LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GANGGUAN KARDIOVASKULER (HIPERTENSI)

OLEH:

MADE WAHYU RIANTINI

P07120214024
DIV KEPERAWATAN TINGKAT II SEMESTER 3

KEMENTERIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR

TH AJARAN 2015/2016
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN GANGGUAN KARDIOVASKULER (HIPERTENSI)

A. PENGERTIAN
Hipertensi adalah sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya
140 mmHg atau tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi tidak
hanya beresiko tinggi menderita penyakit jantung, tetapi juga menderita
penyakit lain seperti penyakit saraf, ginjal dan pembuluh darah dan makin
tinggi tekanan darah, makin besar resikonya (NANDA,2015).
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Hipertensi primer (esensial)
Disebut juga hipertensi idiopatik karena tidak diketahui
penyebabnya. Faktor yang mempengaruhinya yaitu :genetik,
lingkungan, hiperaktifitas saraf simpatis sistem renin. Angiotensin dan
peningkatan Na + Ca intraseluler. Faktor-faktor yang meningkatkan
resiko : obesitas, merokok, alkohol dan polisitemia.
2. Hipertensi sekunder
Penyebabnya yaitu penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom
chusing dan hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.
Menurut NANDA 2015, Hipertensi pada usia lanjut dibedakan menjadi :
1. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari
140 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebi besar dari
90 mmHg
2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar
dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90
mmHg
Penyebab hipertensi ada pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan-perubahan pada :
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
 3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap
tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung
memompa darah menurun menyebabkan menurunnya
kontraksi dan volumenya
4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena
kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
5. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer
Tanda dan gejala di atas dipengaruhi oleh perkalian antara Cardiac
Output (CO) dengan tahanan perifer yang menyebabkan tekanan
darah meningkat.

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori Sistol (mmHg) Diastol (mmHg)

Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Tingkat 1 (hipertensi 140-159 90-99
ringan)
Sub grup : perbatasan 140-149 90-94
Tingkat 2 (hipertensi 160-179 100-109
sedang)
Tingkat 3 (hipertensi berat) 180 110
Hipertensi sistol terisolasi 140 < 90
Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160 Atau 100

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)

 Normal <120 Dan <80
Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi tahap 2 160 Atau 100
Hipertensi sistol 140 Dan < 90
terisolasi

B. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan
dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan
arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi
arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak
terukur
2. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai
hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam
kenyataanya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai
kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis
Beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu :
a. Mengeluh sakit kepala, pusing
b. Lemas, kelelahan
c. Sesak nafas
d. Gelisah
e. Mual
f. Muntah
g. Epistaksis
h. Kesadaran menurun

C. POHON MASALAH
Korteks adrenal
 Kortisol

Vasokontriksi vassa

Aliran darah ke ginjal renin keluar

Angiostensin I

Angiostensin II

Retensi Na dan H2O pada tubulus ginjal Aldosteron keluar dari

korteks adrenal

Volume intravassa

Tahanan perifer

Tekanan Darah

Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan
abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun
tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin.
Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini
menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan fungsional
pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan
darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam
relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan
kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi
volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
 mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer
(Brunner & Suddarth, 2002).
D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor resiko
seperti hipokoagulabilitas dan anemia
b. BUN/kreatinin : memberikan informasi tentang
perfusi/fungsi ginjal
c. Glukosa : hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin
d. Uranalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan
disfungsi ginjal dan ada DM
2. CT Scan : mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
3. EKG : dapat menunjukkan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi
4. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : batu ginjal,
perbaikan ginjal
5. Photo dada : menunjukkan destruksi klasifikasi pada area katup,
pembesaran jantung

E. PENATALAKSANAAN MEDIS Obat obatan untuk

indikasi khusus

Modifikasi Gaya Hidup Obat anti hipertensi

lainnya (diuretic,
Optimalkan dosis atau
penghambat EKA,
penambahan jenis obat sampai
ARB), penyekat ,
Taktarget tekanan
mencapai darahTD
sasaran tercapai.
(<140/90 mmHg)
antagonis Ca) sesuai
Pertimbangkan
atau <130/80 mmHg konsultasi dengan DM atau
pada penderita
Hipertensi tanpa Indikasi Khusus yang diperlukan
Hipertensi
Pilihan
spesialis
penyakit
Sasaran obat
ginjal
Tekanan untukTak
hipertensi
kronik
Darah terapi permulaanIndikasi Khusus
Tercapai
Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2
F.
(TD sistolik 140 159 mmHg (TD sistolik 160 mmHg)
G.
atau TD diastolik 90 99 atau TD diastolik >100
mmHg) mmHg)
H.
Umumnya diberikan diuretic Umumnya diberikan
I.
gol Thiazide. Bisa kombinasi 2 macam obat,
dipertimbangkan
J. pemberian biasanya diuretic gol.
penghambat EKA, ARB, Thiazide dan penghambat
penyekatK., antagonis Ca atau EKA, atau ARB atau
kombinasiL. penyekat , atau antagonis Ca

F. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Menggunakan pengkajian bio-psiko-sosial-spiritual :
1. Identitas Klien
 Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, nomor CM (Catatan Medis) dan diagnosis
medis
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan
adalah sakit kepala disertai rasa berat di tengkuk, sakit kepala
berdenyut.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan
gejala. Gejala yang dimaksud adalah sakit di kepala, pendarahan di
hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang bisa saja
terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau
menahun dan tidak di obati, bisa timbul gejala sakit kepala,
kelelahan, muntah, sesak napas, pandangan menjadi kabur, yang
terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan
ginjal. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan
kesadaran dan bahkan koma.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus,
penyakit ginjal, obesitas, hiperkolesterol, adanya riwayat merokok,
penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral, dan
lain-lain.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.
6. Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton.
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner dan penyakit serebrovaskuler.
Tanda :kenaikan tekanan darah meningkat,denyutan nadi jelas dan
karotis.
c. Integritas ego
Gejala : perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah
kronik(dapat mengindikasikan kerusakan serebral).
 Tanda :gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan
pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala : gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki
ginjal.
e. Makanan dan cairan
Gejala : makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol,
gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori, mual, muntah,
perubahan berat badan.
Tanda :berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena,
glikosuria.
f. Neorosensori
Gejala : keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala
subosipital, gangguan penglihatan(diplopia, penglihatan kabur)
Tanda : status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola
bicara, proses pikiir, respon motorik: penurunan kekuatan
ganggaman tangan/reflex tendon dalam.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : anginan, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala
oksipital berat, nyeri abdomen.

h. Pernapasan
Gejala : dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea,
ortopnea, noktural, paroksimal,batuk dengan/tanpa pembentukan
sputum, riwayat merokok.
Tanda :Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan,
bunyi napas tambahan, sianosis.
i. Keamanan
Gejala :gangguan koordinasi/ cara berjalan
Tanda :episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/ penyuluhan
Gejala : hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit
serebrovaskular.
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload, vasokontriksi,
hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard
2. Nyeri akut b.d peningktan tekanan vaskuler serebral dan iskemia

3. Kelebihan volume cairan

 4. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen

5. Ketidakefektifan koping

6. Resiko ketidakefketifan perfusi jaringan otak

7. Resiko cedera

8. Defisiensi pengetahuan

9. Ansietas

H. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Penurunan Curah
NOC: NIC :
- Cardiac Pump
Cardiac Care
Jantung b/d
- Evaluasi adanya nyeri
effectiveness
peningkatan afterload,
- Circulation status dada (intensitas,
vasokontriksi, - Vital sign status
lokasi, durasi)
hipertrofi/rigiditas Kriteria hasil : - Catat adanya
ventrikuler, iskemia - Tanda vital dalam distrimia jantung
- Catat adanya tanda
miokard. rentan normal
dan gejala penurunan
(tekanan darah, nadi,
cardiac output
respirasi)
- Monitor status
- Dapat mentoleransi
kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada
- Monitor status
kelelahan
pernafasan yang
- Tidak ada edema
menandakan gagal
paru, perifer, dan
jantung
tidak ada ascites
- Monitor abdomen
- Tidak ada penurunan
sebagai indikator
kesadaran
penurunan fungsi
- Monitor balance
cairan
- Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
- Monitor respon
pasien terhadap efek
pengobatan anti
aritmia
- Atur periode latihan
dan istirahat untuk
menghindari
kelelahan
- Monitor toleransi
aktivitas pasien
- Monitor adanya
dypsneu, fatigue,
takipneu, dan
ortopneu
- Anjurkan untuk
menurunkan stres
Vital Sign Monitoring
- Monitor tekanan
darah, nadi, suhu, dan
RR
- Catat adanya
I. REFERENSI
Herdman, T Heatrher, PhD, RN, Diagnosa Keperawatan : Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. Jakarta : EGC

Herdman, T Heatrher, PhD, RN, Diagnosa Keperawatan : Definisi dan

Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

NANDA Internasional. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan

Klasifikasi. Jakarta: EGC

NANDA NIC-NOC.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA.Yogyakarta:Mediaction

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

.; ...................2015

Pembimbing / CI Mahasiswa

.................... ..................
NIP NIM

Pembimbing / CT
 ......................
NIP