BAB I

TINJAUAN TEORITIS

1.1 Tinjauan Medis

1.1.1 Definisi
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan
fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald, 2016 ).
Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan
kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi
pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price,2014).
Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo
Ann C. Hockley, 2010).

1.1.2 Etiologi
Mekanisme fisiologi yang menyebabkan timbulnya decompensasi cordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
yang menurunkan kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokard atau kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrio ventrikuler), gangguan
pada pengisian dan injeksi ventrikel (peri carditis konstriktif dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi
adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan
penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di dalam sistesis atau fungsi
protein kontraktil. (Price, Sylvia. A. 2014)
Penyebab gagal jantung digolongkan menurut apakah gagal jantung
tersebut menimbulkan gagal yang dominan sisi kiri atau dominan sisi kanan.
Dominan sisi kiri penyakit jantung iskemik, penyakit jantung hipertensif,
penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis, kardiomiopati,
amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis, anemia, fistula
arteriovenosa). Dominan sisi kanan : gagal jantung kiri, penyakit paru kronis,
stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung

1
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif.
(Chandrasoma, 2016).
Grade gagal jantung menurut new York heart association terbagi menjadi
empat kelainan fungsional :
1. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
2. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang.
3. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan.
4. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat.

2
 1.1.3 Patofisiolofi

Peningkatan pengaruh simpatis pada jantung, arteri dan vena

Peningkatan Frekuensi Jantung Aliran Baik Vena Dan Kekuatan

Kontraksi

Peningkatan Kebutuhan O2 Tekanan

Peningkatan Konsumsi O2 Sesak Gangguan Pola Nafas Darah
Oleh Jantung Normal

Pre load melebihi

Aliran Adekuat Ke Jantung,
Penurunan aliran ke ginjal, kemampuan pemompaan
Otak
usus dan kulit
Kongesti vascular
pulmonal

Asidosis tingkat jaringan Haluran urine menurun

Gangguan
peningkatan latergi kulit
pertukaran gas
dingin sianosis
Pengaruh jaringan
lanjut
Menahan Na dan H2O

Iskemia miocard, gangguan

kontraktilitas miocard
Peningkatan volume darah sirkulasi
peningkatan aliran balik vena
Penurunan curah jantung
immobilisasi
Peningkatan frekuensi jantung
Dilatasi, hipertrofi peningkatan isi
Peningkatan Intoleransi aktivitas sekuncup
perfusi
jaringan Proses informasi

Kurang
pengetahuan

3
1.1.4 Manifestasi Klinis
Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung Manifestasi
kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang
terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi yaitu :
a. Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnea. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnea pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
b. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
c. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
d. Batuk
2. Gagal jantung kanan
Kongestif jaringan perifer dan viseral.
a. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
c. Anorexia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
d. Nokturia
e. Kelemahan.

4
1.1.5 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark
miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. EKG dapat
mengungkapkan adanya takikardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemik( jika
disebabkan oleh AMI)
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
c. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi
katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
e. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau
efusi fleura yang menegaskan diagnosa CHF.
f. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga
hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M,
2002).

1.1.6 Komplikasi
Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah
sebagai berikut :
1. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi
cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura
biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
2. Aritmia: pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk
mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler
yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
3. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jantung kongestif akut dan kronik,
pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi
terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika
thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan

5
 emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari
Cerebrivaskular accident (CVA)
4. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena
sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi
fibrosis dan akhirnya sirosis.

1.1.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan
preparat farmakologi, dan
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
1.1.7.1 Terapi Farmakologis :
a. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresis dan mengurangi edema.
b. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
c. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan
1.1.7.2 Obat –obat yang digunakan antara lain :
a. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan
menimbulkan vasodilatasi koroner. Pemberian antagonis kalsium dan beta
bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan
kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.
b. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian
ventrikel.
c. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi
diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika

6
 harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian
ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
1.1.7.3 Dukungan diet:
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan
edema.

1.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan

1.2.1 Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental misal : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
Tanda :
a. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
c. Irama Jantung ; Disritmia
d. Frekuensi jantung ; Takikardia.
e. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior
ke kiri.
f. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
g. Murmur sistolik dan diastolic.
h. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis
i. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
j. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
k. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
l. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.
3. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

7
 Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda :
a. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
b. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pembentukan sputum.
c. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
d. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

8
 10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/ tonus otot,
kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/ lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

1.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi
listrik, perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alviolus, contoh pengumpulan perpindahan cairan kedalam area
interstisial/alveoli
4. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan
dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi
jantung.

1.2.3 Intervensi Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik,
perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikularperubahan
tekanan darah (hipotensi/hipertensi),bunyi ekstra (S3 & S4), penurunan
keluaran urin, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, ortopnea,krakles,
pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien
dapat menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung ,
melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang
mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi:

9
 a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
keserambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering
berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan klien
dapat berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:

10
 a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-

alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan pasien
dapat mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan
secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

11
 4. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan klien
dapat:
1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang
dan mencegah komplikasi.
2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi:
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum
waktu tidur untuk mencegah/ membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu
indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah

1.2.4 Evaluasi

1. Pasien menujukkan curah jantung yang efektif

2. Pasien tidak mengalami intoleransi aktivitas
3. Tidak mengalami gangguan pertukaran gas
4. Pasien dan keluarga memahami program pengobatan yang di jalani pasien

12
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 2010, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran
EGC, Tahun 2012, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 2012, EGC, Jakarta

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 2011, Hal.206 – 208.

Nursalam. M. Nurs, Managemen keperawatan ; aplikasi dalam praktik keperawatan

professional, 2012, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

13