LAPORAN PENDAHULUAN

ACUT DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Disusun Oleh:
Putri Ayu Megah Berlian
R220416038

YAYASAN INDRA HUSADA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) INDRAMAYU
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
INDRAMAYU
2022/2023
 LAPORAN PENDAHULUAN
ACUT DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

A. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal
jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid
onset) dari gejala - gejala atau tanda - tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload
dan afterload.
ADHF dapat merupakan serangan baru tapa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung
kronik (chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF
muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolism tubuh (Putra, 2012).
ADHF adalah didefinisikan sebagai perburukan keadaan dari
simtom HF yang biasanya disebabkan oleh edema pulmonal
kardiogenik dengan akumulasi cairan yang cepat pada paru (Pinto,
2012).
B. Etiologi
Penyebab umum ADHF biasaya berasal dari ventrikel kiri,
disfungsi diastolik, dengan atau tapa Coronary Artery Disease (CAD),
dan abnormalitas valvular. Meskipun sebagian pasien ADHF adalah
pasien dengan riwayat Heart Failure (HF) dan jatuh pada kondisi yang
buruk, 20% pasien lainnya yang dinyatakan ADHF tidak memiliki
diagnosa HF sebelumnya (Joseph, 2009).
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya
dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti
 regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal
sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup
atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel
(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab
tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam
sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price.
Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi
sistemik, mitral or aortic valve discase, iskemia artery, primary heart
disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided
cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan
penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini
juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien
dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary
vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease.
Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to
right shunt.
C. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita
gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut
atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal
jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan
faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan
pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau
hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang
dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan
preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila
curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme
neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.
Mekanisme ini melibatkan system adrenergik, renin angiotensin dan
aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air (Ulfiyah, 2015).
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme
kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung
asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama
ventrikel tetapi mash bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai
ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi
sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena
schingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard
akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk
memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume
dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila
terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan
beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas
miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena).
Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru-paru.
Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah edema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru-paru. Sedangkan apabila
curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan
kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila
tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah
jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut.
Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi
garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan
menjadi lebih progresif karena tidak dimbangi dengan peningkatan
tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, schingga terjadi
kelebihan volume cairan yang berujung pada edema perifer (Ulfiyah,
2015).
Pathway
D. Manifestasi Klinis
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan
curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung
kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-
kadang di atas normal.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume
intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung.
Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan
mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya
tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan
secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ
(perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan.
Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah
pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas,
ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan
perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal,
yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi
natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada
sistem vena atau sistem pulmonal antara lain:
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel
kiri, antara lain :
1. Dyspnea
2. Batuk
 3. Orthopnea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar (hepatomegali)
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

E. Komplikasi
Komplikasi (Wijaya & Putri, 2013)
a. Edema paru akut dapat terjadi pada gagal jantung kiri
b. Syok kardiogenik akibat penurunan curah jantung sehingga perfusi
jaringan ke organ vital tidak adekuat.
c. Episode trombolitik, trombus terbentuk akibat immobilitas pasien dan
gangguan sirkulasi, trombus dapat menyebabkan penyumbatan
pembuluh darah
d. Efusi perikardial dan tamponade jantung dimana masuknya cairan ke
jantung perikardium, cairan dapat meregangkan pericardium sampai
ukuran maksimal.
e.Cardiac output menurun dan aliran balik vena ke jantung akan
mengakibatkan tamponade jantung.
f. Efusi Pleura Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan
pada pembuluh kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan
cairan transudate pada pembuluh kapiler pleura berpindah ke dalam
pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak
optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal.

F. Penatalaksanaan Medis
1) Tirah Baring
 Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
2) Pemberian diuretik
Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi
natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien
bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah
natrium
3) Pemberian morphin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan
ansietas karena dispnea berat.
4) Terapi vasodilator
Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai
penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
5) Terapi digitalis
Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan
kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel
serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan
seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan
cairan dan mengurangi edema.

6) Inotropik positif
Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang
alpha-adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini
mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf.
Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup.
Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-
20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.
Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip
dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit
vasokonstriksi dan tachicardi.
7) Dukungan diet (pembatasan natrium)
Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema, seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam
menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu
diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi
balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran
koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan
afterload ventrikel kiri.
Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane orveenation
(ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru.
Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi
membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu
sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan
septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan (Nasution, 2006).
Discharge Planning pada pasien ADHF dapat dilakukan jika pasien
dapat memenuhi kriteria di bawah ini :
 Faktor eksaserbasi dapat ditangani.
 Pemberian obat oral stabil dalam 24 jam
 Pasien dan keluarga sudah di KIE
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri terdokumentasi.
 Adanya konseling smoking cessation.
  Kontrol ulang selama 7-10 hari setelah KRS.
 Sudah menerima semua terapi.
 Dokumentasi discharge planning sudah dibuat.
Terapi farmakologis meliputi:
a. Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Misal: digoxin.
b. Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta
mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).
Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida,
nitrogliserin.
d. Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah
agen yang menghambat pembentukan angiotensin Il sehingga
menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal
( preload) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril,
ramipril, enalapril, fosinopril,dil
e. Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah
jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.
Dobutamin adrenoreseptor di jantung sehingga
meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi
sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan
dobutamin sering digunakan bersamaan.

G. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airway
Repatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas,
adanya benda asing, adanya suara nafas tambahan.
2) Breathing
Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, retraksi dada,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas,
kaji adanya suara nafas tambahan.
3) Circulation
Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output serta adanya
perdarahan. pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit,
nadi.
b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode G.JK sebelumnya,
penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septik,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda: TD; mungkin rendah (gagal pemompaan), Tekanan Nadi ;
mungkin sempit, Irama Jantung ; Disritmia, Frekuensi jantung ;
Takikardia, Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah, posisi
secara inferior ke kiri, Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, $4
dapat, terjadi, S1 dan $2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan
diastolic, Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik, Punggung kuku ;
pucat atau sianotik dengan pengisian, kapiler lambat, Hepar
pembesaran/dapat teraba, Bunyi napas ; krekels, ronkhi, Edema
mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
a. Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Nutrisi
a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
2. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.

9. Pernapasan
 a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda:
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Wama kulit; Pucat dan sianosis.
10.Interaksi sosial
a. Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

H. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk kasus ADHF menurut Hanafiah (2006):
1) Laboratorium :
 Hematologi : Hb, Ht, Leukosit.
 Elektrolit: K, Na, Cl, Mg.
 Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH).
 Gangguan fungsi ginjal dan hati: B UN, Creatinin, Urine
Lengkap,
 SGOT, SGPT.
 Gula darah.
 Kolesterol, trigliserida.
 Analisa Gas Darah
2) Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
Penyakit jantung koroner : iskemik, infark.
Pembesaran jantung (LVH: Left Ventricular Hypertrophy).
Aritmia.
 Perikarditis.
3) Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
 Edema alveolar.
 Edema interstitials.
 Efusi pleura.
 Pelebaran vena pulmonalis.
 Pembesaran jantung.
 Echocardiogram menggambarkan ruang -ruang dan katup
jantung
 Radionuklir.
 Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri.
 Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
4) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi
Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk :
 Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
 Mengetahui saturasi 02 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
5) Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen) bertujuan untuk :
 Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru.
 Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
 Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung.
 Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent.
 Mengetahui beratnya lesi katup jantung
 Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner.
  Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma
ventrikel, fungsi ventrikel kiri)
 Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri coroner)
5) Echocardiogram - Menggambarkan ruang -ruang dan katup jantung
(Putra, 2012)
I. Informasi Tambahan
J. Analisa Data

Data Senjang (DS Etiologi / Penyebab Masalah

DO) Keperawatan
DS : Disepneu Hipertensi sistmik Penurunan Curah
DO : - Tekanan darah dan pulmonal Jantung
meningkat/ menurun (D.0008)
- Nadi perifer Beban kerja jantung
teraba lemah meningkat
- CRT > 3detik
- Oliguria
Hipertropi serabut
- Warna kulit
otot jantung
pucat dan/ atau
sianosis
Kontraktilitas otot
jantung menurun

Preload afterload
meningkat

Acut Decompensated
Heart Failure
(ADHF)
 Gagal pompa
ventrikel kiri

Forward failure

Curah jantung
menurun

Penurunan Curah
Jantung
DS : Disepneu Gagal pompa Pola Napas Tidak
DO : - Penggunaan ventrikel kiri Efektif
otot bantu pernapasan (D.0005)
- Fase ekspirasi
Forward failure
memanjang
- Pola napas
abnormal (mis, Backward failure
takipneu,
bradipneu,
LVED meningkat
hiperventilasi,
sumaul, chyne-
stokes)D Tekanan vena
pulmonary
meningkat

Tekanan kapiler paru

 meningkat

Edema paru

Sesak napas

Pola Napas Tidak

Efektif

DS : Disepnea Backward failure Gangguan

DO : - PCO2 Pertukaran Gas
meningkat/ menurun (D.0003)
LVED meningkat
- PO2 menurun
- Takikardi
- pH arteri Tekanan vena
meningkat/ pulmonary
menurun meningkat
- bunyi napas
tambahan
Tekanan kapiler paru
meningkat

Edema paru

Difusi O2 dan CO2

di alveoli terganggu
 Gangguan
Pertukaran Gas
DS : - disepneu saat/ Gagal pompa Intoleransi
setelah aktivitas ventrikel kiri Aktivitas (D.0056)
- merasa tidak
nyaman setelah
Forward failure
aktivitas
- merasa lemah
DO: - tekanan darah Curah jantung
berubah >20% dari menurun
kondisi istirahat
- gambaran EKG
Suplai darah jaringan
menunjukkan
menurun
aritmia saat/
setelah
aktivitas Metabolisme
- gambaran EKG anaerob
menunjukkan
iskemia
Asidosis metabolic
- sianosis

ATP menurun

Lemah dan letih

Intoleransi
Aktivotas
K. Diagnosa Menurut Prioritas
 1. Penurunan Curah Jantung b.d Beban kerja jantung meningkat d.d
Tekanan darah meningkat/ menurun
2. Pola Napas Tidak Efektif b.d Sesak napas d.d Penggunaan otot
bantu pernapasan
3. Gangguan pertukaran gas b.d Tekanan vena pulmonary meningkat
d.d PCO2 meningkat/ menurun
4. Intoleransi aktivitas b.d curah jantung menurun d.d tekanan darah
berubah >20% dari kondisi istirahat

L. Perencanaan Keperawatan

N Tujuan (SLKI) Rencana Tindakan Rasional

O (SIKI)
1. Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung 1. u/ mengetahui
keperawatan selama 2x24 : tekanan darah
jam diharapakan curah 1. Monitor tekanan pasien
jantung meningkat darah 2. u/ mengetahui
dengan : 2. Monitor keluhan ada kah keluhan
Kriteria Hasil IR ER nyeri dada nyeri dada
1. Disepnea 4 5 3. Posisikan pasien 3. u/ memberikan
2. Oliguria 4 5 semi fowler atau rasa nyaman
3. Tekanan 4 5 fowler 4. u/
Darah 4. Berikan oksigen mempertahankan
4. CRT 4 5 untuk saturasi oksigen
mempertahankan
saturasi oksigen
>94%
2. Setelah dilakukan tindakan Pemantauan 1. u/ mengetahui
keperawatan selama 2x24 Respirasi : pola napas
jam diharapkan pola napas 1. Monitor pola 2. u/ mengetahui
 membaik dengan : napas irama napas
Kriteria Hasil IR ER 2. Monitor 3. u/ mengetahui
1. Disepnea 4 5 frekuensi, irama, pemantauan
2. 4 5 kedalaman dan respirasi pasien
penggunaan upaya napas 4. u/ menjelaskan
otot bantu 3. Atur interval adanya
napas pemantauan pemantaun
3. Frekuensi 4 5 respirasi sesuai
napas kondisi pasien
4. jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
3. Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor 1. u/ mengetahui
keperawatan selama 2x24 kecepatan aliran kecepatan aliran
jam diharapkan pertukaran oksigen oksigen
gas meningkat dengan : 2. Monitor 2. agar tidak
Kriteria Hasil IR ER kemampuan oksigen tersedak saat
1. Disepnea 1 2 saat makan makan
2. Pola Napas 4 5 3. pertahankan 3. u/
3. Sianosis 4 5 kepatenan jalan mempertahankan
napas jalan napas
4. kolaborasi 4. u/
penentuan dosis mempertahankan
oksigen agar tidak sesak
4. Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor Tekanan 1. u/ mengetahui
keperawatan selama 2x24 darah tekanan darah
jam diharapkan toleransi 2. Monitor nadi 2. u/ mengetahui
aktivitas meningkat 3. Monitor suhu nadi pasien
dengan : tubuh 3. u/ mengetahui
Kriteria Hasil IR ER
 suhu tubuh
1. Saturasi 4 5
oksigen
2. Disepnea 4 5
saat aktivitas
3. Disepnea 4 5
setelah
aktivitas

DAFTAR PUSTAKA
Hanafiah, A. 2006. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
Lynda Juall Carpenito. (2012). Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC;
Kasuari. (2013). Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan
Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002
Putra, Semara. 2012. Asuhan Keperawatan pada pasien ADHF. Jakarta: ECG
Sandra M. Nettina (2012). Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth's. (2010). Textbook of
Medical - Surgical
Nursing. 84 Edition. Alih bahasa Waluyo, A. Jakarta: EGC.