadar trigliserida serum akan meningkat menandakan adanya ketidak
adekuatan kontrol glikemik & peningkatan propensitas jika terjadinya aterosklerosis.

Anamnese
a. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nafas pasien mungkin berbau aseton pernapasan
kussmaul, nyeri abdomen, poliuri, polidipsi, penglihatan yg kabur, kelemahan & sakit kepala

b. Riwayat kesehatan saat ini

Berisi mengenai kapan awal mula terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/ HONK),
factor penyebab terjadinya penyakit ini, serta upaya yg sudah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.

c. Riwayat kesehatan dulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yg ada kaitannya dengan defisiensi
insulin contohnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, ataupun
arterosklerosis, tindakan medis yg pernah di dapat ataupun obat-obatan yg biasa dipakai oleh si
penderita.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat atau adanya factor resiko, riwayat keluarga mengenai penyakit, obesitas, riwayat
pankreatitis kronik, riwayat pernah melahirkan anak lebih dari berat 4 kg, riwayat glukosuria
selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, sebuah infeksi) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).

e. Riwayat psikososial
Mencangkup informasi mengenai prilaku, emosi, dan perasaan yg dialami penderita
sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga pada penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus : poliuria, polifagia, polidipsia, penurunan
berat badan, pruritus vulvular, gangguan penglihatan, kelelahan, peka rangsang, & kram otot.
Temuan ini menunjukkan rintangan elektrolit & terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik & mengenai
tindakan perawatan diri buat mencegah komplikasi.

Diagnosa yang Mungkin Muncul

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d. ketidakmampuan dalam

menggunakan glukose (type 1)

Nyeri akut b./.d agen injuri biologis (penurunan perfusi jaringan perifer)

Defisit Volume Cairan b./.d Kehilangan volume cairan secara aktif, Kegagalan
mekanisme pengaturan

Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b./.d kelebihan intake nutrisi (type
2)

Perfusi jaringan tidak efektif b./.d hipoksemia jaringan.

Lihat Analisa Data , Intervensi dan Implementasi DM

Lihat Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus Lengkap