LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

DI SUSUN OLEH:

EKA NURFADILLAH ISLAMIAH

201601012

CI LAHAN CI INSTITUSI

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

WIDYA NUSANTARA PALU

I. KONSEP TEORITIS
A. DEFINISI
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda –
tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik
maupun diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya,
atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure)
yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh (Putra, 2012).
ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari simtom HF yang
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal kardiogenik dengan akumulasi cairan yang
cepat pada paru (Pinto, 2012).

B. ETIOLOGI
Penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel kiri, disfungsi diastolik,
dengan atau tanpa Coronary Artery Disease (CAD), dan abnormalitas valvular. Meskipun
sebagian pasien ADHF adalah pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada
kondisi yang buruk, 20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki diagnosa HF
sebelumnya (Joseph, 2009). Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya
dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir
atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel.Beban akhir meningkat pada keadaan
dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat
menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan
jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup
atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung).
Pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve
 disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama
dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan
penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada
ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim
jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease.
Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt.

C. PATOFISIOLOGI ADHF
Penyakit ini dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung
kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada
mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat
bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang
diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau
kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi
gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung
menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk
mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik,
renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Ulfiyah,2015). Pada individu dengan
remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan
gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel
tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh.
Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan
terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena
sehingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan
kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan
menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan
karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran
 balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru–paru. Bendungan
ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru–
paru. Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal.
Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan
curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi
penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin
angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi
dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer (Ulfiyah, 2015).

D. MANIFESTASI KLINIS
Decompensasi cordis akut dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung
dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah
jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.Tanda dominan gagal jantung
adalah meningkatnya volume intravaskuler.Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri
dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung.Peningkatan
tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli,
akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan
penambahan berat badan.Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara
luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan.Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi
rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap aktivitas dan panas,
ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun,
mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi
aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat
bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di
paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang
pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a) TirahBaring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui
induksi diuresis berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
 c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d) Revaskularisasi koroner
e) Transplantasi jantung
f) Kardoimioplasti

G. KOMPLIKASI
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN INTENSIF
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, adanya benda
asing, adanya suara nafas tambahan.
b. Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara
nafas tambahan.
c. Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan.pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
2) Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ; mungkin
sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ; Takikardia , Nadi
apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi secara inferior ke kiri,
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah, Murmur sistolik dan diastolic, Warna ; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik, Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian,
kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels,
 ronkhi, Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada
ekstremitas.
c. Integritas ego
1) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
2) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
1) Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Nutrisi
1) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
2) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
1) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
2) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
1) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
2) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
1) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
2) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
 1) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
2) Tanda :
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
d) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Interaksi sosial
1) Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
 C. INTERVENSI

Diagnosa Tujuan dan

No. Intervensi
keperawatan Kriteria hasil
1. Penurunan NOC : NIC :
curah jantung 1. Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi)
dengan 2. Circulation 2. Catat adanya disritmia jantung
Perubahan Status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
kontraktilitas 3. Vital Sign Status 4. Monitor status kardiovaskuler
miokardial/peru Setelah diberikan 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
bahan asuhan keperawatan 6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
inotropik. selama ….x…. 7. Monitor balance cairan
diharapkan tanda 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
vital dalam batas 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
yang dapat diterima antiaritmia
(disritmia terkontrol 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
atau hilang) dan kelelahan
bebas gejala gagal 11. Monitor toleransi aktivitas pasien
jantung. 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Kriteria Hasil: 13. Anjurkan untuk menurunkan stress
1. Tanda Vital
dalam rentang
normal (Tekanan Vital Sign Monitoring
darah, Nadi, 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
respirasi) 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
2. Dapat 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
mentoleransi 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
aktivitas, tidak 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
ada kelelahan aktivitas
3. Tidak ada edema 6. Monitor kualitas dari nadi
 paru, perifer, dan 7. Monitor adanya puls paradoksus
tidak ada asites 8. Monitor adanya puls alterans
4. Tidak ada 9. Monitor jumlah dan irama jantung
penurunan 10. Monitor bunyi jantung
kesadaran 11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Bersihan jalan NOC : NIC :

nafas tidak 1. Respiratory Airway suction
efektif status : 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning
berhubungan Ventilation 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning.
dengan 2. Respiratory 3. Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning
penurunan status : Airway 4. Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.
reflek batuk, patency 5. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk
penumpukan 3. Aspiration memfasilitasi suksion nasotrakeal
secret. Control 6. Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan
Setelah diberikan 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah
asuhan keperawatan kateter dikeluarkan dari nasotrakeal
selama ….x…. 8. Monitor status oksigen pasien
diharapkan klien 9. Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suction
dapat menunjukkan 10. Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien
keefektifan jalan menunjukkan bradikardi, peningkatan saturasi O2, dll.
napas
Kriteria Hasil : Airway Management
 1. Mendemonstrasi 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust
kan batuk efektif bila perlu
dan suara nafas 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
yang bersih, 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
tidak ada sianosis buatan
dan dyspneu 4. Pasang mayo bila perlu
(mampu 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
mengeluarkan 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
sputum, mampu 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
bernafas dengan 8. Lakukan suction pada mayo
mudah, tidak ada 9. Berikan bronkodilator bila perlu
pursed lips) 10. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
2. Menunjukkan 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
jalan nafas yang 12. Monitor respirasi dan status O2
paten (klien tidak
merasa tercekik,
irama nafas,
frekuensi
pernafasan dalam
rentang normal,
tidak ada suara
nafas abnormal)
3. Mampu
mengidentifikasi
kan dan
mencegah factor
yang dapat
menghambat
jalan nafas

3. Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas 1. Respiratory Airway Management
berhubungan Status : Gas 1. Pasang mayo bila perlu
dengan edema exchange 2. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
paru 2. Respiratory 3. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
Status : 4. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
ventilation 5. Lakukan suction pada mayo
3. Vital Sign Status 6. Berika bronkodilator bial perlu
Setelah diberikan 7. Berikan pelembab udara
asuhan keperawatan 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
selama ….x…. 9. Monitor respirasi dan status O2
diharapkan
gangguan Respiratory Monitoring
pertukaran gas 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
teratasi 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
Kriteria Hasil : otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
1. Mendemonstrasi intercostals
kan peningkatan 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
ventilasi dan 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
oksigenasi yang hiperventilasi, cheyne stokes, biot
adekuat 5. Catat lokasi trakea
2. Memelihara 6. Monitor kelelahan otot diagfragma (gerakan paradoksis)
kebersihan paru 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
paru dan bebas adanya ventilasi dan suara tambahan
dari tanda tanda 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
distress crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
pernafasan 9. auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
3. Mendemonstrasi hasilnya
kan batuk efektif
dan suara nafas
yang bersih,
tidak ada
 sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan
sputum, mampu
bernafas dengan
mudah, tidak ada
pursed lips)
4. Tanda tanda vital
dalam rentang
normal

4. Kelebihan NOC : NIC :

volume cairan 1. Electrolit and Fluid management
berhubungan acid base balance 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
dengan 2. Fluid balance 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
menurunnya 3. Hydration 3. Pasang urin kateter jika diperlukan
laju filtrasi Setelah diberikan 4. Monitor hasil Lab yang sesuai dengan retensi cairan
glomerulus, asuhan keperawatan (BUN, Hmt , osmolalitas urin )
meningkatnya selama ….x…. 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP,
produksi ADH diharapkankeseimba dan PCWP
dan retensi ngan volume cairan 6. Monitor vital sign
natrium/air. dapat dipertahankan 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP ,
Kriteriahasil edema, distensi vena leher, asites)
1. Terbebas dari 8. Kaji lokasi dan luas edema
edema, efusi, 9. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori
anaskara harian
2. Bunyi nafas 10. Monitor status nutrisi
bersih, tidak ada 11. Berikan diuretik sesuai interuksi
dyspneu/ortopne 12. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi
u dengan serum Na < 130 mEq/L
3. Terbebas dari 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
 distensi vena memburuk
jugularis, reflek
hepatojugular (+) Fluid Monitoring
4. Memelihara 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
tekanan vena eliminasi
sentral, tekanan 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
kapiler paru, seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
output jantung renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
dan vital sign 3. Monitor berat badan
dalam batas 4. Monitor serum dan elektrolit urine
normal 5. Monitor serum dan osmilalitas urine
5. Terbebas dari 6. Monitor BP, HR, dan RR
kelelahan, 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
kecemasan atau jantung
kebingungan 8. Monitor parameter hemodinamik infasif
6. Menjelaskanindi 9. Catat secara akutar intake dan output
kator kelebihan 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
cairan penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari edema
12. Beri obat yang dapat meningkatkan output urin
5. Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas 1. Energy Energy Management
berhubungan Conservation 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
dengan 2. Self Care : ADLs aktivitas
kelemahan Setelah diberikan 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap
asuhan keperawatan keterbatasan
selama ….x…. 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
diharapkanterjadi 4. Monitor nutrisi dan sumber energi yangadekuat
peningkatan 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
toleransi pada klien secara berlebihan
setelah dilaksanakan 6. Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
 tindakan 7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
keperawatan selama
di RS Activity Therapy
Kriteria Hasil : 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
1. Berpartisipasi dalammerencanakan progran terapi yang tepat.
dalam aktivitas 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
fisik tanpa dilakukan
disertai 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai
peningkatan dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
tekanan darah, 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber
nadi dan RR yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan
2. Mampu 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
melakukan kursi roda, dll
aktivitas sehari 6. Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
hari (ADLs) 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
secara mandiri 8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

D. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah dilaksanakan.
 DAFTAR PUSTAKA
Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, et al. In-hospital mortality in patients with acute
decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an
analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll
Cardiol. 2005;46:57–64.
Andrianto, Petrus. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Jakarta Forrester JS,
Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy of acute decompensation of heart failure by
application of hemodynamic subsets. N Engl J Med. 1976;295:13561362
Ganong William F.1999.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 17.Jakarta: EGC Hamidatul,
Ulfiyah, 2015. Laporan Pendahuluan Acute Decompensated of Heart Failure.
Heart Failure Society of America. Evaluation and management of patients with acute
decompensated heart failure: HFSA 2010 comprehensive heart failure practice guideline. J Card
Fail. 2010;16:e134-e156.
Joseph SM, Cedars AM, Ewald GA, et al. Acute decompensated heart failure: contemporary
medical management. Tex Heart Inst J. 2009;36:510–520.
Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To Cclassification Aand
Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine
University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
Nasuution SA, Ismail D. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter
Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4.Jakarta : EGC ; 1994.
Pinto DS, Lewis S. Pathophysiology of acute decompensated heart failure. In: Basow DS, ed.
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; 2012.
Semara, Putra, 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien ADHF.