BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus merupakan gangguan merabolisme yang

secara genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi

berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Diabetes mellitus yang umum

dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai dengan

hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan

bervariasi, terutama setelah makan.

Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes, yaitu diabetes tipe 1

(tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung insulin).

Diabetes tipe 1 biasanya dimulao pada usia anak-anak sedangkan

diabetes tipe 2 dimulai pada usia dewasa pertengahan (40-50 tahun).

Kasus diabetes mellitus mengalami peningkatan di berbagai Negara

berkembang termasuk Indonesia (Riskesdas, 2015).

Jumlah penderita DM di dunia dari tahun ke tahun mengalami

peningkatan.Jumlah penderita DM mencapai 194 juta jiwa dan

diperkirakan meningkat menjadi 333 juta jiwa di tahun 2025

mendatang. Angka kejadian DM di Indonesia menempati urutan

keempat tertinggi di dunia yaitu 8,4 juta jiwa. (WHO, 2013).

 DM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan

timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, jantung,

ginjal, pembuluh darah kaki, syaraf dan lain-lain.

Penderita DM mempunyai kecenderungan 25 kali terjadi buta,

2 kali terjadi penyakit jantung coroner, 7 kali terjadi gagal ginjal

kronik, dan 5 kali menderita ulkus diabetika. Komplikasi menahun di

Indonesia pada penderita DM terdiri atas neuropati 60%, penyakit

jantung coroner 20,5%, ulkus diabetika 15%, retinopati 10% dan

nefropati 7,1% (Riskesdas, 2015).

Terdapat komplikasi akut yang dapat muncul pada penderita

diabetes mellitus salaah satunya adalah hipoglikemi dimana keadaan

tubuh dengan kadar glukosa darah sewaktu dibawah 60 mg/dl lebih

rendah dari kebutuhan tubuh (Smeltzer, 2001).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan Diabetes Melitus?

2. Apa etiologi Diabetes Melitus?

3. Bagaimana Diabetes Melitus?

4. Jelaskan pathway Diabetes Melitus?

5. Apa saja komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh penyakit

Diabetes Melitus?

6. Apa saja pemeriksaan penunjang Diabetes Melitus?

7. Bagaimana penatalaksanaan Diabetes Melitus?

8. Bagaimana askep gadar pada pasien dengan Diabetes Melitus?

 9. Anatomi fisiologi Diabetes Melitus

10. Apa manifestasi klinis Diabetes Melitus?

11. Bagaimana Patofisiologi Diabetes Melitus?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mampu mengetahui tentang konsep dasar

penyakit dan asuhan keperawatan gawat darurat pada klien

dengan Diabetes Melitus.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Menjelaskan Pengertian Diabetes Melitus

2. Menjelaskan Etiologi Diabetes Melitus

3. Menjelaskan anatomi Diabetes Melitus

4. Menjelaskan manifestasi klinis Diabetes Melitus

5. Menjelaskan patofisiologi Diabetes Melitus

6. Menjelaskan pathway Diabetes Melitus

7. Menjelskan Komplikasi Diabetes Melitus

8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang Diabetes Melitus

9. Menjelaskan penatalaksanaan Diabetes Melitus

10. Menjelaskan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien

Diabetes Melitus
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Definisi

Diabetes Melitus (DM) merupakan sekelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau

hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).

Diabetes Mellitus mempunyai beberapa penyebab antara lain

yaitu kelainan sel beta pancreas yang gagal melepas insulin,

pemasukan karbohidrat dan gula berlebihan, obesitas dan kehamilan,

gangguan system imunitas yang disertai pembentukan sel-sel antibody

antiprankeatik dan mengakibatkan kerusakan sel-sel pnenyekresi

insulin (Baradero, 2009).

Klasifikasi diabetes mellitus antara lain, Diabetes Mellitus tipe

I yang tergantung insulin (IDDM), diabetes mellitus tipe II yang tidak

tergantung insulin (NIDDM), dan diabetes mellitus karena sindroma

lain seperti defek genetic fungsi sel beta dan kerja insulin, penyakit

eksokrin pancreas, endokrinopati, dank arena obat/zat lain (Carlisle,

2005).

Salah satu komplikasi dari diabetes mellitus antara lain

komplikasi akut seperti hipoglikemia, diabetes ketosidosis, dan

sindroma hiperglikemia. Komplikasi jangka panjang seperti gangguan

retiopati, nefropati dan neuropati (Baradero, 2009).

2.2 Etiologi

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu:

1. Diabetes Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus/ IDDM)

Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh

penghancuran sel-sel beta pancreas disebabkan oleh:

a. Faktor Genetic

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe I itu sendiri tapi

mewarisi suatu predisposisi / kecenderungan genetic kea rah

terjadinya DM tipe I. ini ditemukan pada individu yang

mempunyai tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen)

tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung

jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

b. Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada

jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap

jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai

jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses

autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetes Tipe II (Non Inuslin Dependent Diabetes Melliuts /

NIDDM)
 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi

insulin dan faktor gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II

belum diketahui. Faktor genetic diperkirakan memegang

peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu

terdapat faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan, yaitu:

a. Usia

Resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65

tahun.

b. Obesitas

c. Riwayat Keluarga

d. Kelompok Etnik.

Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca

pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu:

1. < 140 mg/dl = normal

2. 140 < 200 mg/dl = toleransi glukosa terganggu

3. ≥ 200 mg/dl = diabetes

(Nanda, 2015)

2.4 Anatomi Fisiologi

1. Pankreas

Pancreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak

retroperiontal dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae

lumbalis I dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan
 tebal +2,5 cm. pancreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan

besar dari perut dan biasanya di hubungkan oleh dua saluran

duodenum atau usus 12 jari (Ari, 2011).

Pancreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri

mesentrika superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus

koledukus dan masuk ke duodenum, pancreas menghasilkan dua

kelenjar yaitu: kelenjar endokrin, dan kelenjar eksokrin.

(Syarifudin, 2014).

Fungsi endoktrin sel pancreas yang memproduksi hormone

disebut pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang

memproduksi glucagon dan sel beta yang memproduksi insulin

(Corwin, 2011).

2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas

a. Jaringan Asini

Berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan duodenum.

b. Pulau Langerhans

Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis

bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada

manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel:

1. Sel-sel β (beta) 60 – 80% fungsinya membuat insulin.

Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa

cara insulin, mempercepat transportasi glukosa dari

darah ke dalam sel, khusus serabut otot rangka glukosa

 masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan

creseptor insulin yang ada di perumkaan sel target.

Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi

glikogen, menurunkan glycogenolysis dan

gluconeogenesis, menstimulasi glukosa atau zat gizi

lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis) dan

membantu menstimulasi sintesis protein.

2. Sel-sel D5 – 15% membuat somatostatin

3. Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

polipeptida

4. Sel-sel D5 – 15% membuat somatostatin

5. Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik

polipeptida

3. Pengaturan Sekresi Insulin

Pengaturan sekresi insulin seperti sekresi glucagon yaitu

langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan

dari mekanisme umpan balik (feed back negative system).

Hormon adrenocoticotropi (ACTH) yang oleh sekresi

glukocortictorpi (ACTH) menghasilkan hyperglikemia dan secara

tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan

kadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin.

Hormon – hormone pencernaan seperti stomatch dan

intertestinal gastrin, sekretin, cholecystokinin (CCK) dan Gastric

 Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin, GHH

(Somatisatin) menghalangi sekresi insulin (Ari, 2011).

4. Getah pancreas

Getah pangkreas mengandung enzim – enzim untuk

pencernaan. Ketiga jenis makanan: protein, karbohidrat, dan lemak.

Getah pancreas juga mengandung ion biokarbonat dalam jumlah

besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam

yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.Enzim – enzim

proteolitik adalah tripsin, karboksipeptidae, ribonuklease,

deoksiribonuklease.

2.5 Patofisiologi

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa /

produksi glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan

sebagai glikogen dalam sel – sel hati dan sel – sel otot. Proses

glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (kadar glukosa darah > 110

mg / dl). Jika terdapat deficit insulin, empat perubahan metabolic

terjadi menimbulkan hiperhlikemi. Empat perubahan itu adalah:

1. Transport glukosa yang melintasi membrane sel berkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam

darah
 3. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan

glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus

melebihi kebutuhan

4. Glukonegenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang

tercurah ke dalam darah pemecahan asam amino dan lemak.

Pada DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan menghasilkan

insulin karena sel – sel beta telah dihancurkan oleh proses

autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka

terjadi hiperglikemia.

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan

dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin.Resistensi insulin ini disertai dengan penurunan reaksi intra

sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi

pengambilan glukosa oleh jaringan.

Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan

progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi.

Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan,

iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya

sangat tinggi).

2.6 Manifestasi Klinik

 1. Gejala klasik

a. Poliuri

b. Polidipsi

c. Polifagi

2. Penurunan berat badan

3. Lemah

4. Kesemutan

5. Gatal – gatal

6. Bisul / luka yang lama tidak sembuh

7. Keluhan impotensi pada laki – laki

8. Keputihan

9. Infeksi saluran kemih

2.7 Komplikasi

1. Akut

a. Ketoasidosis diabetic

b. Hipoglikemi

c. Koma non ketotik hiperglikemi, hyperosmolar.

d. Efek Somogyi (Penurunan kadar glukosa darah pada malam hari

diikuti peningkatan rebound pada pagi hari).

e. Fenomena fajar (hiperglikemi pada pagi hari antara jam 5 – 9

pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar

glukosa pada pagi hari).

 2. Komplikasi Jangka Panjang

a. Makrongiopati

1. Penyakit arteri coroner (aterosklerosis)

2. Penyakit vaskuler perifer

3. Stroke

b. Mikroangiopati

1. Retinopati

2. Nefropati

3. Neuropati diabetic

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa

a. Gula darah puasa : glukos lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes

b. Gula darah 2 jam pp : 200 mg/dl

c. Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg/dl

2. Tes toleransi glukosa

Nilai darah diagnostic : kurng dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam

serta satu nilai lain lebih dari 200 mg/dl setelah beban glukosa 75 gr.

3. HbAIC

>8 % mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

 Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau

menggunakan enzim glukosa. Pemeriksaan reduksi urin positif jika

didapatkan glukosa dalam urin.

2.9 Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan diet

a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin,

mineral

b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

c. Memenuhi kebutuhan energy

d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap hari dengan

mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal

melalui cara – cara yang aman dan praktis

e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisik

Latihan penting dalm penatalaksanaan DM karena dapat

menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor resiko

kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah

dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan

memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot

juga diperbaiki dengan olahraga.

3. Pemantauan
 Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk

deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi

a. Insulin

Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b. Obat oral anti diabetic

1. Sulfonaria

a. Asetoheksamid (250 mg, 500 mg)

b. Clorpopamid (100 mg, 250 mg)

c. Glipizid (5 mg, 10 mg)

d. Gilyburid (1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg)

e. Totazamid (100 mg ; 250 mg ; 500 mg)

f. Tolbutamid (250 mg, 500 mg)

2. Biguanid

Metformin 500 mg

5. Pendidikan Kesehatan

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek

samping obat, pengenalan dan pencegahan hipoglikemi /

hiperglikemi

b. Tindakan preventif (perawatan kaki, perawatan mata,

hygiene umum).

c. Meningkatkan kepatuhan program diet dan obat.

 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

GAWAT DARURAT

A. Pengkajian

Pengkajian Data Fokus

a. Identitas

Nama, Usia (DM tipe I < 30 tahun, DM tipe II > 30 tahun, cenderung

meningkat pada usia > 65 tahun), Jenis kelamin.

b. Keluhan Utama

- Kondisi hipoglikemia (biasanya terjadi pada DM tipe II)

Tremor, perspirasi, takikardi, palpitasi, rasa lapar, sakit kepala,

vertigo, penurunan perfusi dimana perfusinya dingin, mengantuk,

lemah, konfusi, penurunan kesadaran.

- Kondisi hiperglikemia (biasa terjadi pada DM tipe I)

Penglihatan kabur, lemas, rasa haus, banyak kencing, dehidrasi, suhu

tubuh meningkat, sakit kepala.

c. Riwayat penyakit sekarang

Dominan muncul adalah sering berkemih, sering lapar dan haus, berat

badan berlebih, biasanya penderita belum tahu, sampai pemeriksaan diri

ke pelayanan kesehatan

d. Riwayat penyakit dahulu

 Penyakit pancreas, gangguan penerimaan insulin, gangguan hormone,

konsumsi obat – obatan (Glukokortikoid, furosemide, thiazide, beta

bloker, kontrasepsi mengandung estrogen)

e. Riwayat penyakit keluarga

Menurun menurut silsilah, kelainan gen yang mengakibatkan tubuh tidak

dapat menghasilkan insulin dengan baik.

1. Pengkajian Primer

a. Airway (Jalan napas)

Kaji adanya sumbatan jalan nafas. Terjadi karena adanya

penurubab kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport

oksigen ke otak.

b. Breathing (pernapasan)

Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal,

sianosis.

c. Circulation (sirkulasi)

Kebas, kesemutan dibagian ekstremita, keringat dingin,

hipotermi, nadi lemah, tekanan darah menurun.

d. Disability (kesadaran)

Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi

ke otak

e. Exposure

Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh.

Karena hipoglikemi adalah komplikasi dari penyakit DM

 kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh

klien/pasien

2. Pengkajian Sekunder

a. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang

menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau,

adanya nyeri pada luka.

b. Riwayat kesehatan

- Riwayat kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka

serta upaya telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya

- Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang

ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit

pancreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun

arterosklerosis, tindakan medis yang pernah didapat maupun obat

– obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

- Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota

keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang

dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin missal hipertensi,

jantung

- SAMPLE
 S : tanda dan gejala yang dirasakan klien

A : alergi yang dipunyai klien

M : tanyakan obat yang dikonsumsi untu mengatasi masalah

P : riwayat penyakit yang diderita klien

L : makan minum terakhir, jenis yang dikonsumsi, penurunan dan

pengingkatan nafsu makan

E : pencetus atau penyebab keluhan

- Pengkajian Nyeri

P : pencetus nyeri

Q : kualitas nyeri

R : arah perjalanan nyeri

S : skala nyeri

T : lamanya nyeri sudah dialami klien

c. Tanda – tanda vital

Tekanan darah, irama dan kekuatan nadi, irama kedalaman

pernapasan, dan penggunaan obat bantu pernapasan, suhu tubuh.

d. Pemeriksaan Fisik

1. Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adalah pembesaran pada

leher, telinga kadang – kadang berdenging, adakah gangguan

pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental,

gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah

penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

2. System Integument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas

luka, kelemahan dan suhu kulit didaerah sekitar ulkus dan

gangrene, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan

kuku.

3. System Pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita

DM mudah terjadi infeksi

4. System Kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardia/brakikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegali.

5. System Gastrointestinal

Terdapa polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,

dehidrasi, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen,

obesitas

6. System urinary

Poliuri, retensio urin, inkontinensia urin, rasa panas atau sakit saat

berkemih

7. System musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahan tinggi badan,

cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya ganggren di ekstremitas.

8. System neurologis
 Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, latergi,

mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

e. Riwayat Psikososial

Meliputi informasi mengenai perilaku, perasaan dan emosi yang

dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan

keluarga terhadap penyakit penderita.

3. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah

keperifer, proses penyakit (DM).

2. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan

(nekrosis luka gangren)

3. Retensi urin b.d inkomplit pengosongan kandung kemih, sfingter kuat

dan poliuri

4. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d diabetes melitus

4. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi

1. Ketidakefektifan NOC NIC

perfusi jaringan - Circulation status - Monitor adanya

perifer b.d - Tissue perfusion : paretese

penurunan sirkulasi cerebral - Monitor

darah keperifer, KH kemampuan BAB
 proses penyakit - Tekanan darah - Monitor adanya

(DM). dalam rentang tromboplebtis

normal - Kolaborasi

- Tidak ada dengan dokter

ortostatik dalam

hipertensi pemberian

- Tidak ada tanda analgesic

peningkatan

itrakranial (tidak

lebih dari 15

mmHg)

2. Kerusakan NOC NIC

integritas jaringan - Tissue integrity : - Monitor aktivitas

b.d nekrosis skin and mucous dan mobilisasi

kerusakan jaringan - Wound healing : pasien

(nekrosis luka primary and - Anjurkan pasien

gangren) secondary intention untuk

KH menggunakan

- Perfusi jaringan longgar

normal - Monitor status

- Tidak ada tanda – nutrisi pasien

tanda infeksi - Kolaborasi

- Ketebalan dan dengan ahli gizi

 tekstur jaringan dalam pemberian

normal diet
3. Retensi urin b.d NOC NIC

inkomplit - Urinary elimination - Monitor intake

pengosongan - Urinary continence output

kandung kemih, KH - Monitor tanda dan

sfingter kuat dan gejala ISK
- Kandung kemih
poliuri - Kateterisasi jika
kosong secara penuh

- Tidak ada residu urin perlu

> 100 – 200 cc

- Bebas dari ISK

- Tidak ada spasme

bladder

4. Resiko NOC NIC

ketidakseimbangan - Fluid balance - Monitor status

elektrolit b.d gejala - Hydration dehidrasi

poliuria dan - Monitor vital sign

- Nutritional status :
dehidrasi - Kolaborasi dengan
food and fluid

- Intake dokter dalam

KH pemberian cairan

- Mempertahankan IV

urine output - Monitor tingkat

- Tekanan darah HB dan

dalam batas normal Hemotokrit

 - Tidak ada tanda - Monitor status

dehidrasi cairan termasuk

intake output

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. KASUS
Ny. Y datang ke IGD RSHB pada tanggal 19 juli 2019 jam 08.50

wib.Pasien mengeluh badan lemas, tidak nafsu makan, pasien

mengatakan memiliki riwayat DM kurang lebih sudah 3 tahun yang

lalu.Keluarga pasien mengatakan sebelum di bawa ke rumah sakit

pasien mengalami pingsan 1 kali. TD : 90/70 mmHg, Nadi 70x/menit

(teraba lemah), Rr 18 x/menit, Suhu 36,2°C, GDS low 60, akral

dingin, capillary refill kembali dalam 4 detik, anemis disability,

tingkat kesadaran apatis, GCS : E3 V4 M5, pupil isokor.

1. Pengkajian

Tanggal masuk : 19 juli 2019 jam 08.50 wib

Tanggal pengkajian : 19 juli 2019 jam 08.52 wib

A. Identitas Pasien

1. Nama : Ny. Y

2. Usia : 60 tahun

3. Jenis kelamin : perempuan

4. Alamat : kampong seraya

5. Agama : Islam

6. Diagnosa medis : Diabetes Mellitus tipe II (Hipoglikemi)

B. Pengkajian Primer

1. Airway
 Tidak ada bunyi mendengkur atau snoring dari jalan

napas Ny. Y ketika ekspirasi, tidak ada secret pada

jalan nafas, jalan nafas pada Ny. Y bersih.

2. Breathing

Frekuensi pernafasan 18x/ menit, irama teratur, tidak

menggunakan otot bantu pernafasan, suara auskultasi

paru vesikuler kanan dan kiri

3. Circulation

Nadi : 70x/menit, nadi teraba lemah, TD : 90/70

mmHg, Suhu : 36,2°C, akral dingin, capillary refill

kembali dalam 4 detik.

4. Disability

Kesadaran Ny. Y apatis GCS : E3 V4 M5, pupil

isokor.

5. Exposure

Tidak ada jejas pada pasien, tidak ada lebam pada

tubuh klien, tidak ada deformitas pada tulang.

C. Pengkajian Sekunder AMPLE

1. Keluhan Utama

Pasien mengeluh badan lemas, tidak nafsu makan, pasien

mengatakan memiliki riwayat DM kurang lebih sudah 3

tahun yang lalu

2. Riwayat penyakit sekarang

Keluarga mengatakan pingsan 1x sebelum dibawa ke IGD

rshb, pasien mengeluh badan lemas, nafsu makan

menurun, pasien mempunyai riwayat saktit DM kurang

lebih 3 tahun yang lalu.

3. Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat DM tipe 2 sudah 3 tahun.

Keluarga mengatakan mengalami penurunan nafsu

makan, makan terakhir kemarin siang tanggal 18 juli

2019, hanya 3 sendok, tetapi pasien tiap hari

mengkonsumsi obat glibenklamid 3x1 oral.

4. Riwayat penyakit keluarga

Keluarga mengatakan dari nenek memiliki riwayat

penyakit diabetes mellitus.Hingga nenek meninggal

karena penyakit tersebut.

5. Pemeriksaan fisik

- Kepala

Kepala kanan dan kiri simetris, tidak ada nyeri tekan,

tidak terdapat luka pada kulit kepala.

- Mata

Mata kanan dan kiri simteris, pupil isokor, tidak ada

luka atau pendarahan mata, tidak ada gangguan

penglihatan
 - Telinga

Telinga bersih, tidak ada secret yang keluar, tidak

ada nyeri, tidak ada gangguan pendengaran

- Leher

Tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran kelenjar

tiroid, tidak ada luka

- Jantung

I : Ictus Cordis tidak tampak

Pa : Ictus Cordis teraba, tidak ada pembesaran

jantung

Au : tidak ada suara jantung tambahan

- Dada dan Paru

Tidak ada penggunaan alat bantu pernapasan, dada

dan kanan kiri simetris, akral dingin, dan pucat.

- Ekstremitas atas

Tidak ada odema, terpasang terapi intravena D 10%

30 tpm, dan pemberian D 40% masuk 20 mg.

- Ekstremitas bawah

Tidak ada odema, tidak terpasang terapi intravena,

capillary refill 4 detik, turgor kulit baik, tidak ada

lesi.

D. Pemeriksaan Penunjang
 Hasil pemeriksaan GDS 19 juli 2019

Nama : Ny. Y

Usia : 60 th

E. Terapi Medis

- Infus terpasang D 10% 30 tpm, pemberian D 40% 20

mg (2 flas).

F. Analisa Data

O Data Masalah Etiologi

1 DS: Ketidakefektifan penurunan

. - Keluarga mengatakan perfusi jaringan sirkulasi darah

pasien sempat pingsan perifer penurunan keperifer, proses

dirumah, sirkulasi darah penyakit (DM).

- Pasien mengatakan keperifer, proses

badan lemas, nafsu penyakit (DM).

makan menurun.

- Keluarga mengatakan

pasien minum obat

glibenklamid 3xi/oral

DO:

- Kesadaran umum

lemah,
 - Kesadaran apatis

- GCS : E3 V4 M5 dan

GDS low 60

- Pasien tampak tremor

- TD : 90/70 mmHg,

Nadi 70x/menit (teraba

lemah), Rr 18 x/menit,

Suhu 36,2°C
2 DS: Resiko Diabetes Melitus

. - Keluarga mengatakan ketidakseimbangan

pasien sempat pingsan elektrolit

dirumah,

- Pasien mengatakan

badan lemas, nafsu

makan menurun.

DO:

- Kesadaran apatis,

- GCS E3 V4 M5

- Akral teraba dingin

- Capillary refill kembali

dalam 4 detik dan

tremor

- TD : 90/70 mmHg,

Nadi 70x/menit (teraba

 lemah), Rr 18 x/menit,

Suhu 36,2°C

G. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan

sirkulasi darah keperifer, proses penyakit (DM).

2. Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d diabetes mellitus

H. Rencana Keperawatan

N Diagnosa Tujuan dan KH Intervensi

O
1. Ketidakefektifan NOC NIC

perfusi jaringan - Circulation status - Monitor adanya

perifer b.d - Tissue perfusion : paretese

penurunan cerebral - Monitor

sirkulasi darah KH kemampuan

keperifer, proses - Tekanan darah BAB

penyakit (DM). dalam rentang - Monitor adanya

normal tromboplebtis

- Tidak ada - Kolaborasi

ortostatik dengan dokter

hipertensi dalam

- Tidak ada tanda pemberian

peningkatan analgesic
 itrakranial (tidak

lebih dari 15

mmHg)
2. Resiko NOC NIC

ketidakseimbanga - Fluid balance - Monitor status

n elektrolit b.d - Hydration dehidrasi

diabetes melitus - Monitor vital sign

- Nutritional status :

food and fluid - Kolaborasi dengan

- Intake dokter dalam

KH pemberian cairan

- Mempertahankan IV

urine output - Monitor tingkat

- Tekanan darah HB dan

dalam batas normal Hemotokrit

Monitor status
- Tidak ada tanda
cairan termasuk
dehidrasi
intake output

I. Catatan perkembangan

Hari/tanggal NO Dx. Jam Implementasi Evaluasi

Kep tindakan
Kamis, 19 juli 2019 1 09.10 WIB  Memposisikan pasien S: Keluarga os mengatakan pasien
untuk supinasi masih lemah
 Memberikan terapi O:
oksigen 3 ltr/menit  Os tampak lemah
 Memantau kesadaran  Kesadaran apatis
 Obs ttv  TTV, TD: 70x/menit, nadi
teraba lemah, TD : 90/70
mmHg, Suhu : 36,2°C,
 akral dingin, capillary refill
kembali dalam 4 detik
 GCS GCS E3 V4 M5
 Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian terapi
intravena D 10% 30 tpm,
dan pemberian D 40%
masuk 20 mg (2 flas)
 Kolaborasi dengan dokter
dalam pemberian terapi
oksigen 3 ltr/menit
A: Masalah sedang diatasi

P: Intervensi dilanjutkan

 Memposisikan pasien S: Keluarga os mengatakan os

2. 09. 15 WIB untuk supinasi masih tampak pucat, dan lemas
 Memberikan terapi O
oksigen 3 ltr/menit  Akral teraba dingin dan
 Memantau kesadaran tremor
 Obs ttv  Kesadaran apatis
 TTV, TD: 70x/menit, nadi
teraba lemah, TD : 90/70
mmHg, Suhu : 36,2°C,
akral dingin, capillary refill
kembali dalam 4 detik
 Kolaborasi dengan dokter
 dalam pemberian terapi
oksigen 3 ltr/menit.
A:
 Masalah sedang diatasi

P:
 Intervensi dilanjutkan

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Diabetes mellitus sering disebut dengan the great imitator, yaitu

penyakit yang dapat menyerang semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
 keluhan.Penyakit ini timbul secara perlahan – lahan.Sehingga seseorang tidal

menyadari adanya berbagai perubahan dalam dirinya.

Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak.Keluhan dan

gejalanya terjadi dengan cepat biasanya berat.Komplikasi akut umunya timbul

akibat glukosa darah terlalu rendah (Hipoglikemia) atau terlalu tinggi

(Hiperglikemia).

Pada pemeriksaan gula darah pada Ny. Y didapatkan hasil “low” dan

kondisi Ny. Y mengalami kesadaran apatis. Gejala – gejala ini di sebut dengan

Hipoglikemia dengan kadar gula darah dibawah normal.

Pengkajian keperawatan gawat darurat pada pasien hipoglikemi antara

lain pengkajian primer ABCD dan pengkajian sekunder AMPLE.

4.2 Saran

Kepada mahasiswa khusunya mahasiswa keperawatan atupun pembaca

agar dsapat mengambil pelajaran dari laporan ini sehingga apabila terdapat tanda dan

gejala penyakit Hipoglikemi maka dapat dicegah dengan melakukan tindakan yang

tepat dan dapat memberikan asuhan keperawatan yang tepat kepada pasien.