LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN HIPERTENSI

A. DEFINISI
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan
angka morbiditas dan angka kematian ( mortalitas ) ( Adib, 2009 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri
(Ruhyanudin, 2007 ).
Definisi TD yang disebut hipertensi sulit ditentukan karena tersebar di
populasi sebagai distribusi normal dan meningkat seiring bertambahnya usia.
Pada dewasa muda TD > 140/90 mmHg bisa dianggap hipertensi dan terapi
mungkin bisa bermanfaat ( Gleadle, 2005 ).
Hipertensi adalah suatu peningkatan tekanann darah di dalaam arteri.
Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana
tekanan yang abnormal tinggi didalam arteti menyebabkan meningkatnya
resiko tekanan stroke, aneurisma, gagaal jantung, serangan jantung dan
kerusakan ginjal (Faqih, 2007).
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu gangguan pada
pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa
oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya
(Sustrani,2006).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan angka
kesakitan atau morbiditas dan angka kematian atau mortalitas. Hipertensi
merupakan keadaan ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan darah
di atas normal atau kronis dalam waktu yang lama( Saraswati,2009).
Hipertensi atau darah tinggi adalah penyakit kelainan jantung dan
pembuluh darah yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah. WHO
(World Health Organization) memberikan batasan tekanan darah normal
 adalah 140/90 mmHg. Batasan ini tidak membedakan antara usia dan jenis
kelamin (Marliani, 2007).
Tabel I : Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun
Tekanan Sistolik/Diastolik
Klasifikasi Tekanan Darah
(mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi Stadium I 140 - 159 atau 90 – 99
Hipertensi Stadium II > 160 atau > 100

Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka.

Angka yang pertama menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang
dialami dinding pembuluh darah ketika darah mengalir saat jantung
memompa darah keluar dari jantung. Angka yang kedua di sebut diastolic
yaitu angka yang menunjukkan besarnya tekanan yang dialami dinding
pembuluh darah ketika darah mengalir masuk kembali ke dalam jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan
tekanan diastolic diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua
angka ini sama pentingnya dalam mengindikasikan kesehatan kita, namun
dalam prakteknya, terutama buat orang yang sudah memasuki usia di atas
40 tahun, yang lebih riskan adalah jika angka diastoliknya tinggi yaitu
diatas 90 mmHg (Adib, 2009).

B. ANATOMI
1. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang
intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
a. Atas : pembuluh darah besar
b. Bawah : diafragma
c. Setiap sisi : paru
d. Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis
2. Arteri
Arteri adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan
dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan
tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki
laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan
darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot
(mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari
jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki
banyak sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh
yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci)
saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih
kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi dari
sisi kiri jantung ke jaringan.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic
yang terdiri dari 3 lapisan yaitu :
a. Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan
darah dan terdiri dari jaringan endotel.
 b. Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang
sifatnya elastic dan termasuk otot polos
c. Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari
jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri
(Syaifuddin, 2006)
3. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal.
Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi
diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada
jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan
meningkat.
4. Pembuluh darah utama dan kapiler
Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan
langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah
kecil yang membuka pembuluh darah utama. Kapiler merupakan pembuluh
darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu lapisan endotel.
Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari
kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan
yang terdapat di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan
vena.
5. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid
tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi
dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah
mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi
melalui ruang jaringan. Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan
menyalurkan kembali cairan limfe ke dalam darah yang ke luar melalui
dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe
sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama
dalam vili usus.
6. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk
oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan
secara sempurna satu sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)
 Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian
atau alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar
seperti vena kava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang
yang lebih kecil disebut venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi
vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis, mempunyai dinding
tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke jantung.

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi hipertensi menurut WHO
1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140
mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg
2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149
mmHg dan diastolik 91-94 mmHg
3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau
sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan
95mmHg.
Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and
Treatment of Hipertension
a. Diastolik
1) < 85 mmHg : Tekanan darah normal
2) 85 – 99 : Tekanan darah normal tinggi
3) 90 -104 : Hipertensi ringan
4) 105 – 114 : Hipertensi sedang
5) >115 : Hipertensi berat

b. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)

1) < 140 mmHg : Tekanan darah normal
2) 140 – 159 : Hipertensi sistolik perbatasan terisolasi
3) > 160 : Hipertensi sistolik teriisolasi

Krisis hipertensi adalah Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang

mendadak (sistole ≥180 mmHg dan/atau diastole ≥120 mmHg), pada penderita
hipertensi, yg membutuhkan penanggulangan segera yang ditandai oleh
tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan timbulnya atau telah
terjadi kelainan organ target (otak, mata (retina), ginjal, jantung, dan pembuluh
darah).
 Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya
tekanan darah. Dibagi menjadi dua:
1. Hipertensi Emergensi
Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera
dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ
target akut atau progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD
mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif dan di
perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.
2. Hipertensi urgensi
Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna
tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target
progresif bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ
target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam.
Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam
(penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam
hitungan jam sampai hari).

D. ETIOLOGI
Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi
essensial (primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
dan ada kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%). Hipertensi
sekunder yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya penyakit lain.
Faktor ini juga erat hubungannya dengan gaya hidup dan pola makan yang
kurang baik. Faktor makanan yang sangat berpengaruh adalah kelebihan
lemak (obesitas), konsumsi garam dapur yang tinggi, merokok dan minum
alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain
yang mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan
(obesitas), pola makan, merokok (M.Adib,2009).

E. PATOFISIOLOGI
 Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor itu
bermula jaras saraf simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron masing-masing ganglia melepaskan asetilkolin yang
akan merangsang serabut saraf pusat ganglia ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana
sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang yang mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin yang pada
akhirnya menyebabkan vasokonstriksi korteks adrenal serta mensekresi
kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor
pembuluh darah. Vasokonstriksi tersebut juga mengakibatkan penurunan
aliran darah ke ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume Intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga
disebabkan oleh beberapa faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis,
gangguan sirkulasi. Peningkatan aktifitas tonus simpatis menyebabkan curah
jantung menurun dan tekanan primer yang meningkat, gangguan sirkulasi
yang dipengaruhi oleh reflek kardiovaskuler dan angiotensin menyebabkan
vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme pasti hipertensi pada lanjut usia belum
sepenuhnya jelas. Efek utama dari penuaan normal terhadap sistem
kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh darah sistemik.
Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan elastisitas
pembuluh darah menurun sesuai umur. Penurunan elastisitas pembuluh darah
menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan
perifer meningkat. Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu
kegemukan, yang akan mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga
menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah.
Rokok terdapat zat-zat seperti nikotin dan karbon monoksida yang diisap
melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan
endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan
tekanan darah tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat meningkatkan kadar
kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan darah berperan
dalam menaikan tekanan darah.
Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Jika penyebabnya adalah
feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan
hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin (Ruhyanudin, 2007).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak
ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui
dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
 adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi
aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan
air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler.
Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi (Rohaendi,
2008).

F. PATHWAYS
G. TANDA DAN GEJALA
Menurut Tambayong (2000) gejala dan tanda dapat dikarakteristikkan
sebagai berikut :
 1. Sakit kepala
2. Nyeri atau berat di tengkuk
3. Sukar tidur
4. Mudah lelah dan marah
5. Mata berkunang-kunang
6. Epistaksis
7. Gemetar
8. Nadi cepat setelah aktivitas
9. Sesak napas
10. Mual, muntah

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah
Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau
disebabkan oleh hipertensi.
2. Glukosa darah
Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.
3. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum
Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.
4. EKG
Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
5. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan (Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor
risiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
6. BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
7. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
Dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan
hipertensi).
8. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretic.
9. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
10. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya
pembentukan plak atero matosa (efek kardiovaskuler).
11. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
12. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
13. Urinalisa
 Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau
adanya diabetes.
14. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya
hipertensi.
15. Foto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada
dan atau takik aorta, pembesaran jantung.
16. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama (Doenges,
2000; John, 2003; Sodoyo, 2006).

I. KOMPLIKASI
Komplikasi menurut Tambayong (2000) yang mungkin terjadi pada
hipertensi adalah sebagai berikut :
1) Payah jantung (gagal jantung)
2) Pendarahan otak (stroke)
3) Hipertensi maligna : kelainan retina, ginjal dan cerabrol
4) Hipertensi ensefalopati : komplikasi hipertensi maligma dengan gangguan
otak.
5) Infark miokardium
Dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
menyuplai cukup oksigen kemiokardium atau apabila terbentuk trombus
yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut.
6) Gagal ginjal
Karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-
kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus darah akan
mengalir ke unit-unit fungsional ginjal. Nefron terganggu dan dapat
berlanjut menjadi hipoksia dan kemataian. Dengan rusaknya membran
glomerulus,proteinakan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik
koloid plasma berkurang, menyebabkan edema,yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik.

J. PENATALAKSANAAN
1. Terapi tanpa obat
a. Mengendalikan berat badan
 Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan
dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas normal.

b. Pembatasan asupan garam (sodium/Na)

mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium
atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan
kalsium, magnesium, dan kalium yang cukup).
c. Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap
rokok diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat
meningkatkan kerja jantung.

d. Mengurangi atau berhenti minum minuman beralkohol.

e. Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar
kolesterol darah tinggi.
f. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya
selama tekanan darahnya terkendali.

g. Teknik-teknik mengurangi stress

Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan
cara menghambat respon stress saraf simpatis.

h. Manfaatkan pikiran
Kita memiliki kemampuan mengontrol tubuh, jauh lebih besar dari
yang kita duga. dengan berlatih organ-organ tubuh yang selama ini
bekerja secara otomatis seperti; suhu badan, detak jantung, dan
tekanan darah, dapat kita atur gerakannya.

2. Terapi dengan obat

a. Penghambat saraf simpatis
Golongan ini bekerja dengan menghambat akivitas saraf simpatis
sehingga mencegah naiknya tekanan darah, contohnya: Metildopa
250 mg (medopa, dopamet), klonidin 0,075 & 0,15 mg (catapres)
dan reserprin 0,1 &0,25 mg (serpasil, Resapin).
b. Beta Bloker
Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung sehingga pada
gilirannya menurunkan tekanan darah. Contoh: propanolol 10 mg
(inderal, farmadral), atenolol 50, 100 mg (tenormin, farnormin),
atau bisoprolol 2,5 & 5 mg (concor).

c. Vasodilator
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan merelaksasi otot
pembuluh darah.

d. Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor

Bekerja dengan menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh:
Captopril 12,5, 25, 50 mg (capoten, captensin, tensikap), enalapril
5 &10 mg (tenase).

e. Calsium Antagonis
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara
menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas). Contohnya:
nifedipin 5 & 10 mg (adalat, codalat, farmalat, nifedin), diltiazem
30,60,90 mg (herbesser, farmabes).

f. Antagonis Reseptor Angiotensin II

Cara kerjanya dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II
pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa
jantung. Contoh : valsartan (diovan).

g. Diuretic
Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat
urin) sehingga volume cairan tubuh berkurang, sehingga
mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. Contoh:
Hidroklorotiazid (HCT) (Corwin, 2001; Adib, 2009; Muttaqin,
2009)
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN HIPERTENSI

1. Pengkajian Keperawatan
a) Aktivitas / istirahat
Gejala :
- Kelemahan
- Letih
- Napas pendek
- Gaya hidup monoton
Tanda :
- Frekuensi jantung meningkat
- Perubahan irama jantung
- Takipnea
b) Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner
/katup, penyakit serebrovaskuler
Tanda :
- Kenaikan TD
- Nadi : denyutan jelas
- Frekuensi / irama : takikardia, berbagai disritmia
- Bunyi jantung : murmur
- Distensi vena jugularis
- Ekstermitas
Perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokontriksi perifer ), pengisian
kapiler mungkin lambat
c) Integritas Ego
Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria,
marah, faktor stress multiple ( hubungsn, keuangan, pekerjaan )
 Tanda :
- Letupan suasana hati
- Gelisah
- Penyempitan kontinue perhatian
- Tangisan yang meledak
- otot muka tegang ( khususnya sekitar mata )
- Peningkatan pola bicara
d) Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu ( infeksi, obstruksi,
riwayat penyakit ginjal )
e) Makanan / Cairan
Gejala :
- Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
lemak dan kolesterol
- Mual
- Muntah
- Riwayat penggunaan diuretik
Tanda :
- BB normal atau obesitas
- Edema
- Kongesti vena
- Peningkatan JVP
- glikosuria
f) Neurosensori
Gejala :
- Keluhan pusing / pening, sakit kepala
- Episode kebas
- Kelemahan pada satu sisi tubuh
- Gangguan penglihatan ( penglihatan kabur, diplopia )
- Episode epistaksis
Tanda :
- Perubahan orientasi, pola nafas, isi bicara, afek, proses pikir atau
memori ( ingatan )
- Respon motorik : penurunan kekuatan genggaman
- Perubahan retinal optik
g) Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala :
- nyeri hilang timbul pada tungkai
- sakit kepala oksipital berat
- nyeri abdomen
 h) Pernapasan
Gejala :
- Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas
- Takipnea
- Ortopnea
- Dispnea nocturnal proksimal
- Batuk dengan atau tanpa sputum
- Riwayat merokok
Tanda :
- Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan
- Bunyi napas tambahan ( krekles, mengi )
- Sianosis
i) Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : Episode parestesia unilateral transien
j) Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala :
- Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
DM , penyakit serebrovaskuler, ginjal
- Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon lain
- Penggunaan obat / alkohol

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

Diagnosa keperawatan menurut SDKI 2017 :
a. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload,
perubahan frekuensi jantung, perubahan irama jantung.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
c. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
d. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya
hipertensi yang diderita pasien

3. Rencana Keperawatan

RENCANA KEPERAWATAN

DIANGOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Resiko penurunan curah SLKI : SIKI :
Setelah dilakukanPerawatan jantung
jantung berhubungan
asuhan keperawatan1. Identifikasi tanda/gejala primer penuru
dengan perubahan selama .....x...... jam, curah jantung (meliputi dyspnea, kelela
afterload, perubahan diharapkan masalah edema, ortopnea, paeoxysmal noctu
frekuensi jantung, defisit nutrisi dapat
dyspnea, peningkatan CVP )
teratasi dengan 2. Monitor tekanan darah
perubahan irama jantung.
Kriteria hasil: 3. Monitor saturasi oksigen
4. Posisikan pasien semi-fowler atau fo
- curah jantung
a. Kekuatan nadi perifer dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
meningkat (5) 5. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk modif
b. Tekanan darah gaya hidup sehat
membaik (5) 6. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap
c. Palpitasi menurun (5)7. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu
d. Lelah menurun (5)
e. Dispnea menurun (5)

2 Intoleransi SLKI : SIKI :

aktivitas berhubungan Setelah dilakukanManajemen energi
dengan kelemahan,
asuhan keperawatan1. Monitor kelelahan fisik dan emosional
ketidakseimbangan antara 2. Monitor pola dan jam tidur
suplai dan kebutuhan selama .....x...... jam,3. Lakukan latihan rentang gerak pasif dana
oksigen diharapkan masalah aktif
4. Berikan aktivitas distraksi yang menenangk
defisit nutrisi dapat5. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertah
teratasi dengan 6. Kolaborasi pada ahli gizi tentang

Kriteria hasil: meningkatkan asupan makanan

a. Keluhan lelah Terapi aktivitas
1. Tentukan titik akupresur sesuai dengan
menurun (5)
b. Dyspnea saat yang ingin dicapai
2. Lakukan penekanan pada titik akupoint ST
beraktivitas menurun
zu san li) terletak di 3 cun di bawah tu
(5)
c. Dyspnea setelah lutut, sisi luar otot tibialis anterior u

beraktivitas menurun menyembuhkan hipertensi dan pusing

3. Lakukan penekanan pada titik akupoint L
(5)
d. Tekanan darah (xing jian) terletak dibatas distal lekukan an

membaik (5) ibu jari dan jari kedua kaki u

Tingkat keletihan menyembuhkan nyeri kepala, hipertensi
a. Kemampuan
insomnia.
melakukan aktivitas 4. Lakukan penekanan pada titik akupoint GB
rutin meningkat (5) (feng ci) terletak 1 cun dari batas ram
belakang dalam untuk menyembuhkan n
 kepala, vertigo, hipertensi dan insomnia
5. Lakukan penekanan pada titik akupoint S
(ren ying) dibelakang jakun depan arteri ka
untuk menghilangkan nyeri pada tenggor
dan pusing
6. Lakukan penekanan pada titik akupoint L
(he gu ) terletak di pertengahan sisi ra
tulang metacarpal II dan bagian atas m
untuk menyembuhkan sakit kepala
7. Lakukan penekanan pada titik akupoint P
(nei guan) terletak 2 cun di bawah pergelan
tangan untuk menenangkan jantung
pikiran, meredakan nyeri

3 Nyeri akut berhubunganSLKI : SIKI :

Setelah dilakukan
dengan agen pencedera Manajemen nyeri
asuhan keperawatan
fisiologis 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, du
selama .....x......jam,
frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
diharapkan nyeri yang 2. Identifikasi skala nyeri
3. Berikan teknik nonfarmakologis u
dirasakan pasien
mengurangi rasa nyeri (TENS, hypno
berkurang dengan
akupresur, terapi music, biofeedb
kriteria hasil :
Tingkat nyeri terapi pijat, aromaterapi, kom
a. Keluhan nyeri
hangat/dingin)
menurun (4) 4. Jelaskan penyebab, periode, dan pem
b. Kesulitan tidur
nyeri
menurun (5) 5. Jelaskan strategi meredakan nyeri
c. Gelisah menurun 6. Anjurkan memonitor nyeri secara andi
7. Ajarkan teknik nonfarmakologis u
(5)
d. Perineum terasa mengurangi nyeri
tertekan menurun Kolaborasi pemberian analgetik, jika perl
(4)
e. Frekuensi nadi
membaik (5)
4 Ansietas berhubungan SLKI : SIKI :
dengan krisis situasional Setelah dilakukan Reduksi ansietas

sekunder adanya hipertensi tindakan keperawatan 1. Ciptakan suasana terapeutik u

yang diderita pasien selama .....x.... jam menumbuhkan kepercayaan

diharapakan 2. Temani pasien untuk mengur

kecemasan menurun kecemasan

atau pasien dapat 3. Pahami situasi yang membuat ansieta

tenang dengan 4. Dengarkan dengan penuh perhatian

Kriteria Hasil : 5. Informasikan secara factual meng

Tingkat ansietas diagnosis, pengobatan, dan prognosis

a. Verbalisasi khawatir 6. Anjurkan keluarga untuk tetap bers

akibat kondisi yang pasien

dihadapi menurun 7. Latih teknik relaksasi

(5). 8. Kolaborasi pemberian antiansietas,

b. Perilaku gelisah perlu

menurun (5)
c. Pola tidur membaik
(5)
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2,
Jakarta,EGC,
Hamzah, www.wikicek.com : Ensiklopedia Artikel Indonesia, Surabaya

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit
Buku Kedokteran, EGC,

Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb NJA,
Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3 rd edition.
Oxford: Oxford University Press

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Smet, Bart.1994. Psikologi Kesehatan. Pt Grasindo:Jakarta

Soeparman dkk,2007 Ilmu Penyakit Dalam , Ed 2, Penerbit FKUI, Jakarta

Smeljer,s.c Bare, B.G ,2002 Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Imam, S Dkk.2005. Asuhan Keperawatan Keluarga.Buntara Media:malang

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia :
Definisi dan Indikator Diagnostik. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat PPNI.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia :
Definisi dan Tindakan Keperawatan. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat
PPNI.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia :
Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan. Jakarta : Dewan Pengurus Pusat
PPNI