LAPORAN PENDAHULUAN

“ARITMIA”

Diajukan untuk memenuhi tugas Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis

Disusun Oleh:

Nurhalisa Setia Ningrum, S.Kep 4006200049

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA BANDUNG

JUNI, 2021
A. DEFINISI
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu
rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

B. ETIOLOGI

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis

karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

C. MANIFESTASI KLINIS

a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat,
sianosis, berkeringat, edema, haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
 d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

D. KLASIFIKASI

1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah: laju
gelombang lebih dari 100x/menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I, II dan aVF.

2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah
laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tegak disandapan I, II dan
aVF.

3. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran
ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda
bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II, III dan atau aVF seperti
gambaran gigi gergaji

6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
 7. Komplek jungsional prematur
8. Irama jungsional
9. Takikardi ventrikuler

E. PATOFISIOLOGI
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat
dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah
repolarisasi fase 1, 2, dan 3, akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-lahan
akan mengalami depolarisasi, dan apabila telah melewati ambang batasnya akan
timbulah impuls. Impuls ini kemudian akan merangsang sel-sel sekitarnya,
selanjutnya disebarkan ke seluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung
spontan. Kelompok-kelompok sel yang mempunyai autoatisitas, misalnya terdapat
pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction,
sepanjang berkas (bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang palin. Bila ia
mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka fokus
yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga
terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang
fokus lainnya secara aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama
jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventricular atau
supraventrikular takikardia. Selain dari itu, sudah diutarakan di atas, bahwa kecepatan
perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat menimbulkan aritmia.
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme
berikut:

 Pengaruh persarafan auatonom (simpatis dan parasimpatis) yang

mempengaruhi HR

 Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang
lain

 Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan mengontrol irama jantung

 Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest)
atau mengalami hambatan dalam perjalanannya keluar nodus SA (SA block)

 Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di

daerah atrium, bundle His, ventrikel, dll.
F. PATHWAY
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto Thorax
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel atau katup
d. Scan Miocardia
Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan
Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi
Peninggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai
faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri
Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu:
a) Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
a. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
c. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
a. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia.
b. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol: indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2. Terapi mekanis
a) Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi
Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 c) Defibrilator kardioverter implantable
Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot
jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
I. Data Fokus Pengkajian
a. Pengkajian Primer:
Airway:
 Adanya peningkatan sekret
 Suara nafas crackless

Breathing:

 Distress pernafasan
 Hipoksemia berat
 Retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas
 Ada bunyi wheezing

Circulation

 Adanya perubahan tingkat kesadaran

 Ada takikardi
 Ada takipneu
 Haluaran urin menurun
 Tekanan darah menurun
 CRT >3 detik
 Sianosis
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit
katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
2) Pengkajian fisik
 Aktivitas
Kelelahan umum
 Sirkulasi
Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak
teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun, kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema, haluaran urin menruun bila curah
jantung menurun berat.
 Integritas Ego
Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah,
gelisah, menangis.
 Makanan/ cairan
Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
 Neurosensori
Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
 Nyeri/ ketidaknyamanan
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
 Pernafasan
Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
 seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 Ekstremitas
Demam, kemerahan kulit (reaksi obat), inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial), kehilangan tonus otot/kekuatan

II. Analisa Data

Data Etiologi Masalah

DS: Aritmia
DO:
Klien terlihat dispneu
B2 (Blood)
Tekanan darah dalam
batas normal
Adanya aritmia Hipertensi dan hipotensi
Denyut jantung dan Penurunan curah
irama jantung jantung
Kerja jantung meningkat
abnormal
CRT >3 detik
Produksi urin menurun Kontraksi jantung
menurun

Penurunan curah jantung

DS: Aritmia Nyeri akut
Klien mengatakan
nyeri di bagian dada
Suplai oksigen ke
Klien mengatakan
jaringan menurun
skala nyeri berada di
rentang 5 dari 10
DO: Oksigen ke jantung
Klien terlihat menahan menurun
nyeri

Iskemia
 Nyeri akut
DS: Aritmia
Klien mengatakan
sesak nafas
Suplai oksigen ke
DO:
jaringan menurun
- Klien terlihat lemas

Intoleransi aktivitas
Gangguan metabolisme

Lemah dan letih

Intoleransi aktivitas
DS: Aritmia
Klien mengatakan
cemas
B2 (Blood)
Klien mengatakan
tidak dapat tidur
dengan nyenyak Curah jantung menurun

DO: Ansietas
Suplai oksigen ke
Klien terlihat gelisah
jaringan menurun
Klien kurang
kooperatif
Sianosis

Ansietas
DS: Aritmia Resiko ketidakefektifan
Klien mengeluh pusing perfusi jaringan perifer
DO:
B3 (Brain)
TTV dalam batas
normal
CRT >3 detik Suplai oksigen ke
 Urine <600ml/hari jaringan menurun

Sinkop

Penurunan kesadaran

Resiko ketidakefektifan
perfusi jaringan perifer

III. Diagnosa Keperawatan

1) Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung
2) Nyeri akut b.d agen cedera biologis (iskemia) d.d perubahan parameter
fisiologis (RR meningkat, perubahan tekanan darah)
3) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
4) Ansietas b.d
5) Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
IV. Intervensi Keperawatan
Diagnosa
Tujuan
Keperawatan
Penurunan curah Setelah dilakukan
jantung asuhan keperawatan
selama 3x24 jam,
diharpkan masalah
penurunan curah
jantung dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
1. Klien tidak dispneu
2. Tekanan darah
dalam batas normal
3. Tidak terjadi aritmia
4. Denyut jantung dan
irama jantunf teratur
5. CRT <3 detik
6. Produksi urin >30
ml/jam
Intervensi
1. Kaji dan lapor tanda
penurunan curah jantung
2. Periksa keadaan klien
denganmengaukultasi nadi
apical, kaji frekuensi, irama
jantung
3. Catat bunyi jantung
4. Palpasi nadi perifer
5. Pantau adanya output urine,
catat jumlah dan kepekatan/
konsentrasi urin
6. Istirahatkan klien dengan tirah
baring optimal
7. Kaji perubahan pada sensorik
(letargi, cemas, depresi)
8. Berikan oksigen tambahan
dengan nasal canule sesuai
indikasi
9. Kolaborasi pemberian obat
Rasional
1. Kejadian mortalitas dan morbiditas
sehubungan dengan MI yang lebih dari
24 jam pertama
2. Biasanya terjadi takikardi meskipun
pada saat istirahat untuk
mengompensasi penurunan
kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT,
MAT, PVC dan AF disritmia umum
berkenan dengan GJK meskipun lainnya
juga terjadi
3. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa, irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
alirandarah yang mengalir ke dalam
serambi yang mengalami distensi,
murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/ stenosis mitral
4. Penurunan curah jantung dapat
ditunjukkan dengan menurunnya nadi
jantung radial, popliteal, dorsalis pedis dan post
tibial, nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur saat dipalpasi dan gangguan
pulpasi (denyut kuat disertai dengan
denyut lemah) mungkin ada.
5. Ginjal berespon terhadap penurunan
curah jantung dengan mereabsorbsi
natrium dan cairan, output urin biasanya
menurun selama 3 hari karena
perpindahan cairan ke jaringan tetapi
dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila klien tidur
6. Jika klien istirahat tirah baring dengan
optimal dapat menurunkan pompa
jantung
7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
perfusi serebral akibat sekunder dan
penurunan curah jantung
8. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokardium melawan efek
hipoksia/ iskemia
 9. Untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti. (Diureti,
Furosemid (Lasix), Spironolaktor
(aldakton).
Nyeri akut Setelah dilakukan
asuhan keperawatan
selama 3x24 jam,
diharapkan masalah
nyeri akut dapat teratasi
dengan kriteria hasil:
 Nyeri yang
dirasakan klien
dapat berkurang
 TTV dalam batas
normal
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan 1. Catat frekuensi jantung, irama 1. Respon klien terhadap aktivitas dapat
asuhan keperawatan perubahan TD, selama dan mengindikasikan penurunan oksigen
selama 3x24 jam, sesudah aktivitas miokardium
diharpkan masalah 2. Tingkatkan istirahat, batasi 2. Menurunkan kaji miokardium dan
intoleransi aktivitas aktivitas dan berikan aktivitas konsumsi oksigen
dapat teratasi dengan senggang yang tidak berat 3. Mengejan dapat mengakibatkan
 kriteria hasil: 3. Anjurkan menghindari kontraksi otot dan vasokontriksi
1. Klien menunjukkan perilaku yang meningkatkan pembuluh darah yang dapat
kemampuan tekanan abdomen seperti meningkatkan preload, tahanan vascular
beraktivitas tanpa mengejan saat defekasi sistematis dan beban jantung
gejala-gejala yang 4. Berikan diet sesuai program 4. Mencegah retensi cairan dan edema
berat, terutama (pembatasan air dan natrium) akibat penurunan kontraktilitas jantung
mobilisasi di tempa 5. Rujuk ke program rehabilitasi 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
tidur jantung untuk kebutuhan jantung sekaligus
2. Klien tidak mengurangi ketidaknyamanan
mengalami sesak sehubungan dengan terjadinya iskemia
nafas akibat
sekunder dari
beraktivitas
Ansietas Setelah dilakukan 1. Kaji tanda-tanda dan ekspresi 1. Tingkat kecemasan dapat berkembang
asuhan keperawatan verbal dari kecemasan ke panik yang dapat merangsang respon
selama 3x24 jam, 2. Damping klien selama periode simpatik dengan melepas katekolamin.
diharpkan masalah kecemasan tinggi, beri Ini mengakibatkan peningkatan
ansietas dapat teratasi kekuatan, gunakan suara kebutuhan jantung akan oksigen
dengan kriteria hasil: tenang 2. Pengertian yang empati merupakan
1. Cemas yang 3. Orientasikan klien terhadap pengobatan dan mungkin meningkatkan
dirasakan klien prosedur rutin dan aktivitas kemampuan koping klien
berkurang yang diharapkan 3. Orientasi dapat menurunkan kecemasan
 2. Klien dapat tidur 6-8 4. Beri kesempatan kepada klien 4. Dapt menghilangkan ketegangan
jam/hari untuk mengungkapkan terhadap kekhawatiran yang tidak
3. Gelisah hilang ansietasnya diekspresikan
4. Klien kooperatif 5. Lakukan pendekatan 5. Membina hubungan saling percaya
5. Klien dapat 6. Beri kesempatan pada orang 6. Respon terbaik adalah klien
mengungkapkan terdekat untuk mendampingi mengungkapkan perasaan yang
perasaannya pada klien dihadapinya. Keluarga dapat membantu
perawat tentang 7. Berikan penjelasan tentang klien untuk mengungkapkan perasaan
Tindakan yang penyakit, penyebab serta kecemasan
diprogramkan penanganan yang akan 7. Untuk memberikan jaminan kepastian
6. Klien dapat dilakukan tentang glangkah-langkah Tindakan
mengidentifikasikan 8. Kolaborasi pemberian obat yang akan diberikan sehingga klien dan
penyebab atau (berikan anticemas/ hipnotik keluarga mendaptkan informasi yang
faktor yang sesuai indikasi mis; diazepam) lebih jelas
mempengaruhinya, 8. Meningkatkan relaksasi dan
menyatakan ansietas menunjukkan kecemasan
berkurang/ hilang
Resiko Setelah dilakukan 1. Auskultasi TD, bandingkan 1. Hipotensi dapat terjadi sehubungan
ketidakefektifan asuhan keperawatan kedua lengan, ukur dalam dengan disfungsi ventrikel, hipertensi
perfusi jaringan 3x24 jam diharapkan keadaan berbaring, duduk atau juga merupakan fenomenan umum
perifer masalah resiko berdiri bila memungkinkan berhubungan dengan nyeri, cemas,
ketidakefektifan perfusi 2. Kaji warna kulit, suhu, pengeluaran katekolamin
jaringan perifer dapat sianosis, nadi perifer dan 2. Mengetahui derajat hipoksemia dan
teratasi dengan kriteria diaphoresis secara teratur peningkatan tahan perifer
hasil: 3. Kaji kualitas peristaltic, jika 3. Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap
1. Klien tidak perlu pasang NGT fungsi saluran pencernaan serta dampak
mengeluh pusing 4. Kaji adanya kongesti hepar penurunan elektrolit
2. TTV dalam batas pada abdomen kanan atas 4. Sebagai dampak gagal jantung kanan
normal 5. Pantau output urin berat akan ditemukan adanya tanda
3. CRT <3 detik 6. Catat murmur kongesti pada hepar
4. Urine >600ml/hari 7. Perlu frekuensi jantung dan 5. Penurunan curah jantung
irama mengakibatkan menurunnya produksi
8. Beri makanan kecil dan mudah urin, pemantauan yang ketat pada
dikunyah, batasi intake kafein produksi urin <600ml/hari merupakan
9. Kolaborasi: pertahankan jalur tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik
masuk pemberian heparin (IV) 6. Menunjukkan gangguan aliran darah
sesuai indikasi dalam jantung (kelainan katup,
kerusakan septum, atau vibrasi otot
papilaris)
7. Perubahan frekuensi dan irama jantung
menunjukkan komplikasi disritmia
8. Makanan besar dapat meningkatkan
kerja jantung. Kafein dapat merangsang
langsung ke jantung sehingga
 meningkatkan frekuensi jantung
9. Jalur yang paten penting untuk
pemberian obat darurat